Нарушение минерального обмена. Кафедра «Нормальной и патологической физиологии»

1. Презентация

Южно-Казахстанская медицинская академия
Кафедра « Нормальной и патологической физиологии»
Презентация
Тема : Нарушение минерального обмена
Выполнила: Жусипова А.Б.
Группа: В-ЖМОА-09-16
Приняла: Кулбалиева Ж.Ж.
Шымкент 2018

2. План

Введение
Основная часть:
Нарушение обмена макроэлементов ( натрия, калия, кальция,
фосфора, магния)
Нарушение обмена микроэлементов ( железа, меди, цинка,
марганца, хрома, селена)
Возрастные особенности нарушений минерального обмена
Заключение
Использованные материалы

3. Введение

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания,
распределения, усвоения и выделения минеральных веществ,
находящихся в организма преимущественно в виде
неорганических соединений.
Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов
таблицы Д.И. Менделеева, 47 из них присутствуют постоянно
и называются биогенными. Минеральные вещества играют
важную роль в поддержании кислотно-основного
равновесия, осмотического давления, системе свертывания
крови, регуляции многочисленных ферментных систем и пр.,
т.е. имеют решающее значение в создании и поддержании
гомеостаза.

4.

По количественному содержанию в
организме они делятся на
макроэлементы, если их больше чем
0,01 % от массы тела (К, Са, Мg, Na, P,
Cl) и микроэлементы (Mn, Zn, Cr, Cu,
Fe, Co, Al, Se). Основную часть
минеральных веществ организма
составляют хлористые,
фосфорнокислые и углекислые соли
натрия, кальция, калия, магния. Соли
в жидкостях организма находятся в
частично или полностью
диссоциированном виде, поэтому
минеральные вещества присутствуют
в виде ионов – катионов и анионов.

5.

Функции минеральных веществ:
1)
пластическая (кальций, фосфор, магний);
2)
поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);
3)
поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);
4)
поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);
5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе
глутатиона);
6)
проведение нервного импульса (натрий, калий);
7)
участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;
8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав
гормонов).

6.

Нарушения обмена кальция и фосфора 98 % кальция находится в скелете и
зубах. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они
образуют нерастворимые соединения, составляющие основу кристаллической
структуры обызвествленных тканей.
Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается при изменении
нормального соотношения этих элементов в диете (1,2 : 1), употребление
пищи, богатой оксалатами, при упорном поносе и рахите.
Нарушение обызвествления скелета и зубов наблюдаются при гиподинамии, в
старческом возрасте, понижении выработки соматотропина и половых
гормонов.
Одним из последствий нарушения кальций-фосфорного метаболизма является
отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах.

7.

8.

9.

10.

11.

Причины дефицита железа:
•недостаточное поступление
(неадекватное питание, вегетарианская
диета, недоедание)
•снижение всасывания железа в
кишечнике
•нарушение регуляции обмена витамина С
•избыточное поступление в организм
фосфатов, оксалатов, кальция, цинка,
Современный человек, находящийся на витамина Е
•отравление свинцом, антацидами
смешанной диете, потребляет за сутки
•усиленное расходование железа (в
10 - 20 мг железа, главным образом в
периоды интенсивного роста и
форме миоглобина и гемоглобина.
беременности)
Всасывается около 10% диетического
железа и примерно такое же количество •потери железа связанные с травмами,
кровопотерями при операциях, обильными
его ежесуточно теряется организмом.
менструациями, язвенными болезнями,
донорством, занятиями спортом
•гормональные нарушения (дисфункция
щитовидной железы)
•различные системные и опухолевые
заболевания
•глистная инвазия
Всасываемость железа определяется
взаимоотношением трех главных
факторов:
•количеством железа в просвете тонкой
кишки
•формой катиона железа
•функциональным состоянием
слизистой оболочки кишечника

12.

