Similar presentations:
Ожоговый шок
1.
ОЖОГОВЫЙ ШОК2. Термические поражения
Ожоги - травматическиеповреждения покровов тела человека в
результате воздействия на кожу(реже
на слизистые оболочки) различных
факторов:
- термических (воздействие высокой температуры
пламени, раскалённых предметов, жидкости и т.д.),
-
химических
(воздействие агрессивных веществ,
например, кислоты или щёлочи),
- электрических и лучистой энергии.
3. Термические поражения
• А) по глубине:• - ожог 1 степени – отек и гиперемия
кожи;
- ожог 2 степени – гибнет эпидермис,
образуются напряженные пузыри,
заполненные прозрачной или желтоватой
жидкостью;
- ожог 3 А степени – с частичным
сохранением эпителиальных элементов кожи;
- ожог 3 Б степени – омертвение кожи
вместе с ростковым слоем на всю глубину;
- ожог 4 степени – обугливанию
подвергаются нижележащие ткани.
4. Термические поражения
Б) В прогностическом плане поспособности самостоятельного
полноценного заживления :
-поверхностные(I-III А степени),
-глубокие (III Б – IV степени).
5. Принципиально различаются поражения кожи: поверхностных слоев, когда возможно самостоятельное восстановление и поражение всех
слоев, при котором самостоятельное заживлениеневозможно.
• I – II – IIIа
Поверхностные
ожоги
• III – б - IV
Глубокие ожоги
6. Ожоговая болезнь -
Ожоговая болезнь Это совокупность общих изменений при ожогах,представляет собой систему течения заболевания как
самостоятельный процесс.
Периоды ожоговой болезни:
1
2
3
4
период
период
период
период
- ожоговый шок;
– острая ожоговая токсемия;
– септикотоксемия;
– реконвалесценция.
7. Ожоговый шок -
Ожоговый шок это острое патологическое состояние, продолжающеесяобычно в течение 2-3 дней.
Особенности ожогового шока:
1)Снижение объема ОЦК связано с большой плазмопотерей,
депонирования крови и шунтирования кровотока. Постоянным
спутником является гемоконцентрация с повышением гематокрита
в 1,5-2 раза. Большое количество эритроцитов гибнет при
воздействии высокой температуры или депонируется в
обожженных тканях с нарушенным кровотоком. Наружная
плазмопотеря наблюдается лишь при поверхностных ожогах.
Большой выход плазмы из сосудистого русла и скопление ее под
струпом объясняется повышенной проницаемостью стенок
кровеносных капилляров.
8. Особенности ожогового шока
2) Развитие отека в области ожога происходит очень быстро,что подтверждается значительным увеличением массы
обожженной ткани за счет накопления в межклеточном
пространстве жидкости.
3)
Нарушается водно – электролитный бала баланс,
заключающийся в несоответствии сдвигов уровней Na и K,
это зависит от избирательности прохождения
электролитов через клеточные мембраны. В области
ожогов в межклеточном пространстве накапливается Na,
концентрация его повышается и повышается поступление
воды в межклеточное пространство, K выходит из клетки
и в избыточном количестве поступает в кровяное русло.
9. Особенности ожогового шока
4) испарение воды через поврежденную кожузначительно возрастает (этому не препятствует струп)
в 15-20 раз больше нормы. При этом теряется много
энергии, для компенсации которой требуется
ежесуточно до 4000 кал.
5) Теряется огромное количество белка (в норме
потребность в белке 0,6 г/кг, 20% незаменимых АМК,
то у ожоговых больных – 1,5 г/кг до 100 г белка в
день).
6) Нарушение почек заключается в олигурии различной
степени. Замедление почечного кровотока, спазм
сосудов почек, гемоконцентрация ведут к снижению
клубочковой фильтрации и снижение мочеотделения.
Снижение ОЦК, замедление кровотока + снижение
оксигенации крови за счет нарушения вентиляции и
легочного кровотока приводит к легочной
недостаточности и ацидозу.
10. Ожог II степени нижних конечностей и грудной клетки -56,8% поверхности тела
11. Клиника ожогового шока:
1.Наличие обширного глубокого ожога, вызванного
пламенем (горением одежды), на площади более 1015% поверхности тела.
2.
Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей.
3.
Первые два часа после тяжелого ожога больной
может находиться в состоянии возбуждения.
4.
Затем кратковременное возбуждение сменяется
заторможенностью.
5.
Сознание может быть спутанным.
6.
Изменение реологических свойств крови.
7.
Замедление кровотока.
12. Клиника ожогового шока (продолжение):
8.Агрегация эритроцитов.
9.
