Ишемическая болезнь сердца

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИБС

Ишемическая
болезнь сердца –
наличие структурных изменений в
миокарде, обусловленное
дисбалансом между
кровоснабжением миокарда и
потребностью в нем.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

(ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1984)
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия:
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с
указанием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или
послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая,
вариантная, Принцметала) стенокардия.

3.

Инфаркт миокарда:
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента
ST (ИМПST)
Инфаркт без подъема подъема сегмента
ST (ИМБПST)
4. Постинфарктный кардиосклероз (не ранее
чем через 2 мес.).
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием
формы).
6.Сердечная недостаточность (с указанием
формы и стадии).
7. Безболевая ишемия миокарда.
8. Коронарный “Х синдром”
(микроваскулярная стенокардия)

4. ФАКТОРЫ РИСКА

Немодифицируемые:
.наследственность
(коронарная болезнь, сахарный
диабет, артериальная гипертензия)
.возраст
.пол
Модифицируемые:
.дислипидемия
.курение
.гиподинамия
.гипергликемия
.гипертензия
ожирение

5.

Дислипидемия:
риск ИБС увеличивается в 2,2—5,5 раза.
Курение:
- риск развития ИБС в 1,5—6,5 раза выше.
Гиподинамия.
- риск смерти от ИБС в 3 раза выше
Артериальная гипертензия. у лиц с САД 180 мм рт.
ст. и выше ИБС развивается в 8 раз чаще, чем у лиц с
нормальным АД.
Нарушение толерантности к глюкозе.
-значительно повышает риск возникновения ИБС. В В
возрасте 50—59 лет НТГ составляет 43,6 %,
( 40 % -пограничные формы, 3,6 % — на СД).
Избыточная масса тела - повышает риск развития
ИБС в 1,3—3,2 раза. Смертность от ИБС в 1,7 раза
выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

6.

7. ПАТОГЕНЕЗ ИБС

В основе патогенеза ИБС лежит нарушение
равновесия между потребностью сердечной
мышцы в кислороде и его доставкой с кровью,
вызванное
расстройством
коронарного
кровообращения.
Потребность миокарда в кислороде зависит:
- от гемодинамической нагрузки сердечнососудистой системы,
- от размеров сердца,
от
интенсивности
метаболизма
в
кардиомиоцитах.

8.

Доставка кислорода с кровью к миокарду
определяется состоянием коронарного кровотока,
который может снижаться как при органических,
так и при функциональных нарушениях в
коронарных артериях, ведущих к ишемии
миокарда.
Развитию
коронарной
недостаточности
способствуют:
1. Органическая обструкция коронарных артерий
атеросклеротическим
процессом
(инфильтрирование
стенки
атерогенными
липопротеинами,
сужение
просвета
атеросклеротическими бляшками, тромбом).
2. Динамическая обструкция коронарных артерий
за счет коронароспазма путем стимуляции аадренорецепторов.

9.

3.
Снижение
адекватности
расширения
коронарных артерий под влиянием местных
вазодилатирующих метаболических факторов (в
частности,
аденозина)
при
возрастании
потребности миокарда в кислороде.
4. Повышенное образование эндотелием артерий
(в том числе и коронарными) ирокоагулянтных
веществ и факторов, спазмирующих артерии и
повышающих агрегацию тромбоцитов (эндотелина1), недостаточное продуцирование простациклина
и эндотелиального расслабляющего фактора
(расширяющих артерии и понижающих агрегацию
тромбоцитов).
5. Повышенное продуцирование тромбоцитами
тромбоксана,
повышающего
агрегацию
тромбоцитов и вызывающего спазмирование
коронарных артерий.

10.

6. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие
микроагрегатов в микроциркуляторном русле.
7. Повышение потребности миокарда в кислороде
под влиянием интенсивной физической нагрузки,
эмоционального стресса, приводящих к высокому
выбросу в кровь катехоламинов, избыточный
уровень которых вызывает кардиотоксическое
действие.
8. «Межкоронарное обкрадывание». Этот механизм
имеет место у больных ИБС со стенозирующим
атеросклерозом и развитыми коллатералями. Во
время нагрузки усиление кровотока в результате
вазодилатации происходит в непораженном
миокарде, что сопровождается снижением
кровотока в участках, снабжаемых пораженными
атеросклерозом коронарными артериями.

11.

