Similar presentations:
Лабораторная диагностика вирусных гепатитов
1.
Лабораторнаядиагностика
вирусных гепатитов
Профессор кафедры биохимии и молекулярной
биологии с курсом клинической лабораторной
диагностики, доктор мед. наук
Т.Т. Радзивил
2.
Гепатит С (HCV)Выделен в 1989 году
Регистрируется с 1994 г., заболеваемость
95 г. -7 чел., 97 г. - 14, 98 - 21 чел/100 тыс.
Протекает с желтухой в 20% случаев, из
них в 60% выход в цирроз печени
Вирус очень быстро меняется по субтипам
Время полувыведения 2,5 ч при очень
высокой продуктивности, за день
образуется 1012 частиц
Организм не успевает с ним справиться
До 20 % HCV присутствует в клетках крови
3.
Гепатит С (HCV)По данным ВОЗ 3% мирового населения
инфицированы ВГС
Высокая степень хронизации ГС
Тяжёлые отдалённые последствия
(цирроз и гепатоцеллюлярная
карцинома)
Вовлечение в патологический процесс
многих органов и тканей
Нет вакцины
Нет эффективного лечения
4.
Гепатит С (HCV) – факторыинфицирования
Тесный
бытовой
контакт
1%
Инъекционная
наркомания
48%
Перинатальный
1%
Половой путь
3%
Трансфузии
4%
Мед. работники
3%
Парентеральный
6%
Спорадический
34%
5.
Спорадический гепатит С (HCV)Нанесение татуировки, пирсинг
Однократное или непродолжительное
введение наркотиков
Использование общих зубных щёток,
бритвенных и маникюрных приборов
Иглоукалывание
Многократное использование
инъекционных канюль (например, при
очередных вакцинациях)
Зондовые обследования и т.д.
6.
Гепатит С (HCV)Семейство – Flaviviridae,
род Hepacivirus, 40-50 нм
Cтруктурные белки:
С (core, p21),
гликопротеины Е1 (gp31) и
Е2 (gp70)
Неструктурные белки:
NS1,NS2, NS3, NS4 и NS5
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА:
Высокая изменчивость
Большое количество
генотипов и
серотипов вируса
7.
ВИРУС ГЕПАТИТА СОсновное место репликации гепатоцит
Семейство флавивирусов, род
Гепацивирусов
Инактивируется при t+60°C-в течение
30 минут, при t+100°C-2 минуты
РНК - содержащий вирус
Доказана внепеченочная репликация
вируса – в мононуклеарах, Влимфоцитах, в клетках костного мозга
8.
ВИРУС ГЕПАТИТА СРНК вируса кодирует 3 структурных и 5
неструктурных белков вируса
К каждому из белков вирусного
полипротеина вырабатываются
антитела, которые можно обнаружить в
периферической крови больных
Клинически – это «молчаливая
инфекция» по печёночным проявлениям,
слабо выражены внепечёночные
проявления
9.
Структура генома вируса гепатита ССтруктурные
Core
E1
Неструктурные
E2 NS1
NS2
NS3
с22
NS4
c200
gp33
gp70
c33
NS5
NS5
c100
5-1-1
10.
ВГС6 генотипов — 1-3 повсеместно
4-6 Южная Азия
90 субтипов
Тысячи квазивидов
1в — самый старый и неагрессивный, но
резистентный к терапиии
11.
Инфицированность жителей МосквыДоноры — 7%
Алкоголики — 17%
Медперсонал — 17%
Венерические больные — 23%
Гематологические больные — 30%
Больные гемофилией и наркоманы — 82%
12.
Гепатит С (трудности диагностики)Нет активной клиники
Отсутствует вакцинация
Характерна высокая изменчивость
вируса
Лечение интерфероном требует затрат
4-5 тысяч USD/год, лечение охватывает
2-3 года
Подтверждается инфекция только ПЦР
анализом
13.
Гепатит СИФА-диагностика не позволяет надежно
выявлять гепатит С
Антитела появляются только через 3
месяца после инфицирования
После излечения длительно сохраняются
Подтверждается гепатит С только ПЦРанализом
Самое основное - вести динамическое
наблюдение за больным
14.
Серологические маркёры гепатита СЯдерный антиген (core Ag)
Вирусспецифические антитела:
Анти-HCV IgM, Анти-HCV IgG,
анти-core IgG, анти-NS3 IgG,
анти-NS4 IgG, анти-NS5 IgG
РНК HCV
15.
