Хроническая ишемия мозга

1. МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА Кафедра Неврологии

Хроническая ишемия мозга.
Подготовил: Әбдіғазы Ә., 464 ВОП
Проверила: Балтаева Ж.Ш
Астана 2018

2. Основные звенья патогенеза хронической ишемии

Нарушение магистрального артериального кровотока и
снижение перфузионного давления, плохое развитие
коллатералей
Повышенная агрегация тромбоцитов и эритроцитов
Повышенная адгезия компонентов крови к эндотелию
Подавление функциональной активности эндотелия (прежде всего
антитромботической), в частности, снижение продукции
простагландинов
Снижение деформируемости эритроцитов
Снижение фибринолитической активности крови и сосудистой
стенки
Выделение большого количества свободных радикалов из
лейкоцитов

3. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Начальные
проявления
недостаточности
кровоснабжения
мозга
Дисциркуляторная
энцефалопатия
( I, II, III стадии)

4. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)

Отсутствуют признаки
органического поражения ЦНС
Критика сохранена
Трудоспособность не нарушена

5. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)

Жалобы астенического круга:
• головная боль
• раздражительность
• быстрая утомляемость
жалобы
• несистемное головокружение
реже
• шум в голове
• ухудшение памяти
месяцев
• снижение умственной
работоспособности
• нарушение сна
2 и более
с частотой не
1 раза в неделю
в течение 3

6. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Термин
«хроническая ишемия
мозга» используется в
соответствии с Международной
классификацией болезней 10-го
пересмотра вместо
применявшегося ранее термина
«дисциркуляторная
энцефалопатия».

7. Этические проблемы при диагнозе и лечении хронического цереброваскулярного заболевания

Не определены критерии диагноза (в
МКБ-10 ДЭ или ХЦВЗ отсутствует,
отечественная классификация ХЦВЗ не
менялась более 30 лет)
Не определены критерии хронического
цереброваскулярного заболевания по
данным визуализации головного мозга
(КТ, МРТ)
Не доказана эффективность основной
части лекарственных средств, широко
используемых в настоящее время

8. К дисциркуляторной энцефалопатии часто ошибочно относят (дифференциальный диагноз)

1.
2.
3.
4.
5.
Первичные эмоциональные (тревожные и депрессивные
расстройства)
Головные боли напряжения
Периферическую вестибулопатию
Дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь
Альцгеймера и другие)
Другие неврологические, соматические и психические
расстройства

9.

. Дисциркуляторная энцефалопатия.
«Дисциркуляторная энцефалопатия» один из наиболее
распространенных диагнозов в клинической практике отечественных
неврологов.
ДЭ это прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга,
происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения.
Термин ДЭ был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым
(1975).
Однако, диагноз ДЭ не представлен в перечне МКБ десятого
пересмотра.
Этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая
ишемия мозга).
За рубежом ДЭ не рассматривается как единая нозологическая
форма, поскольку поздние ее проявления диагностируются как
самостоятельные болезни - мультиинфарктная деменция,
сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь
Бинсвангера и др.

10. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

В
патогенезе хронической
ишемии мозга имеют значение
системные и локальные факторы,
приводящие к нарушениям
церебральной гемодинамики.
Наиболее неблагоприятное
воздействие оказывает их
сочетание

11. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Системные факторы
Нарушения системной гемодинамики:
снижение насосной функции
миокарда,
повышение или снижение
системного артериального давления,
срыв ауторегуляции мозгового
кровотока,
нарушение коагуляционных и
реологических свойств крови

12. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Локальные факторы
Атеросклеротическое стенозирование и
окклюзия внутримозговых и
экстракраниальных сосудов, выполняющих
транспортную и распределительную
функции .
Снижение притока крови при
атеросклерозе магистральных артерий
приводящее к редукции (облитерации и
фиброзу) микрососудистого русла с
развитием гипоксии и каскада
патобиохимических расстройств,
опосредованных ишемией

13. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Основные этиологические
причины
атеросклероз,
артериальная гипертензия,
нарушение венозного
кровообращения
ревматизм,
васкулиты другой этиологии,
заболевания крови и др.

14.

Среди многих факторов, ведущей причиной ДЭ
является длительная артериальная гипертензия,
приводящая
к
развитию
множественных
лакунарных инфарктов в глубоких отделах
полушарий и основании Варолиева моста.
Поэтому в постановке диагноза ДЭ особое
значение приобретает необходимость выяснения
профиля АД вплоть до проведения суточного
мониторирования,
поскольку
тщательный
контроль и эффективное лечение артериальной
гипертензией
позволяет
замедлить
прогрессирование ДЭ.

