5.69M

Category:

medicine

Малярия. Этиология. Жизненный цикл. Клиника. Лечение

1. МАЛЯРИЯ

2.

Малярия – паразитарная тропическая болезнь,
характеризующаяся:
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя
приступами лихорадки,
анемией
и увеличением селезенки.

3.

Этиология
Возбудителями малярии
являются одноклеточные
микроорганизмы,
относящиеся к типу Protozoa,
классу Sporozoa, отряду
Haemosporidea, семейству
Plasmodi, poдy Plasinodium.

У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:
P. vivax (возбудитель трехдневной малярии) встречается в
субтропических и умеренных широтах,
P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии)
встречается только в субтропических широтах,
P. falciparum (возбудитель тропической малярии) встречается в
тропических широтах,
P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной) обычно
встречается в Африке.
Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и
Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является
Plasmodium falciparum.

5.

Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек или
паразитоноситель.
Пути заражения :
1) главный – трансмиссивный (через укусы комаров),
2) парентеральный (через инфицированные медицинские
инструменты) У наркоманов, пользующихся общими
шприцами, описаны групповые заболевания малярией.
3) Трансплацентарный (от больной матери к плоду)

6.

Преобладающий механизм передачи трансмиссивный, через укус
инфицированной самки комаров рода
Anopheles (большинство из них питаются
кровью в ночное время).
Жизнедеятельность паразитов малярии в организме комаров
возможна при температуре воздуха 16 о С и выше.
Восприимчивость у лиц, впервые подвергшихся заражению,
всеобщая.
Иммунитет нестойкий.

7.

Внешний вид комара рода Anopheles

8.

Патогенез
Жизненный цикл малярийных плазмодиев имеет две
стадии:
половую, или спорогонию - протекает в организме
самки комара рода Anopheles,
и бесполую, или шизогонию - в организме человека.

9.

1.Шизогония
Шизонты - делящиеся формы плазмодия
Мерозонты – растущие формы плазмодия
Развитие малярийных плазмодиев в организме человека
представлено двумя последовательными фазами:
1) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония- в клетках
печени
2) эритроцитарная шизогония - в эритроцитах

10.

1) Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония
Шизонты быстро растут, ядра их многократно делятся
и в результате образуется от 10 000 до 40 000
мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов,
прикрепляются к эритроциту и внедряются в него.
Тканевая шизогония не сопровождается клиническими
симптомами.

11.

2) Эритроцитариая шизогония происходит после
проникновения мерозоитов в эритроциты.
A. Проникшие в клетки мерозоиты растут,
размножаются в бесполые формы и разрывают
эритроциты.
Продолжительность развития возбудителей малярии в
эритроцитах различна для разных видов паразитов
(у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что
накладывает отпечаток на клиническую картину.

12.

B. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит
развивается в половые формы: женские
(макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты),
которыми заражается комар-переносчик при
укусе больного человека.

13.

1
2
1
Плазмодии (1) тропической малярии в эритроцитах
и гаметоцит (2)

14.

2. Спорогония
В организме комара возбудитель малярии
претерпевает сложное многостадийное развитие,
начинающееся оплодотворением и заканчивающееся
формированием спорозоитов.
С появлением их в слюнных железах комара он
становится заразным для человека.

15.

Эритроцитариая шизогония – рост и размножение в эритроцитах
развиваются в половые
формы - гаметоциты
разрушают эритроциты и выходят в плазму
выход в кровь патологически
измененного белка
эритроцитов, продуктов
жизнедеятельности паразитов и
самих мерозоитов
реакция
терморегулирующих
центров
Лихорадка
Нарушение
микроциркуляции
Анемия
инфицируются
другие эритроциты
Гепатомегалия
спленомегалия
заражается
комарпереносчик
при укусе
больного
человека
1)генерализованное сужение периферических сосудов озноб, которое сменяется резким их расширением – жар
2)повышение проницаемости сосудистой стенки,
гиперкоагуляция (ИТШ, ДВС) – нарушение функции
органов

16.

