Визуальная диагностика при комах

1. АО «Медицинский Университет Астана» Кафедра визуальной диагностики

СРС
на тему
Визуальная диагностика
при комах
Выполнила:
Рахметова Л. 335 ОМ
Проверил:
Берестюк И.Н
Астана, 2011 г

2. Введение

Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) —
остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние,
характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС
с утратой сознания, нарушением реакции на внешние
раздражители, нарастающими расстройствами дыхания,
кровообращения и других функций жизнеобеспечения
организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее
значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже
смерть мозга), характеризующуюся не только полным
отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного
или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции
жизненно важных функций организма.

3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить
причину развития коматозного состояния.
- Очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с объём
ным эффектом и развитием дислокационного синдрома.
- Диффузное поражение коры и ствола мозга.
Первый вариант характерен для первичных, а последний наблюдают
почти исключительно при вторичных комах. Все причины ком можно
свести к четырем категориям.
- Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепного
давления (сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного мозга
и др.).
- Гипоксические состояния (респираторные, циркуляторные, гемические,
тканевые и др.).
- Нарушения обмена веществ (в первую очередь, при патологии
эндокринной системы).
- Интоксикации (как экзогенного, так и эндогенного характера).

4. Среди этих факторов различаются:

1) травматические, первичное повреждение ткани
головного мозга инородными предметами, отломками
костей черепа, массивным кровоизлиянием в мозг,
сдавление мозга внутричерепной гематомой с развитием
внутричерепной гипертензии;
2) экзотоксические: яды, медикаменты в токсических
дозировках;
3) эндотоксические: при тяжёлых инфекционных
заболеваниях, при эндокринных заболеваниях
(диабетическая, гипогликемическая кома),
лактацидемическая (у онкологических, больных
сердечнососудистыми заболеваниями в терминальном
состоянии), при почечной, печёночной, дыхательной
недостаточности.

5.

Таким образом, различаются следующие виды ком:
1) мозговая (апоплексическая);
2) диабетическая (гипергликемическая: гиперосмолярная,
кетоацидотическая);
3) гипогликемическая;
4) гиперлакткацидемическая;
5) уремическая;
6) печёночная;
Существует ещё ряд ком (алкогольная, барбитуратная, опиатная,
салицилатная, неясной этиологии) и т. д. Общим признаком ком
является отсутствие сознания у больного, отсутствие речи, глаза
закрыты.
Различают три степени ком:
1) гемодинамические показатели стабильны, есть рефлексы;
2) гемодинамика стабильна, глубокое угнетение рефлексов;
3) резко снижено артериальное давление, патологическое
дыхание, полное отсутствие рефлексов, терминальное состояние

6. Для определения тяжести комы используется шкала Глазго:

а) глаза открывает спонтанно, на оклик,
при болевом раздражении, нет реакции,
соответственно, 4, 3, 2 и 1 балл;
б) речь отчётливая, спутанная, бессвязные
слова, неразборчивые звуки, нет реакции,
соответственно, 5, 4, 3, 2, 1 балл;
в) движения: выполняет команды, указывает
больное место, отдёргивает конечность в
ответ на боль, сгибание в ответ на боль,
разгибание в ответ на боль, нет реакции (6,
5, 4, 3, 2 и 1 балл).

7.

Гипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое
состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой
последовательности (кора больших
полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные
структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное
с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации
углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда
кратковременный период предвестников настолько мал, что кома
начинается практически внезапно — в течение нескольких минут
наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров
продолговатого мозга.
Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления
гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации
глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным
мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина
или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей
пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии
гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя
основными механизмами:
уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией)
— характерны различные нарушения поведения, неврологические
проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы
— характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия,
спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение
напряжения, беспокойства, страха

8.

9. Токсическая кома

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами
наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет
место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется
сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают
коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть
первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в
соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ
Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной
нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы
развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов
(цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип
гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной,
пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные
клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное
расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и
способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц,
менингеальными симптомами, парезами и параличами.
При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная
гибель мозга.

10.

11.

Наиболее частыми причинами комы с очаговыми неврологическими
симптомами являются инсульт, черепно-мозговая травма (субдуральная/
эпидуральная гематома, ушиб), опухоль и абсцесс мозга.
Неврологическое обследование может стать решающим для топической
диагностики и назначения лечения. Стволовые рефлексы нормальны при
патологических процессах в большом мозге и нарушены при процессах в
стволе.
Выявить гемипарез у пациента в коматозном состоянии бывает сложно, но
возможно с помощью следующих признаков:
• На паретичной стороне нога больше ротирована кнаружи.
• Реакция на болевые раздражители вызывается или проявляется
двигательными феноменами только на одной (непораженной) стороне.
• После пассивного поднимания конечностей на пораженной стороне они
опускаются на кровать быстрее и выглядят при этом полностью
«безжизненными».
• Пассивно открытые веки на паретичной стороне более медленно вновь
смыкаются, чем на здоровой.
• Практически никогда не удается выявить спастическое повышение
тонуса у пациента в коме с недавно развившимся параличом, в отличие от
определяемых иногда повышенных рефлексов или положительных
пирамидных знаков.