15. Повреждающее действие артериальной гипертензии на мозговое кровообращение

Многофакторное повреждение
мелких сосудов мозга
(микроаневризмы,
гипертонические «стенозы»)
Атеросклероз
экстра- и
интракраниальных
артерий
АГ
Эндотелиальная
дисфункция
(нарушенная
реактивность сосудов
головного мозга)
Гиперкоагуляция, нарушение
реологических свойств крови
(микроокклюзии в сосудах
головного мозга)
Извитость магистральных артерий
головы и шеи

16. Повреждающее действие артериальной гипертензии на формирование сосудистой деменции

17. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Патоморфологическая картина
Формируются участки ишемически измененных нейронов их
выпадение с развитием глиоза.
Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги.
При множественном характере лакун формируется
«лакунарное состояние».
Изменения преимущественно наблюдаются в области
базальных ядер.
В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно
для артериальной гипертонии: фибриноидный некроз
стенок, их плазматическое пропитывания, формирование
милиарных аневризм, стенозов.

18. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

КТ-характеристики претерпевают динамику
от нормальных показателей или
минимальных атрофических признаков в 1-й
стадии к более выраженным мелкоочаговым
изменениям вещества мозга и атрофическим
(наружным и внутренним) проявлениям во 2й стадии до резко обозначенной корковой
атрофии и гидроцефалии с множественными
гиподенсивными очагами в полушариях —
в 3-й стадии

19. Основные патоморфологические изменения при ДЭ

1. Очаговые изменения
головного мозга
2. Диффузные изменения
белого вещества (лейкоареоз)
3. Церебральная атрофия

20. Лейкоареоз-диффузное снижение плотности белого вещества головного мозга

МРТ головного мозга
у пациента с
дисциркуляторной
энцефалопатией

21. В настоящее время не разработаны МРТ или КТ-критерии ранних форм хронических цереброваскулярных заболеваний

Единичные лакунарные инфаркты и
лейкоареоз встречаются у здоровых
людей пожилого возраста (более чем у
90% людей в возрасте старше 60 лет)
Лейкоареоз возможен при различных
поражениях головного мозга
(сосудистые заболевания,
дегенеративные заболевания головного
мозга, нормотензивная гидроцефалия)

22. Увеличение лейкоареоза в период старения 60-80 лет 81-90 лет старше 90

23. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

В результате патологических изменений
сосудистой стенки, происходит нарушение
ауторегуляции мозгового кровообращения,
возникает все большая зависимость от
состояния системной гемодинамики.
К этому добавляются нарушения
нейрогенной регуляции системной и
церебральной гемодинамики.
Гипоксия мозга приводит к дальнейшему
повреждению механизмов ауторегуляции
мозгового кровообращения.

24. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

По основному клиническому синдрому различают
несколько форм ХИМ:
- диффузная цереброваскулярная недостаточность;
- преимущественно патология сосудов каротидной
или вертебрально-базилярной систем;
- вегето-сосудистыме пароксизмы;
- преимущественно психические расстройства

25. Подтипы дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая
энцефалопатия (ДЭ Бинсвангеровского
типа, болезнь Бинсвангера).
Мультиинфарктное состояние.
Хроническая цереброваскулярная
недостаточность при поражениях
магистральных артерий головы
(атеросклеротическая энцефалопатия).

26. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Клиническая картина ХИМ имеет
прогрессирующее развитие и по
выраженности симптоматики
делится на три стадии:
- начальные проявления,
- субкомпенсация и
-
декомпенсация

27. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

В
1-й
стадии
доминируют
субъективные
расстройства в виде головных болей и ощущения
тяжести в голове, общей слабости, повышенной
утомляемости,
эмоциональной
лабильности,
головокружения, снижения памяти и внимания,
нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и
легкими, но достаточно стойкими объективными
расстройствами
в
виде
анизорефлексии,
дискоординаторных явлений, глазодвигательной
недостаточности,
симптомов
орального
автоматизма, снижения памяти и астении. В этой
стадии,
как
правило,
еще
не
происходит
формирования
отчетливых
неврологических
синдромов (кроме астенического) и при адекватной
терапии возможно уменьшение выраженности или
устранение как отдельных симптомов, так и
заболевания в целом.

28. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Во 2-й стадии ХИМ -нарушения памяти, потеря
трудоспособности, головокружение, неустойчивость
при ходьбе, реже присутствуют проявления
астенического симптомокомплекса.
Более отчетливой становится очаговая симптоматика:
оживление рефлексов орального автоматизма,
центральной недостаточности лицевого и
подъязычного нервов, координаторные и
глазодвигательные расстройства, пирамидная
недостаточность, амиостатический синдром,
усиление мнестико-интеллектуальных нарушений.
В этой стадии возможно вычленить доминирующие
неврологические синдромы — дискоординаторный,
пирамидный, амиостатический, дисмнестический и
др.