Возникает гипотермия.
10. Озноб, мышечная дрожь.
11. Разница температур – центральной (в прямой
кишке) и периферической (на коже стопы).
12. Кожа, не пораженная ожогом, выглядит сухой и
бледной; при тяжелом поражении покровы могут
быть цианотичными, с землистым оттенком.
13. Отмечается сильная жажда.
14. Прием жидкости сопровождается рвотой.
15. Быстро развивается парез желудочно-кишечного
тракта.
13. Клиника ожогового шока (продолжение):
16. Артериальное давление несколько снижается.17. На 2-3-и сутки повышается температура тела, что
указывает на выход пострадавшего из состояния
ожогового шока.
18. Олигурия
19. Цвет мочи насыщенно-желтого цвета, в тяжелых случаях
моча приобретает темно-вишневый, коричневый или
даже черный цвет.
20. Развивается гипопротеинемия.
21. В первые сутки ожогового шока содержание натрия
снижается до 110-120 ммоль/л, а калия повышается до
7-8 ммоль/л.
22. Признаком
тяжести
уменьшение ОЦК.
ожогового
шока
является
14. По тяжести ожоговый шок делится на четыре степени:
• 1 степень – легкий ожоговый шок• 2 степень – шок средней тяжести
• 3 степень – тяжелый ожоговый шок
• 4 степень – крайне тяжелый шок
15. Лечение ожогового шока:
а) Обеспечение психоэмоционального покоя(нейроплегические препараты, отказ от первичного туалета
ожоговых ран);
б) Поддержание необходимого кислородного режима;
в) Коррекция нарушенногоо кровообращения;
г) Профилактика и лечение нарушений кислотно-щелочного
равновесия;
д) Профилактика и лечение нарушений водно-солевого
обмена и выделительной функции почек;
е) Борьба с расстройствами энергетического обмена;
ж) Борьба с аутофлорой кишечника и эндотоксемией;
16. Острая ожоговая токсемия:
Обусловлена двумя основными факторами:1)Всасывание из обожженных раневых
поверхностей продуктов распада тканей и
токсинов бактерий, обладающих антигенными
свойствами;
2)Нарушение белкового обмена в организме
пострадавшего. Синтез белка отстает от его
распада в тканях и важнейших ферментных
системах, а также от выведения его из
организма плазмой.
17. Ожоговая токсемия характеризуется:
1) Иммунологическими сдвигами в организме по2)
типу аутосенсибилизации.
У тяжелобольных в этой стадии
обнаруживается транзиторная бактериемия.
3) Течение во многом зависит от характера
ожоговой поверхности.
4) Ранним симптомом второго периода ожоговой
болезни является лихорадка.
5) Обнаруживаются клинические признаки
изменения нервно-психической деятельности.
6) Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечается токсемический миокардит.
18.
7) Со стороны органов пищеварения можнообнаружить:
а) отсутствие аппетита;
б) тошноту;
в) рвоту;
г) парез кишечника или токсемический понос.
8) «Острый живот» наблюдается у больных с
тяжелыми ожогами
9) Тяжелые ожоги влияют на функции печени
10) Часто наблюдаются изменения со стороны
органов дыхания.
19. Клинические формы поражения органов дыхания:
А) ПневмонияБ) Экссудативный плеврит
В) Ателектаз легких
Г) Бронхит
Д) Кровотечение
Е) Эмболия легочной артерии
Ж) Отек легких
20. Ожоговая септикотоксемия:
Связана с развитием гнойно – некротическихпроцессов в ожоговой ране у пострадавших с
обширными и глубокими ожогами. Ведущую
роль играет степень обшей сопротивляемости
организма, обширность и глубина ожогов и
характер бактериальной флоры.
Фазы септикотоксемия:
1 - начало отторжения струпа до полного
очищения раны (2-3 нед.);
2 – образование гранулирующих ран до полного
их заживление, в том числе и после кожной
ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
21. В этот период (с 8-9-го дня) начинают действовать защитные механизмы иммунитета:
1. В крови обожженных определяютсяожоговые антитела
2. Повышается фагоцитоз
3. Намечается линия отторжения некроза
4. Образуются грануляции
22. В более тяжелых случаях:
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Присоединение инфекционных осложнений
8.
Продолжается похудание больных
9.