Серологические маркёры гепатита САнти-HCV-total - присутствуют как при
остром (они могут обнаруживаться уже с
4 - 6 недели после инфицирования), так и
при хроническом гепатите
Anti-HCV total также встречаются у тех,
кто выздоровел самостоятельно. У
таких людей данный маркер может
обнаруживаться в течение 4-8 и более лет
после выздоровления
Поэтому положительный анализ на antiHCV не является достаточным для того,
чтобы установить диагноз
16.
Серологические маркёры гепатита САнти-HCV IgM - определяются в крови уже через
4-6 недель после инфицирования, их
концентрация быстро достигает максимума
После завершения острого процесса уровень IgM
падает и может повышается вновь во время
реактивации инфекции
Принято считать, что эти антитела являются
признаком острой инфекции или хронической с
признаками реактивации
Считается, что обнаружение anti-HCV IgM может
отражать уровень виремии и активность
гепатита С, однако не всегда при реактивации
ХВГС anti-HCV IgM выявляются
17.
Серологические маркёры гепатита САнти-HCV IgG - появляются с 11-12 недели после
инфицирования, поэтому для диагностики
возможных «свежих» случаев инфицирования
используют Anti-HCV total, которые появляются
раньше
Anti-HCV IgG достигают пика концентрации к 5 6 месяцу с момента инфицирования и при
хроническом течении болезни выявляются в
крови пожизненно
При перенесенном гепатите С титр антител
класса IgG постепенно снижается и может
достигнуть неопределяемых величин через
несколько лет после выздоровления
18.
Серологические маркёры гепатита ССпектр анти HCV - Анти-core IgG, анти-NS3 IgG,
анти-NS4 IgG, анти-NS5 IgG - это специфические
антитела к отдельным структурным и
неструктурным белкам вируса гепатита С
Их определяют для суждения о вирусной
нагрузке, активности инфекции, риске
хронизации, разграничении острого и
хронического гепатита, степени поражения
печени
Обнаружение антител к каждому из антигенов
имеет самостоятельное диагностическое
значение
Anti-HCV состоят их структурных (core) и
неструктурных (NS3, NS4, NS5) белков
19.
Серологические маркёры гепатита СAnti-NS3 выявляются на самых ранних этапах
сероконверсии
Высокие титры anti-NS3 характерны при
остром гепатите С и могут являться
самостоятельным диагностическим маркером
острого процесса
При остром процессе высокая концентрация
anti-NS3 обычно свидетельствует о
значительной вирусной нагрузке
Длительное сохранение их в острой фазе
связано с высоким риском хронизации
инфекционного процесса
20.
Серологические маркёры гепатита СAnti -NS4 и anti-NS5 появляются в более
поздние сроки
При ХВГС определение anti-NS4 в
высоких титрах свидетельствует о
длительности инфекционного процесса
и, по некоторым данным, имеет связь
со степенью поражения печени
Выявление anti-NS5 в высоких титрах
часто свидетельствует о присутствии
вирусной РНК, а в острой стадии
является предиктором хронизации
инфекционного процесса
21.
Серологические маркёры гепатита ССнижение титров NS4 и NS5 в динамике может
являться благоприятным признаком,
указывающим на формирование клиникобиохимической ремиссии
Титры anti-NS5 могут отражать
эффективность ПВТ, причем их повышенные
значения характерны для лиц, не отвечающих
на терапию
После выздоровления титры anti-NS4 и antiNS5 снижаются с течением времени
Результаты одного из исследований показали,
что почти у половины пациентов через 10 лет
после успешного лечения интерферонами, antiNS4 и anti-NS5 не определялись
22.
Скрининговые иммуноферментные тестсистемыПодтверждающие тесты:
иммуноблот
ИФА
Диагностикумы, выявляющие активную
репликацию вируса:
ИФА (анти-ВГС-IgM, core-Ag)
ПЦР (РНК-ВГС)
23.
Алгоритм исследованияАТ-ВГС
Х
Повторное
тестирование
в дубликате
Х
24.
Интерпретация результатовПоложительный результат демонстрирует
наличие анти-ВГС и прошедшую или
настоящую ВГС инфекцию
Сомнительный результат теста показывает,
что анти-ВГС могут быть и могут не быть и
что решение о том, есть ли инфекция ВГС не
может быть принято
Пациенты с сомнительным результатом
должны быть снова протестированы в
период от 6 до 12 месяцев
Отрицательный результат теста, который
был положительным при постановке в
лицензированной скрининговой тест-системе,
не исключает возможности инфекции ВГС, т.к.