29. Вестибулярно-атактический синдром

Для вестибулярно-атактического синдрома характерны жалобы на головокружение, неустойчивость при
ходьбе, объективно, выявляются признаки вестибулярной дисфункции в виде нистагма,координаторных
нарушений. Головокружение может быть связано как
с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией преддверно-улиткового нерва, так и с поражением
лобно-стволовых путей. В последнем случае возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы,
когда при хорошем выполнении координаторных
проб значительно страдает только ходьба.

30. Амиостатический или паркинсонический синдром

Данный синдром в рамках ДЭ представлен замедленными движениями, гипомимией, сложностью начала движений, негрубой мышечной ригидностью,
чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает
при совершении пассивных движений. Тремор, как
правило, отсутствует. Возникновение этого синдрома
при ХИМ обусловлено не поражением подкорковых
ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых
связей. В связи с этим лечение препаратами
леводопы не приносит существенного улучшения
данному контингенту больных.

31. Псевдобульбарный синдром

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение,
нередко нарушения контроля за функциями тазовых
органов и мнестико-интеллектуальные расстройства.
В данный симптомокомплекс входят эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального
автоматизма.
При компьютерной томографии (КТ) или магнитнорезонансной томографии (МРТ) у таких больных
визуализируются множественные ишемические
очаги, лейкоареоз, атрофия мозгового вещества с
расширением ликворных пространств.

32. Пирамидный синдром

Пирамидный синдром при ДЭ характеризуется мягкой симптоматикой: обычно слабовыраженные парезы, анизорефлексия, диффузное
оживление глубоких рефлексов, наличие патологических пирамидных рефлексов. При
этом отмечаются рефлексы орального автоматизма, псевдобульбарный синдром.
Все эти признаки характерны для
мелкоочагового поражения головного мозга.

33. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Хроническая ишемия мозга особая форма сосудистой
церебральной патологии,
обусловленная медленно
прогрессирующей диффузной
недостаточностью
кровоснабжения мозговой ткани,
приводящая к прогрессирующему
ухудшению функционирования
головного мозга

34. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются
объективные неврологические расстройства в виде
дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного,
амиостатического, психоорганического синдромов.
Наблюдаются пароксизмальные состояния — падения,
обмороки.
В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового
кровообращения в виде «малых инсультов», или
пролонгированного обратимого ишемического
неврологического дефицита.
Этой стадии ХИМ при диффузном поражении
соответствует клиническая картина выраженной
энцефалопатии.
Очаговая симптоматика нередко сочетается с
диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

35. Хроническая ишемия мозга: дисциркуляторная энцефалопатия

Цереброваскулярная патология, возникает при хроническом
несоответствии между доставкой и потреблением кислорода мозгом
Клиническая симптоматика:
1) Общемозговые - головные боли
2) Кохлеовестибулярные - головокружение,
тошнота, шум в ушах
3) Нарушение стволовых функций
черепно-мозговых нервов - парезы и
нарушения чувствительности
4) Мозжечковый синдром – нарушение
походки и статики, координации движений
Атеросклероз
сонных артерий
5) Зрительные нарушения
6) Гипоталамо-гипофизарный синдром
(нарушение терморегуляции,
повышенная потливость, приливы)

36. Вертебробазилярная недостаточность

Вертебробазилярная недостаточность - вариант дисциркуляторной
энцефалопатии, может быть обусловлена патологическими
деформациями артерий врожденного (аномалии развития: добавочное
шейное ребро, гипоплазия позвоночной артерии и т.д.) или
приобретенного (остеохондроз, травмы) характера.
У пожилых людей вертебробазилярная недостаточность чаще всего
является следствием атеросклероза позвоночных артерий.

37. Вертебробазилярная недостаточность

Симптомы вертебробазилярной недостаточности обусловлены
нарушением функции отделов головного мозга, кровоснабжаемых
позвоночными и базилярной артерией
Клиническая симптоматика:
1) Остро возникающие головокружения (в тяжёлых случаях
сопровождающееся тошнотой и рвотой)
2) Одностороннее снижение слуха, шум в ушах
3) Нарушение речи и глотания
3) Нарушение зрения (сужение или выпадение полей зрения)
4) Дроп – атаки (внезапное падение пациента не сопровождающееся
потерей сознания и появлением симптомов-предвестников)
5) Расстройства эмоциональной сферы
Исход вертебробазилярной недостаточности:
у 30% пациентов в течение 5 лет возможен инсульт.

38. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Наряду с прогрессированием неврологической
симптоматики, по мере развития патологического
процесса в нейронах головного мозга, происходит
нарастание когнитивных расстройств.
Это касается не только памяти и интеллекта, но и
таких нейропсихологических синдромов, как
праксис и гнозис. Начальные, субклинические
расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й
стадии, затем они усиливаются, видоизменяются,
становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии
болезни характеризуются яркими нарушениями
высших мозговых функций, что резко снижает
качество жизни и социальную адаптацию больных

39. Когнитивные функции

Когнитивные функции – сложные
интегративные функции головного мозга,
обеспечивающие восприятие, анализ,
обработку, передачу и хранение
информации.
К когнитивным функциям относят: внимание,
гнозис, мышление. Ориентацию,
планирование и контроль психической
деятельности, способность к обучению,
психомоторную координацию, счет, речь и
память.