Усиливается кровоточивость
Значительное гнойное отделяемое из раны
Вялость
Бессонница
Отсутствие аппетита
Нарастает анемия
Бактериемия
10. Наступает атрофия и третичный некроз в ожоговых ранах
11. Образуются пролежни
12. Неблагоприятным показателем служит эозинофилия и
лимфоцитопения
23. Со стороны желудочно-кишечного тракта:
1. Нарушения секреторной функции2. Нарушения кислотообразующей функции
3. Нарушения эвакуаторной функции
4. На слизистой оболочке желудка и кишеч-ника
возникают эрозии и язвы, которые могут
осложниться кровотечением
24. Нарушение функции печени проявляются:
1. Повышением уровня билирубина вкрови
2. Высоким уровнем сывороточных
аминотрансфераз
25. Со стороны почек:
1. Полиурия2. Понижение относительной плотности
мочи
3. Наличие в ней белка
4. Появление эритроцитов и лейкоцитов
26. При длительно не заживающих ранах:
1. Ожоговое истощение2. Раны покрыты бледными атрофичными
грануляциями с серым налетом
3. Значительное количество гноя в ране
4. Эпителизация приостанавливается
5. Уже образовавшийся эпителий частично или
полностью лизируется
6. В раневой микрофлоре преобладают
синегнойные палочки, протей и гнилостные
анаэробы
27. Интенсивная терапия ожогового шока
Проведения инфузионной терапиитребуют пострадавшие с общей
площадью ожогов от 10% п.т. тела и с
глубокими (ІІІ - IV
ст.) ожогами площадью от 5% п.т.
28. Формулы расчета объема инфузии
• 1) формула Parcland, которую используют в основномдля лечения взрослых и которая рассчитывает такой
объем инфузии кристалоидных растворов (в
основном - Рингера-Локка, Рингера-лактата):
4 мл кристаллоидного раствора на каждый кг массы
тела и на каждый% ожога (или подобная формула C.
Baxter - в основном с лактосолом);
• 2) используют и модифицированную формула Brock:
• 2 мл солевых растворов на каждый кг массы тела и
на каждый % ожога на протяжении первых 12 часов
после травмы;
29. Формула расчета объема инфузии
• 3) модифицированная формула Evans:• V = M x S x 2, где: V - количество в/в жидкости в
первые сутки ожогового шока в мл; S - общая
площадь ожогов в %, но не более 50%; M - масса
тела больного в кг. При этом 2/3 этого объема
необходимо перелить уже в первые 8 часов после
травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2
рассчитанного объема, а коллоидные препараты
соответственно - 1/3 - 1/2, в зависимости от ст.
тяжести шока. Кроме того, необходимо
дополнительное введение еще около 2 л 5%
глюкозы. На вторые и следующие сутки после ожога
инфузионная терапия составляет приблизительно 2/3
от расчетного для первых суток у взрослых
пострадавших и 3/4 от расчетного объема у детей.
30. Принципы инфузионной терапии
1. Правило четырех катетеров:
катетер в центральной вене (или в 1-2 периферических венах),
мочевой катетер,
гастральный (энтеральный ) зонд,
катетер в носоглотке для оксигенотерапии (или кислородная
маска).
2. Постоянный мониторинг четырех основных
показателей гемодинамики:
АД (90-130 мм.рт.ст),
ЧСС (не более 100 в минуту),
ЦВД(40-60 мм.вод.ст.),
почасового диуреза не менее чем 50 мл/час.
31. Принципы инфузионной терапии
• 3. Оптимальным вариантом инфузионной терапии в первые 8часов после травмы следует считать безколлоидную схему
растворов Рингера-Локка, лактасола и антигипоксантов
приблизительно в равных соотношениях, по показаниям - 10%
раствора глюкозы в сочетании с растворами 5-атомных сахаров
(ксилита, рибозы) в соотношении 1:3.
• Начиная с 8-го часа стоит включать в терапию нативные
коллоиды. Оптимальным соотношением между коллоидными
(плазма, 10-20% раствор альбумина, растворы крахмала,
декстрана, желатины и др.). и безколлоидными растворами
является соотношение 1:4,
• При правильном лечении общий объем жидкости, введенной в
первые 8 часов после ожога, должен приблизительно
соответствовать объему перелитой жидкости за последующие
16 часов первых суток.
32. Принципы инфузионной терапии
• 4. При декомпенсации ССС, нарушениях сердечного ритманеобходимо использовать средства инотропной
поддержки (дофамина), препаратов, влияющие на
сосудистый тонус (нитроглицерин, нитропруссида
натрия), антиаритмики (бета-блокаторов ), создать
нормальные условия для работы сердца и проведения в
полном объеме инфузионно-трансфузионной терапии.
• 5. Инфузионная терапия должна дополняться
гастроэнтеральным введением жидкостей при
отсутствии у пострадавших диспепсических явлений. При
успешном лечении шока восстановление всасывающей
способности кишечника происходит до 12 часов с момента
травмы, в связи с чем открывается возможность не только
для проведения пероральной жидкостной терапии, но и
зондового питания.