Основные проявления дефицита железа:
•развитие железодефицитных анемий
•головные боли и головокружения, слабость, утомляемость,
непереносимость холода, снижение памяти и концентрации внимания
•замедление умственного и физического развития у детей,
неадекватное поведение;
•учащенное сердцебиение при незначительной физической нагрузке
•растрескивание слизистых оболочек в углах рта, покраснение и
сглаженность поверхности языка, атрофия вкусовых сосочков
•ломкость, утончение, деформация ногтей
•извращение вкуса (тяга к поеданию непищевых веществ), особенно у
детей младшего возраста, затрудненное глотание, запоры
•угнетение клеточного и гуморального иммунитета
•повышение общей заболеваемости (простудные и инфекционные
болезни у детей, гнойничковые поражения кожи, энтеропатии)
•увеличение риска развития опухолевых заболеваний.

13.

Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она
имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор
перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под
влиянием комплекса причин, главными из которых являются:
•повышенные потребности организма в железе (1)
•кровопотери (2)
•нарушение всасывания железа (3).
(1) Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды
усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей изза неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым
ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном
перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть
значительными.
(2) Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В
большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или
геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии
оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная
грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин-маточные
кровотечения.Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является
одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.
(3) Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших
резекцию желудка, при энтероколитах, целиакии, спру, дуоденитах.

14.

Концентрация меди в плазме повышается при инфаркте миокарда, лейкозах, солидных опухолях, инфекциях,
циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагенозах, хотя клиническое значение этого неясно. У
женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами,а также с
применением внутриматочной спирали на основе меди. Повышенное содержание меди в волосах (помимо
заболеваний печени) может быть свидетельством склонности к гипертонической болезни (у мужчин после 40
лет - инфаркт миокарда), повышению уровня холестерина в крови, новообразованиям (особенно в
гинекологической сфере у женщин), аутоиммунным заболеваниям, экземе, мигрени, эпилепсии, а также наличия
воспалительных заболеваний суставов и сосудов, системным заболеваниям соединительной ткани, дис- (гипер-)
пигментации кожи. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий,
профессиональных спортсменов, людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Основным источником
меди являются продукты питания, и отклонения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение
(нарушение биохимических процессов в организме). Однако, проживание вблизи предприятий цветной
металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных
удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с
водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка
медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме. Хроническая
интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной
системы, печени и почек, аллергодерматозам.
Наиболее частыми причинами дефицита меди являются неадекватное питание, а также загрязнение
окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных и
цинксодержащих препаратов, фруктозы и витамина С. Молибден, цинк, марганец, а также кадмий и свинец при
поступлении в больших количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди. Соотношение
Cu/Zn - одна из важнейших констант в организме человека. Дефицит меди встречается при нефротическом
синдроме, квашиоркоре, болезни Вильсона, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях,
сопровождающихся повышенной экскрецией или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди
отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа и образования красных кровяных
телец) - развитие анемии, лейкопении (снижение числа лейкоцитов в крови), может быть фактором риска для
возникновения пороков сердца, диабета. У девочек может препятствовать половому созреванию, создавать
предпосылки для возникновения гинекологических заболеваний (дисфункция яичников, воспалительные
процессы и т.д.). Дефицит меди может приводить к психо-эмоциональному истощению, витилиго (нарушение
пигментации кожи), других заболеваний кожи, болезней соединительной ткани, костей (сколиоз, остеопороз и
др.), аллергических заболеваний, в том числе ринита, астматических осложнений при бронхитах и др.,
нарушению синтеза гормона щитовидной железы тироксина (риск снижения функции щитовидной железы).
Встречается при демиелинизирующих заболеваниях, задержке психо-речевого и моторного развития,
судорожном синдроме (эпилепсии) у детей, генетических заболеваниях (синдром Марфана, синдром «курчавых
волос» или болезнь Менкеса).

15.

16.