уровни анти-ВГС могут быть ниже
определяемых в ранние стадии заболевания
25.
Интерпретация результатовОтрицательный результат теста не
исключает возможности инфицирования ВГС,
и, следовательно, такой результат не должен
быть использован как основание для
восстановления донора
Неопределённый результат ИФА может быть
расценен как отрицательный, если при
дальнейшем исследовании пациента:
антитела к другим белкам ВГС не появляются;
анализ РНК-ВГС даёт отрицательный
результат;
определяется нормальный уровень АЛТ и АСТ;
клинические признаки ГС отсутствуют
26.
Вирусный гепатит СПЦР используется для:
Установления факта инфицированности гепатитом С;
Подтверждения инфицированности гепатитом С в
случае обнаружения антител к вирусу гепатита;
Установления
наличия
показаний
к
противовирусному лечению, а также для выбора
оптимальной схемы лечения;
Своевременной оценки эффективности проводимого
лечения и устойчивость ответа на лечение.
27.
Вирусный гепатит СМногообразие проявлений ВГС-инфекции не позволяет
проводить диагностику заболевания только при
наличие интиВГС
анти –ВГС не определяются :
при ОГС (фаза «окна»);
у больных, получающих иммуносупрессивную терапию,
с тяжелыми иммунодефицитами,
Наличие анти-ВГС не является доказательством
вирусоносительства (заболевания):
у новорожденных (от инфицированных ВГС матерей);
у части инфицированных (15-25%) возможна спонтанная
элиминация вируса (анти-ВГС после элиминации сохраняются в
течение 4-8 и более лет);
определение показаний к терапии и мониторинг ее
эффективности основывается на результатах ПЦР
28.
Организация диспансерного наблюдения забольными
гепатитом C и лицами с наличием антител к
вирусу гепатита C
Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к
вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C)
проводится с целью подтверждения либо отмены
диагноза гепатита C.
Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК
вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в
течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6
месяцев, считаются
реконвалесцентами и подлежат
диспансерного наблюдения
снятию
с
29.
Профилактика гепатита C при переливаниидонорской крови и ее компонентов, пересадке
органов и тканей, искусственном оплодотворении
9.7. Безопасность донорской крови (ее компонентов), донорских
органов (тканей) подтверждается отрицательными результатами
лабораторного исследования образцов крови
доноров,
взятых во время каждого забора донорского материала, на
наличие возбудителей гемотрансмиссивных инфекций, в том числе
вируса гепатита C, с использованием иммунологических и
молекулярно-биологических методов.
9.8. Компоненты крови с малым сроком годности (до 1 месяца)
забираются от кадровых (активных) доноров и используются в
период срока годности. Их безопасность дополнительно
подтверждается отсутствием РНК вируса гепатита C в
сыворотке (плазме) крови.
30.
Порядок тестирования донорскойкрови
Германия
Япония
США
Россия
После повторно положительного результата
скринингового исследования на анти-ВГС кровь
данной донации бракуется,
Отрицательные образцы на анти-ВГС
пулируются и исследуются в ПЦР
Дополнительные исследования, в том числе в
подтверждающих тестах, проводятся для решения
вопроса по донору
Подытоживая рассмотренные алгоритмы отметим одинаковый
подход к выбраковке крови после повторно положительного
анализа на анти ВГС, независимо от результатов подтверждающего
теста в Германии, Японии, России, США.
31.
ПЦР-анализ гепатита СПЦР позволяет выявлять РНК HCV в
плазме крови больных через 1-3 нед
после заражения HCV, т. е. в
инкубационном периоде задолго до
появления анти-HCV IgG
Используется лишь в спорных случаях
диагностики HCV-инфекции и является
существенным критерием оценки
репликативной активности HCV
32.
Вирусный гепатит GОбнаружен в сыворотке крови хирурга с
инициалами G. В., заболевшего
гепатитом ни А ни В
Диагноз BГG устанавливается путем
исключения гепатитов иной этиологии
(ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ) с
обязательным использованием всех
доступных клинических и лабораторных
критериев
Верификация диагноза требует
выявления РНК HGV методом ПЦР
33.