Проникшие в
эритроциты
мерозоиты
делятся и растут
разрушают клетки
и выходят в
плазму
(лихорадка)
инфицируют
другие
эритроциты
тканевые мерозоиты
проникают в
эритроциты и дают
начало
эритроцитарной
шизогонии
В результате
деления из
шизонтов
образуются
мерозоиты
Зараженный комар, при укусе,
вместе со слюной вводит в кровь
спорозоиты, которые с током
крови попадают в печень, где
внедряются в гепатоциты –
начало тканевой шизогонии

17.

18.

Клиника
Малярия относится к полициклическим инфекциям, в
ее течении выделяют 4 периода:
1) инкубационный (первичный латентный) от 2 до 12
месяцев;
2)
период первичных острых проявлений;
3) латентный вторичный;
4) период рецидивов.

19.

Симптомы малярии
Общие симптомы:
1) приступы лихорадки ,
2) увеличение селезенки
3) анемия

20.

Период первичных острых проявлений характеризуется
приступами лихорадки периодически повторяющихся каждые
48-72 часа, в зависимости от вида возбудителя.
Типичный приступ лихорадки : озноб, жар, пот, сон.
Стадия озноба: озноб, головная боль, сухость во рту,
мышечные боли, боли в поясничной области, в области
печени и селезенки, тахикардия.
Длительность стадии от 30 мин до 4 часов.

21.

22.

Стадия жара:
температура 39-40°С, чувство жара, головокружение, рвота,
возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, судороги
При осмотре: лицо гиперемировано, склеры инъецированы,
одышка, тахикардия, приглушенность тонов сердца,
артериальная гипотензия, снижение диуреза.
При тропической малярии наряду с этим возможны экзантема,
бронхоспазм, боли в животе, диарея.
Стадия жара продолжается от 1 до 12 часов.

23.

Стадия потоотделения:
температура тела критически снижается до
нормальных показателей,
потоотделение,
самочувствие улучшается,
исчезают боли.
После приступа наступает глубокий сон.

24.

Типичные малярийные пароксизмы
разделяются промежутками нормальной
температуры,
при 3-хдневной малярии: повторяются через день,
начинаются в первой половине дня,
при 4-хдневной малярии: повторяются через 2 дня,
может быть сдваивание приступов (день + ночь)

25.

Типичные малярийные пароксизмы
разделяются промежутками нормальной
температуры,
повторяются через день,
при четырехдневной малярии – через 2 дня.

26.

Вторым типичным признаком малярии является
увеличение и болезненность печени и селезенки.
Селезенка в свежих случаях малярии отчетливо
увеличивается только после перенесенных нескольких
приступов малярии и остается длительно.
Третьим характерным признаком малярии является
анемия гипохромного типа.
Анемия носит гемолитический характер.
В результате чего появляется нарастающая бледность
кожи и слизистых оболочек, а иногда и желтуха.

27.

28.

Латентный вторичный период
Обычно у каждого больного регистрируются 10–12 острых приступов,
после чего инфекция затухает и наступает вторичный латентный
период малярии.
При трехдневной и ovale-малярии возбудитель обладает способностью
длительное время (месяцы, годы) сохраняться в организме в
недеятельной тканевой форме (состояние латенции).
Малярийные плазмодии могут присутствовать в крови в небольшом
количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений
(бессимптомное носительство).
Исчезновение паразитов из крови при тропической и четырехдневной
малярии означает прекращение инфекции и выздоровление.

29.

Осложнения
Наиболее частое осложнение трехдневной малярии вторичная гипохромная анемия, разрыв селезенки.
При четырехдневной малярии нередко может развиться
нефротический синдром.
Тяжелые осложнения, часто ведущие к летальному исходу,
развиваются почти исключительно при тропической малярии
(малярийная кома, ОПН, острый гемолиз эритроцитов,
инфекционно-токсический шок).

30.