9. Недостаточность коллатерального кровообращения
(особенно при развитии ИБС в молодом возрасте).
10. Повышение перекисного окисления липидов, что
приводит к модификации атерогенных липопротеидов,
повреждению и нарушению функции эндотелия, в том
числе NO-синтетической.
11. Развитие иммунологических механизмов — появление
антител к миокарду, компонентам сосудистой стенки и
атерогенным пре-β и β-липопротеинам,
сенсибилизированных Т-лимфоцитов к аутоантигенам из
миокарда и сосудистой стенки, атерогенным
липопротеидам, повышение в крови
холестеринсодержащих иммунных комплексов. 12.
Нарушение образования эндогенных опиоидных
соединений — энкефалинов и эндорфинов и
иммуннокомпетентными клетками — цитокинов
(интерлейкинов).

12.

На основании вышеизложенного можно
заключить, что основными механизмами ИБС
являются:
1) коронарный атеросклероз;
2) коронаронароспазм;
3) нарушения микроциркуляции;
4) коронаротромбоз

13.

14.

Формирование атеросклеротической бляшки
многоэтапное, оно занимает годы. Сначала
просвет сосуда существенно не изменяется. По
мере накопления липидов в стенке сосуда
нарушается целостность эндотелия, возникают
изъязвления и разрывы фиброзного покрова
бляшки, его инфильтрация эритроцитами и
фибрином. Это приводит к образованию
тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.
На этом процесс может приостановиться либо
послужить толчком к образованию тромба или
ангиоспастическим реакциям.

15.

Органический стеноз коронарной артерии может
варьировать от едва заметного пристеночного
образования до полной окклюзии сосуда. У
многих больных первые клинические проявления
ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда
атеросклеротическая
бляшка
вызывает
значительное
(70-80%)
стенозирование
коронарной
артерии.
Чем
проксимальнее
поражение, тем большая масса миокарда
подвергается ишемии в соответствии с зоной
васкуляризации артерии.
Атеросклероз извращает реактивность артерии и
предрасполагает
к
патологическим
ангиоспастическим
реакциям
коронарных
артерий.

16.

Степень сужения просвета коронарной артерии
зависит
как
от
степени
органического
поражения, так и от выраженности спазма.
По мере формирования атеросклеротической
бляшки
на
ее
поверхности
образуются
изъязвления,
разрывы,
происходят
кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит
либо к усилению стенозирования сосуда, либо к
закрытию
просвета
сосуда
тромбом
и
клинически
проявляется
нестабильной
стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной
смертью.

17.

Стабильная атеросклеротическая
бляшка
стенозирующая сосуд на 50% и более
Клинические формы ИБС
- стабильная стенокардия
- сердечная недостаточность
- аритмический вариант
- безболевая ишемия

18.

Нестабильная бляшка - эрозирование бляшки
и ее разрыв
Клинические формы ИБС
- внезапная смерть
- острый коронарный синдром:
Нестабильная
стенокардия
Инфаркт
миокарда

19.

20. стенокардия

Стенокардия
—
форма ИБС,
развивающаяся вследствие неадекватного
коронарного
кровотока
и
сопровождающаяся в типичных случаях
ангинозной
болью
или
другими
эквивалентами стенокардии.

21.

Классификация тяжести стабильной стенокардии
напряжения (ассоциация кардиологов Канады)

22. Диагностика стенокардии

Детальный
квалифицированный
опрос и
тщательное
изучение анамнеза основа
постановки диагноза.
Все остальные методы для подтверждения или
исключения и уточнения тяжести заболевания.

23. Клиническая классификация болей в груди (Diamond A. G., 1983)

Типичная стенокардия (определенная)
Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и
продолжительности.
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе.
Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия (вероятная)
Два из перечисленных выше признаков.
Несердечная боль (кардиалгия, не связанная с ишемией
миокарда)
Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

24.

25. Типичная стенокардия (ангинозная боль)

Локализация - в верхней или средней части за
грудиной, реже слева около грудины, в эпигастрии,
области левой лопатки, левого плеча.
Связь с физической нагрузкой – возникновение в
момент физической нагрузки, прекращение боли
через 1—2 мин после отмены
нагрузки.
Иррадиация - в левую руку, плечо,
в нижнюю
челюсть, зубы, лопатку, спину, в отдельных случаях
— в область живота.
Характер - сжимающая, давящая.
Продолжительность - 2—5 мин, редко —10 мин.
Нарастает постепенно, достигает максимума и затем
быстро исчезает.

26.

