Similar presentations:
Эндокринная офтальмопатия
1. Эндокринная офтальмопатия
2.
• Эндокринная офтальмопатия заболевание ретробульбарных тканей имышц глазного яблока аутоиммунной
природы, которое возникает на фоне
патологии щитовидной железы и приводит
к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и
комплекса глазных симптомов.
3.
• Первым это заболевание описал К. Грейвс в70-х годах 18 века. Именно поэтому
некоторые авторы называют патологию
офтальмопатией Грейвса.
4.
• По данным медицинской статистики заболеваниепоражает около 2% всего населения, причем женщины
страдают им в 6-8 раз чаще, чем мужчины.
Эндокринная офтальмопатия чаще всего проявляется в
двух возрастных периодах - в 40-45 и 60-65 лет. Кроме
того, в литературе описаны случаи возникновения
данного заболевания в детском возрасте у девочек 5-15
лет. В 80% случаев офтальмопатия Грэйвса
сопровождает заболевания, вызывающие нарушения
гормональной функции щитовидной железы, и лишь в
четверти случаев встречается на фоне эутиреоза состояния нормального функционирования
щитовидной железы.
5. Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии
• В 90-95% случаев эндокриннаяофтальмопатия развивается на фоне
диффузного токсического зоба. Причем
поражение глаз может наблюдаться как в
разгар основного заболевания, так и через
10-15 лет после его лечения, а иногда - и
задолго до него.
6.
• Причины, запускающие развитиеэндокринной офтальмопатии, до сих пор не
выяснены. Пусковыми факторами
патологии считают ретровирусную или
бактериальную инфекции, воздействие на
организм токсинов, курения,
радиационного излучения, инсоляции и
стрессов.
7.
• Аутоиммунная природа заболевания подтверждаетсямеханизмом его развития, при котором иммунная система
больного воспринимает клетчатку, окружающую глазное
яблоко, как носителя рецепторов тиреотропных гормонов,
вследствие чего начинает синтезировать против них
антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к
рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела
вызывают иммунное воспаление, сопровождающееся
инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно
вырабатывать вещества, притягивающие жидкость гликозаминогликаны.
• Результатом этого процесса становится отек клетчатки
глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц,
которые создают давление в костной основе глазницы, что
обусловливает в дальнейшем специфическую
симптоматику заболевания (в первую очередь –
экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с
возникновением симптома «пучеглазия»). С течением
времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат
перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется
рубец, после образования которого экзофтальм
становится необратимым.
8. Увеличение объема глазодвигательных мышц
9. Классификация по В.Г. Баранову
Классификация по В.Г. Баранову
1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм),
умеренным отеком век, без нарушения функции
глазодвигательных мышц и конъюнктивы;
• - 2 степень сопровождается умеренно выраженным
экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и
нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим
двоением в глазах;
• - 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21
мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на
роговице, ограничение подвижности глазного яблока и
признаки атрофии зрительного нерва.
10. Классификация эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной
Классификация эндокриннойофтальмопатии А.Ф. Бровкиной
три основные формы заболевания:
• тиреотоксический экзофтальм,
• отечный экзофтальм
• эндокринная миопатия.
11. Симптомы эндокринной офтальмопатии
• Тиреотоксический экзофтальм проявляетсяклинически в виде незначительного истинного или
ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией
верхнего века, за счет которой отмечается
расширение глазной щели, небольшого дрожания
закрытых век и недостаточной конвергенции.
Морфологических изменений в ретробульбарных
тканях не обнаруживается. Объем движений
окологлазных мышц не ограничен, глазное дно - без
изменений.
12.
• Для отечного экзофтальма характерно двустороннепоражение глазных яблок, происходящее чаще в разные
временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев.
В течении этой формы эндокринной офтальмопатии
выделяют три стадии.
• 1. Стадия компенсации. Начало заболевания
характеризуется рядом специфических симптомов, а
именно, с утра наблюдается небольшое опущение
верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель
закрывается полностью. С течением времени частичное
опущение века трансформируется в стойкую ретракцию
(сокращение) за счет спазма и длительного повышенного
мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы
Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.