12.

13.

Иногда при полушарном поражении наблюдается содружественный поворот взора и
головы в сторону очага.
С другой стороны, наличие следующих признаков у пациента в коме позволяет
диагностировать первичное поражение ствола мозга: Со стороны глаз и
глазодвигательного аппарат
- при сохранных структурах ствола мозга и поверхностной коме у пациента
наблюдаются (в том числе при закрытых веках) блуждающих движения глазных
яблок и их отклонение в горизонтальной плоскости;
- при пассивном поднимании век глазные яблоки могут отклоняться в сторону,
противоположную пораженной парамедианной ретикулярной формации моста.
Напротив при супратенториальном поражении наблюдается отклонение головы и
глаз в сторону очага;
- при поражении ядер глазодвигательных нервов или внутреннего продольного
пучка мож. наблюдаться отклонение глазного яблока по вертикальной оси с
развитием косоглазия и диссоциированным нистагмом;
- выявить поражение периферических структуг отвечающих за движения глаз, или
вестибулоокулярных структур и их связей у пациента в коме можно с помощью
опенки вестибулоокулярного (холодовая калорическая проба) и окулоцефалического
рефлексов (обнаружение феномена «головы куклы», или «кукольны глаз»);
- при поражении ствола мозга аномалии размер зрачков и асимметрия или
нарушение реакции на свет могут указывать на определенна локализацию очага или
тяжесть повреждения. При этом не следует забывать, что у пациента могут быть и
другие причины изменения зрачков (синдром Эйди, состояние после
офтальмологической операции, отравление медикаментозными средствами,
вызвавшее кому, например, атропином).

14. Со стороны ядер черепных нервов:

- поражения ядерной области или ствола глазодвигательного
нерва приводит к нарушению положения глазного яблока;
- одностороннее повышение или понижение роговичного
рефлекса может наблюдаться в рамках общего гемипареза и в
отсутствие других симптомов не оценивается как признак
поражения ствола мозга;
- одностороннее периферическое поражение лицевого нерва с
неполным смыканием век указывает на поражение ствола мозга
либо повреждение самого нерва;
- односторонний парез мягкого нёба, а также задней стенки
глотки с формированием феномена кулиссы, отклоненной в
здоровую сторону служит признаком повреждения заднебоковых
отделов продолговатого мозга или 9-го и 10-го черепных
нервов. Двустороннее выпадение рвотного и глотательного
рефлексов не имеет топического значения и зависит от глубины
комы. Со стороны длинных проводящих путей

15.

при патологических процессах в стволе мозга может развиваться поражение
пирамидных и экстрапирамидных кортико-фугальных путей с двух сторон. При
этом происходит нарушение тонуса (пара- и тетраспастический синдром; состояния,
напоминающие ригидность), иногда с формированием «декортикационной» или
«децерабраиионной» позы, а также прежде всего двустороннее повышение
рефлексов и пирамидные знаки. Глубокое диффузное сочетанное поражение коры и
ствола головного мозга может быть первичным (например, аноксическим) или
развиваться вторично после длительного повышения внутричерепного давления,
изолированного или в сочетании с вклинением;
- положение тела: при длительно существующей аноксии кома протекает с
диффузным повреждением корковых структур, а также ретикулярной формации
ствола. Для первого характерна «декортикационная» поза, глубокое повреждение
ствола мозга способствует формированию «децеребрационной» позы. Эти
положения тела могут наблюдаться в течение длительного времени или появляться
эпизодически в качестве ответа на внешние раздражения;
- рефлексы: при не слишком глубокой коме вызываются некоторые примитивные
рефлексы, например, хоботковый, сосательный, имеют место повышенные рефлексы
с переносицы и нижней челюсти или положительный ладонно-подбородочный
рефлекс;
- вегетативные функции: если развивается диффузное повреждение ретикулярной
формации ствола мозга (первичное или вторичное), нарушаются механизмы
регуляции вегетативных функций и наблюдаются падение артериального давления,
брадикардия, центральная гипертермия и изменения со стороны дыхания.
Нормальное дыхание свидетельствует против поражения ствола мозга как причины
комы. Дыхание Чейна—Стокса наблюдается в случае легкой комы при супра- и
инфратенториальных процессах. Гипервентиляция очень редко бывает обусловлена
тольк. неврогенными механизмами (так называемая неврогенная гипервентиляция).
Апнейстическое дыхание (инспираторный спазм) и атаксическое дыхание (дыхание
Биота, биотовское) наблюдаются при поражении варолиева моста или
продолговатого мозга.

16.

Первая помощь при комах

17.

18.

Патогенетическая
терапия коматозных
состояний направлена
на сохранение систем
жизнеобеспечения
организма —
гемодинамики, дыхания и
гомеостаза. Так, при
остром падении АД
помимо мер,
направленных на причину
этого явления,
необходимо
внутривенное капельное
введение допамина.
Желательно слежение за
гематокритом (не менее
30,0) и осмолярностью
крови (не более 300).

19.

20.

Гипотоническая
дегидратация
при коме