Жасушалардың қартаюы және сомалық жасушалардың жасушалық өлу түрлері

1. Қарағанды медицина университеті Морфология және физиология кафедрасы

СӨЖ
Тақырыбы: Жасушалардың қартаюы және сомалық жасушалардың
жасушалық өлу түрлері
Орындаған: Ахметжанова Н.Ж
Тексерген: Кушербаев С.А
Қарағанды 2018 жыл

2. Жоспары

І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
1.Жасушаға әсер етуші факторлар
2.Жасушаның ескіруі мен өлуі
3.Жасуша органеллаларының өзгерістері
ІІІ. Қорытынды
ІҮ. Пайдаланған әдебиеттер тізімі

3. І. Кіріспе

Жасушалардың қартаюы мен өлуі проблемаларын ғалымдар зерделеп,
жасуша мен организм бір-бірімен тығыз байланыста болғанымен,
олардың ерекшеліктерін бүкіл организм қартаюы мен өлуі
айырмашылықтарынан айыра білу керек.
Қартайғанда жасушада бірталай морфологиялық, физико-химиялық
өзгерістер жүреді. Ең басты ерекшелік өзгерісіне, онда «арықтау»
немесе «тозу» бояутектердің, әсіресе, жақсы байқалатын жүйке
жасушаларында, жүрек бұлшықеті ұлпасында, төменгі деңгейде
көрінетін – бауырда, енде, жұмыртқалықта және басқаларда
жиналады. Бояутектердің қартаю жасушаларында жиналуын – ол
жасушадан нашар ертінді өнімдерін шығару қиындықтарының арта
беруінен деп саналуда. Сөз жоқ мұндай шамасы жоқтық қызмет
қартаю процесінде өте маңызды рөл атқарады. Қартаю
жасушаларында ұсақ липид тамшылары жиналып, негізгі зат (жүйке
жасушасы) құрамының, жасуша көлемінің азаюы (гипотрофия)
байқалады. Ең толық зерделенген нейрондар қартаюы

4. І. Кіріспе

Онда, әдетте, ядро құрамының өзгеруі - алдымен ядро
шырынының мөлдірлігі жоғалады, Ниссль заты құрамының
азаюы, Гольджи аппаратының үзілуі байқалады. Нейрондардың
әр типтерінде қартаю өзгерістері басталу уақытымен, даму
шапшандығымен ерекшеленеді. Кейбір жасушалар тек бүрісіп
қалады. Бірақ, коптеген жағдайда ұсақ липофусцин тамшылары
бар ірі көпіршіктер байқалады. Жоғарыда жазылған
бояутектену, липидтену шоғырлануынан басқа, қартаюда
органикалық, бейорганикалық заттар құрамының өзгеруі
көрінеді. Оның ішіндегі ең айқын құбылыс - қанда және кейбір
ұлпаларда кальций құрамының көбеюі, әрі қартайғанда сүйек
ұлпасында кальцийсіздендіру жүреді. Жас өскен сайын
холестерин, ерімейтін ақуыз құрамы, әсіресе, глобулин артып,
бірталай ферменттер жүйесінің – қышқыл және негізгі
фосфотаз, эстераз белсенділігі төмендейді. Тыныс алу ұлпасы
мен ақуыздың биологиялық түзілуі де төмендейді.

5. ІІ.Негізгі бөлім 1.Жасушаға әсер етуші факторлар

• Ағза және оның жасушалары әр түрлі:
химиялық, физикалық, биогенді факторлардың
әсеріне ұшырап отырады. Бұл факторлар жасуша
құрылымына әсер етіп, оның функционалдық
жағдайын өзгертеді, яғни жасушадағы АТФ
синтезі тоқталады оттегіге қажеттілік көбейеді,
гликолитикалық процесстер күшейеді. АТФ
мөлшері азайып, протеолиза активтенеді. Әр түрлі
факторлардың әсерінен цитоплазмада болатын
өзгерістер “ паранекроз” деп аталады

6. 2.Жасушаның ескіруі мен өлуі

Некроз
Апоптоз

7. 2.Жасушаның ескіруі мен өлуі

Некроз
(грек.-өлі)- деп жасуша тіршілігінің
қайтымсыз жоғалуын айтады.
Тіршілігін жоғалтқан
жасушалардың айналасына
фагоциттер шоғырланып, қабыну
үрдісі байқалады. Некрозға
ұшыраған жасушалар
лизосомалық ферменттердің және
оттегінің белсенді бос
радикалдарының қатысуымен
ыдыратылады. Жасуша
құрылымдарының осындай
жолдармен өзін өзі ыдыратуын
аутолиз дейді. Бүлінген және
некрозға ұшыраған
жасушалардың ыдыратылуы
фагоциттердің және
микробтардың протеолиздік
ферменттердің қатысуымен
жүреді.
жасушалардың некрозға ұшырау
алдындағы жағдайын некробиоз
дейді.

8.