TTV«Transfusion transmitted virus", т. е. вирус,
передающийся при переливании
Геном TTV представлен одноцепочечной,
негативной ДНК, которая имеет высокую
степень вариабельности
Полагают, что TTV можно признать первым
членом нового семейства вирусов
Последние исследования показывают, что TTV
имеет чрезвычайно высокую
распространенность. Так, в Японии среди
практически здоровых людей TTV встречается в
94% случаев
В настоящее время основным методом,
применяемым для изучения распространенности
TTV, является ПЦР
34.
Лабораторные:общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами
общий белок и белковые фракции
АсАТ, АлАТ
ЩФ, гаммаглютаматтранспептидаза
иммунограмма
общий анализ мочи
холестерин
амилаза крови
группа крови и резус фактор
копрограмма
анализ кала на скрытую кровь
маркеры вирусов гепатитов В и С
гистологическое исследование биоптатов печени
цитологическое исследование биоптатов инструментальные исследования (УЗИ печени,
желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки с определением диаметра портальной и
селезеночной вен)
Дополнительные исследования проводятся по показаниям.
35.
Вирус иммунодефицита человекаВИЧ-инфекция - заболевание, возникающее
вследст вие
заражения
вирусом
иммунодефицит а человека, поражающего
иммунную сист ему, в результ ат е чего
развивают ся различные оппорт унист ические
инфекции или опухоли
ВИЧ-инфекция имеет ряд ст адий
Последнюю из них, сопровождающуюся
оппорт унист ическими инфекциями или
опухолями, т . е. СПИД индикат орными
болезнями, обозначают т ермином синдром
приобрет енного иммунодефицит а (СПИД)
36.
Вирус иммунодефицита человека - ВИЧВсемирная организация здравоохранения
регист рирует ВИЧ-инфекцию в ст адии СПИДа —
СПИД
В нашей ст ране регист рируют ВИЧ-инфекцию
вне зависимост и от ст адии
По данным ВОЗ, в 1990 в мире насчит ывалось
свыше 8 млн. человек, инфицированных ВИЧ
(из них 3 млн. сост авляли женщины), а в 1992
инфицированных ВИЧ было уже 14 млн. и 1,5
млн. больных СПИДом
Число инфицированных СПИДом сост авляет
30-40 млн. человек. Ежегодно увеличивает ся
число больных СПИДом во вт ором поколении,
т.е. дет ей, а т акже женщин
37.
ВИЧВИЧ - эт о РНК-содержащий экзогенный
вирус, кот орый от носит ся к семейст ву
рет ровирусов
На поверхност и ВИЧ образуют ся
многочисленные вырост ы (от рост ки)
сложного ст роения, сост оящие из
гликопрот еинов
Именно от них зависит способност ь
вируса проникат ь в клет ку хозяина,
обуславливая её гибель
38.
ВИЧСущест венным от личием рет ровирусов
от ост альных вирусов являет ся наличие
у них фермент а обрат ной т ранскрипт азы
ВИЧ, проникший в клет ки человека с
помощью обрат ной т ранскрипт азы,
трансформирует зат ем свой
генет ический мат ериал в ДНК за счёт
клет ки-хозяина, а новые клет ки,
полученные при репродуцировании, уже
содержат вирусные гены
39.
ВИЧПод сферической оболочкой вириона
наблюдают ся замысловат ые сплет ения
нит ей, образующих симмет ричную ст рукт уру
- «скелет », кот орый удерживает сердцевину
вируса в определённом положении
В конусовидной сердцевине вируса
«упакованы» т яжи рибонуклеопрот еида геном вирус
Он (либо его фрагмент ы) с помощью
обрат ной т ранскрипт азы вст раивает ся в
генет ическую информацию клет ок человека
В процессе размножения вируса заражённые
клет ки погибают
40.
ВИЧУст ановлено, чт о ДНК вируса СПИДа может
находит ься в геноме человека как минимум
3 года, при эт ом никакой репликации
вируса не происходит , и ант ит ела в крови
не появляют ся
Эт о свидет ельст вует о сложност и проблемы
СПИДа в эпидемиологическом и
клиническом плане - при переливании
крови, клет ки кот орой несут т акой «спящий»
геном ВИЧ, вполне возможно заражение
41.
ВИЧ-инфекция42.
СокращениеФункции
gp41 (TM,
Располагается во внешнем слое
transmembrane)
липидной мембраны. Играет роль
«якоря», удерживающего молекулы
другого белка — gp120
gp120 (SU,
Наружный белок вириона. Способен
surface)
связываться с CD4 рецептором. Играет
важную роль в процессе проникновения
вируса в клетку
p24 (CA, capsid)
белок, образующий оболочку
43.