• Длительность нарастания боли всегда значительно
превышает длительность ее исчезновения.
• Симптом “сжатого кулака”
• Во время приступа страх смерти, больной замирает
на месте.
• Факторы, вызывающие приступ стенокардии:
- физическая нагрузка : быстрая ходьба, подъем в гору
или по лестнице, перенос тяжестей
- повышение артериального давления
- холод
- обильный прием пищи
-эмоциональный стресс
• Факторы, облегчающие приступ стенокардии:
- прием нитроглицерина (через 1—3 мин)
- покой

27. Диагностика стенокардии

ЭКГ
ЭКГ в момент приступа стенокардии:
- горизонтальное снижение сегмента ST не < 1 мм,
- появление (-) “коронарного”
Т в одном или
нескольких грудных, стандартных отведениях
- преходящие нарушения ритма и проводимости.

28.

ишемия
ишемия
"-^ _ .^
Депрессия ST-сегмента
"Коронарная" Т-волна

29.

30.

31. НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ

-
-
ЭКГ- ТЕСТЫ
ТРЕДМИЛ ТЕСТ
ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ
ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ ТЕСТЫ
стрессЭхоКГ
сцинтиграфия миокарда
позиционно-эмисионная томография (ПЭТ)
МСКТ

32.

33.

34.

Трехмерная реконструкция изображения при мультиспиральной
компьютерной томографии (МСКТ) сердца и коронарографии
(сосудов сердца). Видны кальцификаты с сужением просвета в
сосудах средца.

35. Коронароангиография

нормальная
коронарная артерия
измененный
контур артерии без определения
степени стеноза,
сужение < 50%,
сужение на 51-75%,
76-95%,
95-99% (субтотальное),
100% (окклюзия).
существенным считается сужение артерии 50% и
более.
гемодинамически незначимым - сужение просвета
сосуда < 50%.

36. КАГ позволяет определить

тип
кровоснабжения миокарда и варианты
отхождения коронарных артерий;
наличие,
локализацию,
протяженность,
степень и характер атеросклеротического
поражения коронарного русла;
признаки осложненного поражения (тромбоз,
изъязвление, кальциноз и т.д.);
спазм коронарной артерии;
миокардиальный мостик;
степень коллатерального кровотока;
аномальную анатомию коронарных артерий.

37.

38.

39.

КАГ больного с
критическим
стенозом правой
коронарной
артерии

40. Лечение стенокардии

Медикаментозная
Реваскуляризация
терапия

41. Медикаментозная терапия

1. Рекомендуется назначение нитратов короткого действия для купирования
стенокардии(I, B).
2. Препараты выбора, для контроля ЧСС и предупреждающих появление
симптомов:
бета-адреноблокаторы
и/или антагонисты кальция (I, A).
3. Препараты второго ряда (дополнительные):
длительно действующие органические нитраты
ивабрадин
никорандил
Ранолазин
Выбор конкретного средства определяется ЧСС, уровнем АД и
переносимостью препарата (IІa, B).
4. Может быть рассмотрена целесообразность триметазидина как препарата второго
ряда (IIb, B).
5. У некоторых пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями и
непереносимостью отдельных медикаментов в качестве средств выбора могут
выступать препараты второго ряда (I, С).
6. У пациентов с вазоспастической стенокардией следует рассмотреть
целесообразность назначения антагонистов кальция и органических нитратов, тогда
как приема бета-адреноблокаторов необходимо избегать (IIa, В).

42.

Антитромбоцитарные препараты:
ацетилсалициловая кислота (доза 75-81 мг/сутки -постоянно
- клопидогрел в дозе 75 мг/сут. -постоянно
-комбинация клопидогрела и аспирина после коронарного
стентирования или при ОКС до 12 мес.
Гиполипидемические средства снижающие уровень ХЛНП:
Статины (симвастатин 20-40 мг, аторвастатин 10-20 мг, розувастатин 5-40
мг (крестор)
Ингибиторы АПФ или АРАII.

43.

Показатели для реваскуляризации у больных со
стабильной стенокардией или «немой» ишемией
Степень CAD (анатомическая и/или функциональная)
Нарушения в левой основной
артерии со стенозом
>50%a
Другие стенозы LAD
>50%a
Для
прогноза
Двухсосудистое или трехсосудистое
поражение со стенозом > 50%a с
поражениями функции LV
(LVEF<40%)a
Обширная площадь ишемии (>10%
LV)
Одна оставшаяся открытой коронарная
артерия со стенозом >50%a
Для
симптомов
Другие коронарные стенозы >50%a в
присутствии ограниченной
стенокардии или эквивалента
стенокардии, не поддающегося
медикаментозной терапии
Классb
Уровеньc