• Апоптоз – жасушаның алдын ала
бағдарланған гендік ақпараты
бойынша тіршілігін жоюы.Дамуын
қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі.
Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2
қадағалауымен антиапоптоздық
нәруыз түзіледі. Ол
митохондрилардың мембранасының
өткізгіштігін төмендетіп, жасуша
цитоплазмасына, апоптозды
сергітетіе фактор цитохромС
шығарылуын азайтады
Апоптоздың гендік бағдарламасын
дабылдық ақпарат жүзеге асырады.
Ал, некроз бүліндіргіш ыөпалдың
әсерінен дамиды.
Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып,
ядросы ыдырайды, ДНҚ молекуласы
бөлшектенеді. Артынан жасуша
бөлшектеніп апоптоздық денешіктер
пайда болады.Оларды макрофагтар
мен нейтрофильдер жеп өояды.

9.

10. 2.Жасуша органеллаларының өзгерістері

• Митохондрий. Жасушадағы ең ірі органеллаға
жатады. Митохондридің өсуі мен көбеюі
жасушаға тәуелсіз, өз есебінен жүре алады.
Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу
үрдісі күшейгенде, кейбір жұқпалы ауруларында
жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда
кристалл саны көбейеді, ісік тінінде әр түрлі
пішінді мегамитохондрилер пайда болады,
мысалы, ісіктерде, алкогольдәк бауырда.

11.

• Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі
барлық органелаларды бір бірімен
байланыстырып тұрады.
• Эндоплазмалық тор көптеген өзектерден,
кеңейген көпіршіктерден немесе
цистерналардан тұрады. Гиперплвзиясы мен
атрофиясы, Цистерналардың кеңейіп бөлек
бөлек вакуольдер түзуі оның фрагментациясы
жатады. Канцерогенез кезінде жасушаларда
эндоплазмалық тор, рибосомалар саны көбейіп
оның көлемі ұлғайып қызметә едәуір күшейеді.

12.

• Гольджи апараты өте күрделі
құрылысқа ие, ол жалпақ
цистерналардан, майда визикулярдан
және ірі вакуольдерден түзілген.
• Белок заттардың организмге түсуі
азайғанда комплекс семіп, оның
компоненттері кішірейіп қалады,
цитоплазмада секреторлық гранулар
азаяды немесе бүтіндей жоғалады.

13.

• Лизосомалар жасуша ішіндегі ас
қорыту үрдісіне белсенді қатысатын ең
кейінгі ашылған органелларға жатады.
• Арнайы лизосомалық ферменттердің
жнеткіліксіздігі организмде әр түрлі
химиялық заттардың жасушадан
шығарылмай немесе ыдыратылмай
қалуына соқтырады, жасушада жиналып,
жасуша қызметі тән бүтіндей бүдіреді.

14.

• Пероксисомалар немесе
микроденешіктер саны 70-тен 100 ге
дейін жетеді.Пероксисомалар үш
қабатты мембранамен қоршалған,
барлық жасушаларда кездеседі,
әсіресе, бауыр мен бүйрек
жасушаларында болады.

15.

• Рибосомалар организмде белок
синтесін реттейді. Оның құрамында
белок, РНҚ мен азырақ липидтер болады.
Ісік жасушаларында рибосомалар саны
көбейеді, ал олардың азайюы белок
синтезінің әлсіреуінің белгісі болып
есептеледі. Дистрофия кезінде
рибосомалар эндоплазмалқ тормен
байланысын үзіп жоқ болады, ал
полисомалар бөлшектеніп кетеді.

16. Қорытынды

Жасушаның бүлінуі мен өлуіне және ескіруіне көптеген
себептер және факторлар әсер етеді.
Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін
ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы
өте маңызды. Жасушаның алғашөы жағдайына
байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе
бүліндіргіш әсер етуі мүмкін.
Сонымен қатар адам алкогольдік, наркотикалық
заттардан аулақ болып , барлық тазалық шараларын
сақтауы қажет! Қалыпты тіршілік еткен жағдайда
жасуша қызмет ету барысында ескіріп, тіршілігін
жойып және оның орнына жаңа жасушалар пайда
болады.

17. Пайдалынған әдебиеттер

1.Гистология, эмбриология, цитология, ЖОО арналған оқулық.- / Есимова
Р.Ж., Нурсейтова К.Т. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014ж.- 896 б.
2. Жүйелік гистология, оқулық/ Нурсеитова К.Т., Есимова Р.Ж.- «ЭВЕРО»,
Алматы, 2012 г.- 304 б.
3. Гистология-1 : екі бөлімді оқулық /С.А. Ажаев. - Түркістан : Тұран 1-бөлім :
Цитология және адам эмбриологиясы: медициналық жоғары оқу
орындарының студенттеріне арналған. - 2011. - 201 б.: сур.
4. Гистология-1 : екі бөлімді оқулық / С.А. Ажаев ; С. А. Ажаев, Т. Ж.
Үмбетов. - Түркістан : Тұран 2-бөлім : Жалпы гистология. - 2010. - 336 б.: сур.
5. Атлас микрофотографий по гистологии, цитологии и эмбриологии для
практических занятий/ Юй Р.И., Абильдинов Р.Б./.-Алматы,- 2010.-232 с.
6. Цитология, эмбриология және гистология: Оқу құралы/ Аяпова Ж.О. Алматы: Кітап, 2007. - 288 б.
7. Гистология-2: оқу құрал/ Аяпова Ж.О. - Алматы: Эверо, 2011. – 324б.