Развит ие СПИДа основывает ся главным образом наразрушении Т-лимфоцит ов-хелперов (клет ок помощников иммунного от вет а)
Поражают ся т акже макрофаги
Как следст вие эт ого возраст ает акт ивност ь Тлимфоцит ов-супрессоров и развивает ся
иммунологическая недост ат очност ь
ВИЧ длит ельное время сохраняет свою
жизнедеят ельност ь и в плазме крови, лишённой
клет очных элемент ов
Именно с эт им связана необычайная «продукт ивност ь»
пут и передачи инфекции через шприц
Сравнит ельное обследование больных СПИДом
показало, чт о для эт ого вируса характ ерна высокая
ст епень изменчивост и - в 1,000,000 раз больше, чем у
вируса гриппа
44.
ВИЧРазличают ВИЧ-1 и ВИЧ-2
ВИЧ-1 был от крыт в 1983г. французским
исследоват елем Л. Монт анье и его
американским коллегой Р.Галло
В 1986 г. Л.Монт анье выделил у
жит елей Западной Африки вирус
иммунодефицит а вт орого т ипа (ВИЧ-2)
Мишени для вирусов обоих т ипов (ВИЧ-1
и ВИЧ-2) одинаковы: Т-лимфоцит ы,
макрофаги, клет ки нервной сист емы (в
основном головного мозга)
45.
ВИЧВИЧ не ст оек во внешней среде
Он инакт ивирует ся при нагревании в
течение 30 мин. при т емперат уре 54 С,
при кипячении в т ечение 1-5 мин., а
также при резком изменении рН среды
ВИЧ быст ро погибает под воздейст вием
дезинфект ант ов -3% перекись водорода,
20% эт анол, эфир, ацет он)
Вирус СПИДа от носит ельно уст ойчив к
ульт рафиолет овым лучам и
ионизирующей радиации
46.
ВИЧ – пути передачиНезащищенные половые конт акт ы
Инъекционный (использованием
зараженных вирусом шприцев, игл и
других медицинских и
парамедицинских инст румент ов)
Передача вируса от инфицированной
мат ери ребенку во время родов или при
грудном вскармливании
47.
Группы рискаЛица, упот ребляющие инъекционные
наркот ики, использующие общую посуду для
пригот овления наркот ика (распрост ранение
вируса через иглу шприца и общую посуду для
раст воров наркот иков); а т акже их половые
парт нёры
Лица (независимо от сексуальной ориент ации),
практ икующие незащищённый анальный секс
Лица, кот орым сделали переливание
непроверенной донорской крови
Врачи
Больные другими венерическими
заболеваниями
Коммерческие секс-работ ники и их клиент ы
48.
Устойчивость (иммунитет) к ВИЧОписан генот ип человека, уст ойчивый к ВИЧ
Проникновение вируса в иммунную клет ку связано
с его взаимодейст вием с поверхност ным
рецепт ором: белком CCR5
Но делеция (ут еря участ ка гена) CCR5-дельт а32
приводит к невосприимчивост и её носит еля к ВИЧ
Сейчас к ВИЧ факт ически уст ойчив в среднем 1%
европейцев, 10-15% европейцев имеют част ичную
сопрот ивляемост ь к ВИЧ
Мут ация в гене CCR2 т акже уменьшает шанс
проникновения ВИЧ в клет ку и приводит к
задержке развит ия СПИД
Сущест вует небольшой процент людей (около 10% всех
ВИЧ-положит ельных), в крови кот орых присут ст вует
вирус, однако СПИД у них не развивает ся в т ечение
долгого времени (т .н. непрогрессоры)
49.
Стадии инфекционного процессаИнкубационный период (период сероконверсии —
до появления дет ект ируемых ант ит ел к ВИЧ) — от
3-х недель до 3 месяцев
Продромальный период — ст адия первичного
инфицирования, до 1 месяца. Клинические
проявления: субфебрильная т емперат ура,
крапивница, ст омат ит , воспаление
лимфат ических узлов
Лат ент ный период — 5-10 лет , единст венное
проявление —лимфоаденопат ия
ПреСПИД — продолжит ельност ь 1-2 года — начало
угнет ения клет очного иммунит ет а. Част о рецидивирующий
герпес, долго не заживающие изъязвления слизист ой рт а,
половых органов, ст омат ит . Лейкоплакия языка
(разраст ание сосочкового слоя- «волокнист ый язык»).