Диагностика.
Показания к обследованию на малярию:
прибывшие в течение последних 3 лет из эндемичных по
малярии зон (включая страны СНГ);
больные получавшие переливание крови или
кровезаменителей в течение последних 3 месяцев;
лица, перенесшие малярию в течение последних 3 лет;
лихорадка неясного генеза, сопровождающаяся развитием
гепатолиенального синдрома, анемии, желтухи;
лихорадка неясного генеза, продолжающаяся более 5 дней.

31.

Опорные признаки малярии:
1. Приступообразная лихорадка с ознобами и
потливостью;
2. Гепатоспленомегалия и анемия;
3. Эпиданамнез (пребывание в эндемичной зоне в
течение трех лет до начала болезни);
4. Гемотрансфузии или иные парентеральные
манипуляции в течение трех мес. до начала
лихорадки

32.

Лабораторная диагностика
Обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле
или мазке крови.
Забор крови производится как во время приступа, так и в
межприступный период. Однократный отрицательный
результат исследования не исключает малярии, необходимы
повторные исследования.
КАК: анемия
Биохимический анализ крови: креатинин, билирубин

33.

При изготовлении толстых капель палец
поворачивают проколом вниз. К выступающим каплям
крови прикасаются предметным стеклом, на которое
берут 2- 3 капли крови и затем иглой или углом
другого предметного стекла кровь размазывают,
чтобы получить на стекле овал диаметром около 1 см
или полосу длиной 2 - 3 см. Слой крови не должен
быть слишком толстым, так как в последнем случае
при высыхании он превращается в корочку и легко
отстает от стекла. После изготовления толстых капель
их высушивают, положив стекла на горизонтальную
поверхность. Для ускорения высыхания стекол их
можно помещать в термостат (30 - 35оС).

34.

Серологическая диагностика малярии.
Малярийные антитела появляются в крови после 2-3-го
приступа, достигают максимального уровня на 4-6 неделе,
затем при отсутствии реинфекции титр их постепенно
снижается, сохраняясь на низком уровне в течение 6 мес. и
более. Выявляют их с помощью реакции непрямой
флюоресценции, РНГА, реакции энзиммеченных антител.

35.

Геморрагические лихорадки это острые инфекционные заболевания
вирусной природы, характеризующиеся
токсикозом, лихорадкой и
геморрагическим синдромом
.

36.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом (ГЛПС), или “мышиная” лихорадка острое вирусное природно-очаговое заболевание.
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит,
болезнь Чурилова

37.

Возбудителем является вирус Hantaan
(по названию реки Хантаан, протекающей
на Корейском полуострове)
РНК-содержащий вирус
Хантавирусы способны инфицировать
моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез.
Погибают при температуре 50°С в течение 30 минут
Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С
при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.
Особенность вируса Хантаан: склонность поражать
эндотелий кровеносных сосудов.

38.

Источник инфекции (Европа) – лесные
мышевидные грызуны (рыжая и красная
полевка)
Вирус передается от грызуна к грызуну
через эктопаразитов: блох, гамазовых
клещей.
Грызуны переносят инфекцию в легкой
форме и выделяют вирус в окружающую
среду с фекалиями, мочой, слюной.

39.

Заражение человека происходит при контакте с выделениями
(калом, мочой, слюной) грызунов.
Пути заражения:
1) воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными
испражнениями грызунов);
2) фекально-оральный (употребление в пищу продуктов,
загрязненных экскрементами грызунов);
3) контактный (соприкосновение поврежденных кожных
покровов с объектами внешней среды, загрязненной
выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома,
корма).

40.

У человека абсолютная
восприимчивость к возбудителю.
Заражение может
происходить круглый год,
но чаще в летне-осенний период
при посещении леса, сборе грибов,
ягод, охоте, рыбной ловле,
во время работы на садовоогородных участках, сбора урожая.
С наступлением холодов грызуны переселяются в жилые
помещения, места хранения продуктов, фуража, поэтому
заражение становится возможным в бытовых условиях.

41.

Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней,
чаще 14-21 день.
В течении болезни выделяют четыре периода:
• лихорадочный (1-4-й день болезни);
• олигурический (4 -11-й день);
• полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);
• период реконвалесценции.

42.

1. Лихорадочный период (1—3-й день болезни)
Болезнь начинается остро с озноба.
Температура тела повышается до 39-40°С (макс. уровень
днем и в утренние часы)
резкая головная боль, светобоязнь, расстройства зрения
(снижение остроты, “туман” перед глазами),
мышечные боли,
жажда, сухость во рту

43.

При осмотре:
одутловатость лица, носогубный треугольник
бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища
гиперемированы («синдром капюшона»)
слизистая оболочка ротоглотки
ярко-красная с точечными
кровоизлияниями
инъекция сосудов склер
и конъюнктив («кроличьи глаза»)

44.

2. Олигурический период.
Характеризуется снижением лихорадки на 4-7 день
Самочувствие ухудшается!
Рвота и боли в животе
Лицо одутловато, веки пастозны, кожа бледная.

45.

Симптомы патологии почек:
─ Постоянные боли в пояснице – от ноющих до резких.
Положительный симптом поколачивания в
поясничной обл.
─ Уменьшение количества выделяемой
мочи (олигурия).
─ Лабораторно:
в моче снижение удельного веса, белок,
эритроциты, цилиндры.
В крови повышается содержание мочевины,
креатинина

46.

Геморрагический синдром:
петехиальная сыпь на коже груди, в области
подмышечных впадин, на внутренней поверхности
плеч (полосы сыпи могут располагаться линиями,
как от «удара плетью»)
кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного
или обоих глаз - так называемый симптом
«красной вишни».

47.

48.

Симптомы поражения нервной системы:
выраженная головная боль, оглушенность или
беспокойство, бредовые состояния, галлюцинации.
Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество
головного мозга.
Именно в олигурический период нужно опасаться
одного из фатальных осложнений – острой почечной
недостаточности и острой надпочечниковой
недостаточности.

49.

3. Полиурический период.
Характеризуется постепенным восстановлением диуреза.
Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и
регрессируют.
Количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного
веса (1001-1006), характерна никтурия
Через 1-2 дня с момента появления полиурии
восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной
почечной функции.

50.

4. Период реконвалесценции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи
приходит к норме.
Нормализации показателей мочевины и
креатинина.
Еще пару месяцев сохраняется небольшая
слабость, небольшая полиурия, преобладание
ночного диуреза над дневным, снижение удельного
веса мочи.

51.

Осложнения :
1) специфические - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая
уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в
мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные
кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая
недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или
разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.;
2) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные
отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

52.

53.

Диагностические критерии
1.Эпиданамнез, сезонность.
2.Характерное сочетание картины острого лихорадочного
заболевания, протекающего с поражением почек (развитием
ОПН) и геморрагическим синдромом.
3.Цикличность течения болезни: закономерную смену
инфекционно-токсических проявлений начального периода
признаками нарастающей почечной недостаточности
олигоанурического периода.

54.

Диагностика ГЛПС:
1)Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные
изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный
застой коркового и мозгового вещества.
2)Окончательный диагноз выставляется после лабораторного
обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного
иммуноферментного анализа (ИФА).
В целях ранней диагностики более перспективно
использование методов ИФА с обнаружением антител
класса IgM и ПЦР с обнаружением фрагментов
вирусной РНК

55.

Лихорадка Эбола (геморрагическая
лихорадка Эбо́ла) – острая вирусная болезнь,
вызванная вирусом Эбола, коэффициент
летальности вспышек которой доходит до 90%.

56.

Эболавирус (Filoviridae
Первая вспышка этой инфекции была
зафиксирована в Заире в 1976 году.
С тех пор вспышки заболевания
возникали в различных странах,
смертность при них достигала 80
процентов и более.
Наряду с другими геморрагическими лихорадками
(Марбург, Денге и ряд других) Эбола считается одной
из основных угроз будущих пандемий.