13.
• 2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазнойщели и участок вдоль нижнего века поражаются белым
хемозом, повышается внутриглазное давление и
развивается отек окологлазных тканей
невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает
очень быстро, глазная щель перестает закрываться
полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся
извитыми и формируют фигуру, напоминающую по
форме крест. Именно этот симптом дает основание
постановки диагноза отечного экзофтальма. При
движении глазных яблок наблюдается повышение
внутриглазного давления.
14.
• 3. Декомпенсаторная стадия. Характеризуется резкимусилением симптоматики. Развивается большая степень
пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за
отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен.
Наблюдается развитие оптической нейропатии,
переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за
сдавливания ресничных нервов развивается
кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы.
Если не проводится необходимое лечение, эта стадия
отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей
глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма
роговицы или атрофии зрительного нерва.
15.
• Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза,встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или
эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса
проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет
тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм.
Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной
офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые
глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их
функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и
вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной
офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько
месяцев наблюдается фиброз тканей
16. Диагностика
• Эндокринологическое обследование предполагаетопределение уровня гомонов щитовидной железы, выявление
антител к тканям железы, ультразвуковое исследование
щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы
выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение
пункционной биопсии.
• Обследование офтальмолога состоит из визиометрии,
периметрии, исследования конвергенции. Обязательно
проведение исследования глазного дна - офтальмоскопия,
определение уровня внутриглазного давления - тонометрия.
При необходимости уточнения диагноза можно провести МРТ,
КТ, УЗИ орбиты и биопсию глазодвигательных мышц
17. У эндокринной офтальмопатии существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:
• симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth) - отек век;• симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели
вследствие ретракции век;
• симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между
верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
• симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;
• симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means) - отсутствие
координации движений глазных яблок;
• синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;
• симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;
• симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.
18. Лечение эндокринной офтальмопатии
• Основными целями лечения выступают увлажнениеконъюнктивы, предупреждение развития кератопатии,
коррекция внутриглазного давления, подавление процессов
деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.
• Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного
поражения щитовидной железы, рекомендовано применение
назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ глюкокортикоидов, кортикостероидов. Противопоказаниями к
применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва
желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические
заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез,
гемосорбцию, криоаферез.
• Показателями к госпитализации больного служат такие
признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок,
диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее
пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.
19.
• Обязательна коррекция функции щитовиднойжелезы тиростатиками или гормонами. При отсутствии
эффекта от использования лекарственных средств
прибегают к тиреоидэктомии - удалению щитовидной
железы с последующим проведением заместительной
гормональной терапией. В настоящее время все более
распространенной становится мнение, что щитовидную
железу необходимо полностью удалять при первых же
симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления
ткани щитовидной железы в крови значительно
снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение
титра антител улучшает течение офтальмопатии и
повышает вероятность значительного регресса ее
симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия тем более выраженным является улучшение состояния
глаз.
20.
• В качестве симптоматическоголечения эндокринной офтальмопатии
назначают препараты, нормализующие
обменные процессы в тканях - актовегин,
прозерин, витамины А и Е,
антибактериальные капли, исскуственная
слеза, мази и гели для увлажнения.
Рекомендовано также использование
физиотерапевтических методов лечения электорофореза с алоэ, магнитотерапии на
область глаз
21.
• Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включаетв себя три вида операций - снятие напряжения в орбите,
операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу
того или иного вида оперативного вмешательства зависит от
симптоматики патологического процесса.
• Декомпрессия орбиты, к примеру, показана при нейропатии
зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных
поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её
помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря
удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению
окологлазной клетчатки.
• Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному
воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если
консервативным путем они не корригируются.
• Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы
пластических и функциональных операций, подбор которых
осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения
(опущение, отек век, ретракция и т.д.).