40.

Признаки
Инсульт
заболевания
Опухоль головного
мозга
Варьирует в
Невроло зависимости от возраста Очаговые изменения
гичес
и локализации инсульта, головного мозга, признаки
кая
одним из наиболее
повышения
Симптомати частых клинических
внутричерепного
ка
признаков служит
давления, общемозговые
проявления.
гемиплегия, афазия,
атаксия
Внезапное начало, часто
Начало
при
пробуждении, реже
Постепенное
постепенное.
КТ
головного
мозга
МРТ
головного
мозга
Сразу после инсульта
выявляет
внутримозговое
кровоизлияние,
ишемический очаг спустя 1-3 суток
Опухоль мозга,
перифокальный отек,
смещение срединных
структур, сдавление
желудочков или
обструктивная
гидроцефалия
Черепно-мозговая
травма (субдуральная
гематома)
В остром периоде:
нарушение сознания,
рвота, ретроградная
амнезия
Острое
Контузионные очаги
мозга. В острой стадии
предпочтительнее КТ
В подострой стадии геморрагические и
Инфаркт на ранних
негеморрагические
стадиях,
Опухоль, перифокальный
контузионные очаги,
ишемические очаги в отек, смещение срединных
петехиальные кровоизлияния.
стволе, мозжечке и
структур, сдавление
В хронической стадии
височной доле, не
желудочков,
обнаруживаются зоны
доступные для КТ,
гидроцефалия
энцефаломаляции на Т2венозный тромбоз
небольшие
изображениях по увеличению
инфаркты, в том
интенсивности сигнала из- за
числе и лакунарные,
повышенного содержания
АВМ
воды вткани, легче
диагностируются внемозговые
скопления жидкости, в том

41. Лечение ХНМК

этиотропное
• Коррекция
управляемых
факторов риска
• Лечение АГ
• Гиполипидемические
средства
• Антиагреганты
• Антикоагулянты
патогенетическое
• Нормализация
общего
кровообращения
• Улучшение мозгового
кровообращения
• Нормализация
реологических и
коагуляционных
свойств крови
• Нормализация
метаболических
процессов в мозге
• Вазоактивные
• Ноотропы
• Антиоксиданты
симптоматическое
•Цефалгический
синдром
• Вестибулокоординаторные
нарушения
• Диссомнический
синдром
• Эмоциональные
нарушения

42. Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Основные медикаменты:
Нейропротективная терапия:
магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;
комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.
кортексин – в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.
Мембранопротекторы:
цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках
(уровень А);
холина альфосцерат – 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.
Ноотропные препараты:
фенотропил – таблетки по 100 мг.
пирацетам – по 5 мл ампулы.
Антиоксиданты и антигипоксанты:
инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота – ампулы 5,0-10 мл;
200 мг таблетки.
этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125
мг.
винпоцетин
ницерголин
бенциклана
Вазоактивные средства:
– 2 мл ампулы;
– по 2 мл ампулы;
фумарат – Ампулы по 2 мл , таблетки по 100 мг.

43.

Антигипоксанты:
Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 1030 мг/сутки инфузионно; ампулы.
Препараты для купирования болевого синдрома
При наличии ноцицептивной боли: нестероидные
противовоспалительные препараты:
мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;
лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг
кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..
При нейропатической боли:
прегабалин –150 мг, капсулы;
габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
Миорелаксанты:
Баклофен – Таблетки 10, 25 мг;
Толперизон – таблетки по 50 мг.

44.

Дополнительные медикаменты:
Антиагреганты:
Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной
оболочкой) – 75-150 мг;
Антиоксиданты:
Токоферола ацетат (витамин Е) – Ампулы по 20 мл 5% и 10%
раствора в масле.
Гиполипидемическая терапия:
Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.
Гипотензивные препараты.
Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу
«Артериальная гипертония».
Противоэпилептическая терапия.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического
статуса проводится согласно клиническому протоколу
«Эпилепсия. Эпилептический статус».

45.

Профилактические мероприятия:
Профилактика заболеваний в соответствии со здоровым образом жизни;
Лечить АГ, сахарный диабет, атеросклероз по соответствующим протокололам;
Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом
«Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;
Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные,
агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ
жизни:
Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения узких специалистов:
пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат
осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:
коррекция АД;
контроль показателей – глюкозы крови, холестерина, липидов.
обучение в «Школе инсульта» пациента и его родных, близких