Кандидоз — слизист ой рт а, половых органов
50.
Стадии инфекционного процессаТерминальная ст адия — СПИД — 1-2 года
Генерализация оппорт унист ических инфекций и опухолей
Заболевание т уберкулёзом (в т ом числе и пт ичьим)
Сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит ,
менингит
Legionella pneumophyla
Все вирусы гриппа, вирус прост ого герпеса.
Прост ейшие — крипт оспоригии,
токсоплазма(менингоэнцефалит с лет альным исходом)
Грибы — кандида, гист оплазма, крипт ококк, плесневые
Злокачест венные опухоли
Саркома Капоши
Лимфомы
Пневмоцист ная пневмония
грибы
51.
ДиагностикаВыявление антител к ВИЧ
ИФА (иммунофермент ный анализ)
Данный вид диагност ики обладает
дост ат очно высокой чувст вит ельност ью,
однако далеко но не 100%
специфичност ью
При проведении ИФА в 3 — 5% случаев
возможны ложноот рицат ельные
результ ат ы
52.
ДиагностикаАнт ит ела начинают вырабат ыват ься не
сразу, а лишь через 3-6 недель после
заражения
Период, когда вирус ест ь в организме, а
ант ит ел нет , называет ся "серонегат ивным" окном. Поэт ому
от рицат ельный результ ат т ест ирования на
ВИЧ в эт от период не означает , чт о
человек не инфицирован ВИЧ и не может
заразит ь других
В первые 3 мес. после заражения
ант ит ела к ВИЧ появляют ся у 90-95 %
пациент ов
53.
Выявление антигенов к ВИЧОбнаружение ант игенов ВИЧ в исследуемом
мат ериале основано главным образом на т ех
же принципах, чт о и выявление ант ит ел, но с
некот орыми модификациями
В связи с низким содержанием ант игенов в
крови, а т акже т ем, чт о они циркулируют в
виде иммунных комплексов, чувст вит ельност ь
сост авляет , в среднем, 60%. Поэт ому
иммунофермент ные диагност икумы на
ант игены ВИЧ, в основном, используют ся
только для эксперимент альных и научноисследоват ельских целей
54.
Диагност икаИммуноблоттинг
Так может выглядет ь результ ат иммуноблот т инга
p — эт о прот еины (белки)
gp — гликопрот еины (белки с углеводами)
55.
Выделение вирусаМетод культуральной диагностики
Широко не используется, хотя обладает
высокой специфичностью. Он требует
соблюдения особых условий
безопасности, дорогостоящих и
дефицитных сред, значительных
затрат времени, и, кроме того, по
данным некоторых исследователей,
чувствительность метода
колеблется от 25 до 75%
56.
Обнаружение ДНК вирусаПолимеразная цепная реакция (ПЦР) -
метод позволяет обнаружить геном ВИЧ,
встроенный в геном пораженных
лимфоцитов. Это возможно при наличии
вирусных генов всего в 1 из 5000 клеток,
даже в период отсутствия в крови
антител или при недостаточном их
уровне для обнаружения существующими
стандартными методами
57.
Протокол первичного обследования на ВИЧКонтингент
Доноры
Тестсистемы
Результат
переконтроль
АГ+АТ в 1
лунке
+
нет
Действия
1.Забраковать
2. Перепроверить
3.В арбитраж
Контингент
высокого
риска
АГ+АТ в 2х лунках в
разных
тест-сист.
+
АГ+АТ в 1
лунке в
скрин.
системе
1.Перепроверить
2. В арбитраж
-
Контингент
низкого
риска
Нет
+
-
нет
Повторить
в той же
т.системе в
2-х лунках
(+)
нет
1. Проба первично
отрицательная
В арбитраж
Считать пробу отриц.
58.
Протокол обследования новорождённых отВИЧ-инфицированных матерей
Первые 2 недели:
ПЦР
Отриц.
результат
Повтор
ч/з в 1-2
мес и 46 мес
ПЦР
__
АТ в
колич.
варианте
↓ титра
в 4 раза
ПЦР
+
↑в4и>
раз ч/з 612 мес
АТ
Нет ВИЧ
ВИЧ
59.
СПАСИБО!Надеюсь, было нескучно!