57.

Вспышки Лихорадка Эбола происходят, главным образом, в
отдаленных селениях Центральной и Западной Африки, в
районах влажных тропических лесов.
Вирус Эбола передается людям от диких животных и
распространяется среди людей от человека человеку.
Естественным
хозяином вируса
считаются плодоядные
летучие мыши

58.

Распространение, пути передачи
Вирус Эбола передается в человеческую популяцию при
тесном контакте с кровью, различными выделениями (слизь,
мокрота, сукровица и др.), органами или биологическими
жидкостями (моча, фекалии, пот, слюна, сперма и т.д.)
инфицированного животного.
Так, в Африке подтверждены случаи заражения людей при
контактах с инфицированными обезьянами, плодоядными
летучими мышами, антилопами и дикобразами.
Заражение обычно происходило при ощупывании
обнаруженного в лесу мертвого тела животного или при
употреблении в пищу его мяса и органов плохо
проваренными, недожаренными или вовсе сырыми.

59.

60.

Заражение от человека к человеку происходит:
1) через небольшие повреждения на коже и слизистых:
- контакт с любыми средами (белье, вода, пища, иглы,
медицинские инструменты и т.д.), загрязненными
выделениями, кровью, биологическими жидкостями или
частичками органов (например, кусочками кожи);
- прямой контакт с телом умершего от лихорадки Эбола
(например, поцелуи, обмывание и другие похоронные
ритуалы);
- половой акт с больным без презерватива (со спермой вирус
может передаваться в течение 7 недель после выздоровления).
-
2) Вдыхание частиц мокроты, выделяемых инфицированным
человеком.

61.

Лихорадка Эбола - клиника
Инкубационный период обычно — 6 дней (в это время человек
не опасен для окружающих).
Вирус поражает кровеносную систему, из-за чего развиваются
массированные кровотечения.
Вот в такой стадии человек крайне опасен для окружающих.

62.

Продромальный период отсутствует.
Болезнь начинается остро с быстрым повышением
температуры, часто с ознобом.
С первых дней болезни отмечаются признаки общей
интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и
суставные боли),
через несколько дней присоединяются поражения
желудочно-кишечного тракта (рвота, понос),
геморрагический синдром;
развивается обезвоживание, нарушается сознание.

63.

Вирус Эбола проникает в организм и поражает каждый орган и
ткань за исключением костей и скелетных мышц.
В первую очередь вызывает синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), в ходе
которого кровь сначала интенсивно сворачивается, образуя
множество сгустков и тромбов.
Сформировавшиеся сгустки покрывают внутреннюю стенку
кровеносных сосудов, все более суживая просвет капилляров
и, в конце концов, полностью их закупоривая.
В результате кровь перестает поступать к различным органам.

64.

Во второй фазе ДВС-синдрома кровь уже просто не
сворачивается, ни при каких обстоятельствах, поскольку
биологических веществ, обеспечивающих образование
сгустков уже нет, они все были использованы в течение первой
фазы.
Начинаются многочисленные внутренние и внешние
кровотечения.
Кровь буквально сочится из многочисленных ранок на коже, из
слизистых оболочек, из десен, из глаз и т.д. На внутренней
поверхности глазных яблок оказывается огромное количество
крови, которая сочится из глаз кровавыми слезами.
желудка, половых и дыхательных органов, а также молочной
железы.

65.

Кожа и слизистые оболочки покрываются багрово-красными
пятнами от кровоизлияний в подкожную клетчатку.
Кровоизлияния имеют вид характерной сыпи, покрывающей
все тело человека.
Точно такие же кровоизлияния происходят и в подслизистый
слой мозговых оболочек, печени, легких, кишечника, почек
Язык окрашивается в пурпурно-красный цвет, а слизистая
оболочка с него отваливается кусками, после чего
выплевывается или проглатывается. Иногда слизистая
оболочка языка срывается полностью во время очередного
приступа рвоты.