Гиперосмолярная и лактацидемическая диабетическая кома

1.

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Гиперосмолярная и лактацидемическая
диабетическая кома
Выполнила: Мадиярбек С.М.
Курс: VII
группа: 704-1 к
Алматы 2017 год

2.

Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома - это осложнение
сахарного диабета, для которого
характерны гипергликемия (более 38,9
ммоль/л), гиперосмолярность крови (более
350 мосм/кг), выраженная дегидратации,
отсутствие кетоацидоза.

3.

Код по МКБ-10
E87.0 Гиперосмолярность и
гипернатриемия
Эпидемиология
Гиперосмолярная кома встречается в 6-10
раз реже, чем кетоацидотическая. В
большинстве случаев она возникает у
больных сахарным диабетом 2 типа, чаще у
пожилых. В 90% случаев она развивается
на фоне почечной недостаточности.

4. Причины гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома может развиться вследствие:
• резкой дегидратации (при рвоте, диарее, ожогах, длительном
лечении мочегонными средствами);
• недостаточности или отсутствии эндогенного и/или экзогенного
инсулина (например, вследствие неадекватной
инсулинотерапии или в ее отсутствие);
• повышенной потребности в инсулине (при грубом нарушении
диеты или введении концентрированных растворов глюкозы, а
также при инфекционных заболеваниях, особенно пневмониях
и инфекциях мочевых путей, других тяжелых сопутствующих
заболеваниях, травмах и операциях, дательной терапии
лекарственными препаратами, обладающими свойствами
антагонистов инсулина, - глюкокортикостероидов, препаратами
половых гормонов и др.).

5. Патогенез

Патогенез гиперосмолярной
комы до конца не ясен.
Выраженная гипергликемия
возникает вследствие избыточного
поступления глюкозы в организм,
повышенной продукции глюкозы
печенью, глюкозо-токсичности,
подавления секреции инсулина и
утилизации глюкозы
периферическими тканями, а
также вследствие обезвоживании
организма. Считалось, что
наличие эндогенного инсулина
препятствует липолизу и
кетогенезу, но его недостаточно,
чтобы подавить образование
глюкозы печенью.

6.

Таким образом,
глюконеогенез и гликогенолиз
приводит к выраженной гипергликемии.
Однако концентрация инсулина в крови
при диабетическом кетоацидозе и
гиперосмолярной коме практически
одинакова.
В соответствии с другой теорией, при
гиперосмолярной коме концентрации
соматотропного гормона и кортизола
меньше, чем при диабетическом
кетоацидозе; кроме того, при
гиперосмолярной коме соотношение
инсулин/глюкагон выше, чем при
диабетическом кетоацидозе.
Гиперосмолярностъ плазмы приводит к
подавлению освобождении СЖК из
жировой ткани и угнетает липолиз и
кетогенез.

7.

Механизм гиперосмолярности плазмы включает
повышенную выработку альдостерона и кортизола в
ответ на дегидратационную гиповолемию; в
результате развивается гипернатриемия. Высокая
гипергликемия и гипернатриемия приводит к
гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь
обусловливает резко выраженную внутриклеточную
дегидратацию. При этом содержание натрия
повышается и в ликворе. Нарушение водного и
электролитного баланса в клетках головного мозга
ведет к развитию неврологической симптоматики,
отеку мозга и коме.

8. Симптомы гиперосмолярной комы

Гиперосмолярная кома развивается в течение нескольких дней
или недель.
У больного нарастает симптомы декомпенсированного
сахарного диабета, в том числе:
полиурия;
жажда;
сухость кожи и слизистых оболочек;
снижение массы тела;
слабость, адинамия.
Кроме того, отмечаются симптомы дегидратации;
снижение тургора кожи;
снижение тонуса глазных яблок;
снижение артериального давления и температуры тела.

9.

Характерны неврологические симптомы:
гемипарез;
гиперрефлексия или арефлексия;
нарушения сознания;
судороги (у 5% больных).
При тяжелом, некорригированном
гиперосмолярном состоянии развиваются сопор и
кома. К наиболее распространенным
осложнениям гиперосмолярной комы относят:
эпилептические припадки;
тромбоз глубоких вен;
панкреатит;
почечную недостаточность.

10. Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз гиперосмолярной комы ставится на
основании анамнеза сахарного диабета, обычно 2-го
тина (однако следует помнить, что гиперосмолярная
кома может развиться и у лиц с ранее не
диагностированным сахарным диабетом, в 30% случаев
гиперосмолярная кома является первым проявлением
сахарного диабета), характерных клинических
проявление данных лабораторной диагностики (прежде
всего резкой гипергликемии, гипернатриемии и
гиперосмолярности плазмы в отсутствие ацидоза и
кетоновых тел. Аналогично диабетическому
кетоацидозу ЭКГ позволяет выявить признаки
гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

11. Лабораторные проявления гиперосмолярного состояния включают:

гипергликемию и глюкозурию (гликемия обычно составляет 30110 ммоль/л);
резко повышенную осмолярность плазмы (обычно > 350 мосм/кг
при нормальном 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно
рассчитать по формуле: 2 х ((Na) (К)) + уровень глюкозы в крови /
18 уровень азота мочевины в крови / 2,8.
гипернатриемию (возможна также пониженная или нормальная
концентрация натрия в крови за счет выхода воды из
внутриклеточного пространства во внеклеточное);
отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;
другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл,
не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня
гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение
концентрации азота мочевины в крови).