33. Принципы инфузионной терапии
• 6. В первые часы после травмы необходимоподдерживать значения рН, которые отвечают
компенсированному метаболическому ацидозу.
Коррекция КЩС раствором бикарбоната натрия
должна проводиться только при значениях рН менее
7,2.
• Энтеральное питание начинают в пределах 6-12
часов, иногда немедленно после ожогового
повреждения, постепенно увеличивая. После 48
часов максимум потребности в жидкости можно
обеспечить через зонд.
34. Термический ожог II-III АБ степени живота, бедер, левой голени. Ожоговая болезнь, стадия острой токсемии. Площадь поражения
20%. В клинике 3 сутки. Подача стерильного воздуха ламинарнымпотоком
35. Лечебно-ожоговая и противопролежневая кровать КМ-05 "САТУРН-90"
Лечебно-ожоговая и противопролежневаякровать КМ-05 "САТУРН-90"
36. Функциональная ожоговая кровать для операционных и палат интенсивной терапии.
37. ГЛУБОКИЕ ОЖОГИ
• Существующий прогресс влечении глубоких ожогов
может быть достигнут только
в том случае, если в первые
дни после получения ожога,
у пациента будут удалены
погибшие ткани, а на
образовавшемся дефекте
будет безотлагательно
восстановлен кожный
покров.
Реализация этой концепции в применении
активной хирургической тактики.
38. АКТИВНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
• Целенаправленнаяинфузионно –
трансфузионная терапия
во все стадии ожоговой
болезни.
• Адекватная
антибиотикотерапия.
• Раннее удаление
некротических тканей.
• Форсированное
восстановление кожного
покрова.
39. Обоснование раннего хирургического лечения обожженных
Купирование или уменьшение интоксикации
Предупреждение гнойно-септических осложнений
Предупреждение раневого истощения
Сокращение количества травмирующих лечебных мероприятий
(перевязок, операций)
Уменьшение риска развития ятрогенных осложнений,
толерантности к лекарственным препаратам, возникновения
тяжелых форм аллергии,
Ранняя профилактика рубцовых деформаций и контрактур
Уменьшение сроков стационарного лечения пациентов
Сокращение материальных затрат на лечение в стационаре
Ранняя медико-социальная реабилитация больных и его
родственников
40. ДЕФИЦИТ ДОНОРСКИХ РЕССУРСОВ.
• При глубоких ожогах, до15% поверхности тела,
донорские ресурсы
достаточны для
восстановления кожных
покровов свободными
кожными лоскутами.
41.
С целью закрытия раневыхповерхностей
используются
перфорированные
кожные лоскуты. Однако
с увеличением
растяжения кожных
лоскутов более, чем 1:3
процент их приживления
обратно пропорционален
коэффициенту
растяжения.
42.
43.
44.
Полная эпителизация ожоговых и донорских раннаступила на 28-е сутки лечения.
45. Больной 18 лет, гранулирующая поверхность перед операцией через 5 месяцев после ожога III степени
Хирургическое лечение:Больной 18 лет, гранулирующая поверхность перед
операцией через 5 месяцев после ожога III степени
46. Тот же больной через 1,5 месяца после операции
47. Пациент 68 лет, ожог нижней конечности IIIб- IV степени, субфасциальная некрэктомия, кожная пластика (13 дней)
48. Пациентка 49 лет, ожог нижней конечности IIIб степени, кожная пластика, полное приживление (23 день)
49. Пациент 51 год, ожог нижних конечностей IIIа-IIIб степени, кожная пластика (18 дней)
Пациент 51 год, ожог нижних конечностей IIIаIIIб степени, кожная пластика (18 дней)50. Биотехнологические методы лечения в комбустиологии
• Широкое внедрениебиотехнологических
методов лечения в
клиническую практику
возможно только при
наличии технологий,
обеспечивающих
получение клеточной
биомассы в больших
обьемах в относительно
короткие сроки.
51. Фибробласты
Фибробласты являются
важным звеном системы
короткодистантных
регуляторов процессов
регенерации.
• Продуцируют углеводно –
белковые комплексы основного
вещества соединительной
ткани и участвуют в
образовании ее волокон.
• Синтезируют многочисленные
факторы роста клеток.
• Вступают в межклеточные,
коллаген – фибронектин –
клеточные взаимодействия,
образовывая межклеточный
матрикс.
52.
53.
54. Больной 50 лет, ожог стопы II степени (7 дней)
55.
Пациентка 52 лет, ожог груди IIIа степени(7дней)