Дефицит цинка может быть и результатом
энтеропатинеского акродерматита — очень
редкого аутосомно-рецессивного
заболевания, которое проявляется
везикулярным и псориазоформным
дерматитом на локтях, в паховых складках
и вокруг естественных отверстий, а также
алопецией (выпадением волос) и диареей.
При отсутствии лечения препаратами цинка
это заболевание приводит к выраженному
дефициту цинка и смерти. В последние годы
установлен патогенез энтеропатического
акродерматита. Выяснилось, что его
причиной является мутация гена SLC 39 А 4 в
15 хромосоме и, возможно, хромосоме 8,
который в норме кодирует ZnIP 4. Этот
белок, имеющий 8 трансмембранных
доменов, в большом количестве
содержится в апикальных мембранах
энтероцитов и нефроцитов дистальных
канальцев, обеспечивая кишечную
абсорбцию и почечную реабсорбцию цинка.
Недостаток ZnIP 4 и обусловливает
фатальный дефицит цинка.
Избыток цинка при
постепенном поступлении не
оказывает выраженного
токсического действия,
поскольку он не кумулируется
и быстро выводится. В целом
содержание цинка в органах и
тканях благодаря совершенной
системе регуляции мало
изменяется в случае
избыточного или умеренно
недостаточного поступления
цинка в организм. Изменения
происходят лишь в крови. Тем
не менее в случае резкого
поступления большого
количества цинка наблюдаются
сонливость, головокружение,
рвота, галлюцинации, анемия.
При употреблении 45 г цинка
сульфата (ZnSO4)
зарегистрированы отравления,
закончившиеся смертью.

17.

Установлено, что дефицит хрома снижает толерантность к глюкозе,
повышает потребность в инсулине и концентрацию холестерина в
крови, ускоряет развитие атеросклероза. Известно, что у больных
сахарным диабетом 2-го типа Cr3+ снижает уровень гликемии, а
также концентрацию холестерина и инсулина в крови. Однако у
здоровых людей он такое действие не оказывает. Вместе с тем у
больных сахарным диабетом 2-го типа всасывание хрома из
кишечника увеличивается в 3 раза, уровень его в сыворотке крови
повышается, а концентрация в клетках снижается. Это
свидетельствует о возможности наследственного нарушения при
сахарном диабете 2-го типа транспорта Cr3+ в клетки, где он
необходим для обеспечения нормальной чувствительности к
инсулину. Дефицит хрома в пище усиливает
инсулинорезистентность, ускоряя развитие сахарного диабета 2-го
типа и атеросклероза. Поскольку почти у 50 % населения, в первую
очередь у детей, наблюдается субнормальное потребление
трехвалентного хрома, можно считать, что умеренные добавки Cr3+
с нетоксическими лигандами способны оказывать профилактическое
действие относительно развития сахарного диабета 2-го типа,
инсулинорезистентного ожирения и атеросклероза.

18.

Целью настоящего исследования было выявление особенностей
минерального обмена у здоровых детей и взрослых поданным изучения
параметров почечного звена регуляции водно-солевого гомеостаза. В
условиях спонтанного диуреза и нагрузки 0,5% раствором хлорида
натрия обследовано 12 практически здоровых детей в возрасте 8-14 лет,
а также 17 здоровых взрослых в возрасте 21-30 лет. Не выявлено
значимых межгрупповых отличий концентрационных показателей в
условиях спонтанного диуреза, В то же время, в условиях водно-солевой
нагрузки выявлен ряд особенностей функционального состояния почек у
детей: более низкие значения экскреции осмотически активных
веществ, креатини на, фосфатов и кальция. Более высокие
концентрации нитритов и белка в моче при отсутствии существенных
межгрупповых отличий экскреции этих веществ. Делается вывод о том,
что предлагаемая водно-солевая нагрузка, как способ оценки
минерального состава у детей, позволяет получать объективную,
стандартизированную информацию о характере минерального обмена.

19. Заключение

Для того чтобы обмен веществ был всегда в
порядке и не подводил вас, следует вести
здоровый, подвижный образ жизни. Также
необходимо следить за своим питанием –
употребляйте только полезную пищу. Очень важно
всегда держать свои мысли в позитивном настрое
– и тогда болезнь вас не коснется!

20. Использованные материалы

1. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача // Екатеринбург:
Уральский рабочий, 1994, 384 с.;
2. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций
клетки // М.: Мир, 1974, 956 с.;
3. Пустовалова Л.М. Практикум по биохимии // Ростов-на Дону: Феникс,
1999, 540 с.;
4. Хмельницкий Р. А. Физическая и коллоидная химия // М.: Высш. шк.,
1988, 400 с.
5. http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=911
6. https://www.nebolit.ru/disease/narushenie_obmena_veshchestv/