12. Дифференциальная диагностика

• Гиперосмолярную кому дифференцируют с
другими возможными причинами нарушения
сознания.
• Учитывая пожилой возраст больных, чаще всего
дифференциальный диагноз проводится с
нарушением мозгового кровообращения и
субдуральной гематомой.
• Чрезвычайно важной задачей является
дифференциальная диагностика гиперосмолярной
комы с диабетической кетоацидотической и
особенно гипегликемической комами.

13. Лечение гиперосмолярной комы

Больных с гиперосмолярной комой
необходимо госпитализировать в отделение
реанимации/интенсивной терапии. После
установления диагноза и начала терапии
больные нуждаются в постоянном контроле
состоянии, включающем мониторирование
основных показателей гемодинамики,
температуры тела и лабораторных
показателей.

14.

• При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию
мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера,
парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной
терапии осуществляют:
• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном
введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное
введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки
(при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2
р/сут);
• определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки
до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ,
• контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела
каждые 2 ч;
• рентгенографию легких,
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

15.

Как и при диабетическом кетоацидозе,
основными направлениями лечения
больных гиперосмолярной комой являются
регидратация, инсулинотерапия (для
снижения гликемии и гиперосмолярности
плазмы), коррекция электролитных
нарушении и нарушений кислотнощелочного состояния).

16.

• Регидратация
• Вводят:
• Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в
течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в
последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида
определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+ 145-165 мэкв/л
вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне
Na+ < 145 мэкв/л - в концентрации 0,9%; при уровне Na+ > 165 мэкв/л
введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для
регидратации используют раствор глюкозы.
• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го
часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в
последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:
• 0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;
• 0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,
• 5% декстрозы - 250 мосм/кг.
• Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.

17.

Инсулинотерапия
• Применяют лекарственные препараты короткого
действия:
• Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно
капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со
скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень
глюкозы в крови должен снижаться не более чем на
10 мосм/кг/ч).
• В случае сочетания кетоацидоза и
гиперосмолярного синдрома лечение проводится в
соответствии с общими принципами лечения
диабетического кетоацидоза.

18. Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии
гиперосмолярной комы служат
восстановление сознания, устранение
клинических проявлении гипергликемии,
достижение целевого уровни глюкозы в
крови и нормальной осмоляльности
плазмы, исчезновение ацидоза и
электролитных расстройств.

19. Ошибки и необоснованные назначения

• Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в
крови может привести к быстрому снижению осмолярности
плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).
• Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих
заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко
может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и
отеку легких.
• Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать
переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить
артериальную гипотонию и олигурию.
• Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с
олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни
гиперкалиемии.
• Назначение фосфата при почечной не достаточности
противопоказано.

20. Лактацидемическая диабетическая кома

Лактацидемическая диабетическая кома коматозное состояние, которое
характеризуется незначительным уровнем
гликемии, снижением щелочного резерва
крови, рН и повышением уровня молочной
кислоты в крови.

21. Причины лактацидемической диабетической комы

• хроническая гипоксия у лиц с
декомпенсацией сахарного диабета;
• тяжёлая дегидратация организма при
гиперосмолярной диабетической коме.

22. Симптомы лактацидемической диабетической комы

В течение нескольких часов или нескольких дней у
больных нарастает слабость. повышается
утомляемость, появляются выраженные боли в
мышцах и сердце. Сонливость переходит в кому.
Симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля)
более выраженные, чем при кетоацидозе с
аналогичными показателями рН. Клиническая
особенность данного варианта комы - развитие
гемодинамических проблем (острая сердечнососудистая недостаточность). Нередко причиной
смерти служит паралич дыхательного центра.

23.

Критерии диагноза
• Снижение щелочного резерва крови (BE 10
ммоль/л и ниже), снижение кислотноосновного состояния (рН 7,2-6,8), в крови
повышен уровень молочной кислоты (выше
1,33 ммоль/л). Уровень кетоновых тел в
крови ниже 1,7 моль/л.

24. Диагностика

Какие анализы необходимы?
Общий анализ крови
Глюкоза в крови
Молочная кислота (лактат) в крови
Инсулин в сыворотке крови

25. Неотложная помощь

Вводят 4% раствор натрия
гидрокарбоната, внутривенно
капельно (25% от объёма
жидкости, соответствующего
возрастной норме ребёнка),
0,9% раствор натрия хлорида.
Затем 5% раствор глюкозы до
50% суточного объёма [из
расчёта 100-150 мл/(кгхсут)]
аскорбиновая кислота,
кокарбоксилаза 50-100 мг.

26.

Несмотря на
относительно невысокий
уровень гликемии при
выраженном лактацидозе
чувствительность тканей к
инсулину низкая, в связи с
чем показана повышенная
скорость введения
инсулина [стартовая - 0,15
ЕД/кгхч)]. При низкой
эффективности
фармакологической
коррекции состояния
необходим гемодиализ.