Патофизиология лейкоцитарной системы

1.

Обучающе-контролирующее учебное пособие

2.

Изменения в лейкоцитарной системе могут быть
первичными и вторичными.
Первичные изменения являются следствием прямого
поражения кроветворной системы (клеток гранулоцитарного,
лимфоцитарного и моноцитарного рядов) различными
факторами, которые могут действовать как на кроветворную
ткань, так и на клетки, циркулирующие в кровеносном русле.
При этом могут нарушиться процессы образования, созревания
или разрушения клеток.

3.

Вторичные изменения являются проявлением ответной (чаще
защитной) реакции организма на патологические процессы,
протекающие не в системе крови, а в других органах и тканях.
При патологии лейкоцитарной системы основным звеном
в патогенезе всех нарушений является изменение реактивности
организма. Это обусловлено функциями которые выполняют
лейкоциты:
1) участвуют в фагоцитозе,
2) переносят антитела и вазоактивные вещества,
3) выполняют трофическую функцию (снабжают
регенерирующие ткани питательными веществами),
4) влияют на синтез, высвобождение и инактивацию БАВ,
5) стимулируют деление клеток и т.д.
Поэтому патологические изменения в лейкоцитах приводят
к
расстройству
механизмов
иммунитета,
нарушениям
микроциркуляции, трофики, регенерации, что определяет течение
и исход многих заболеваний.

4. Картина периферической крови (норма)

5.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
I.
Качественные изменения лейкоцитов:
регенеративные и дегенеративные.
А) Регенеративные изменения
Обусловлены
образованием
большого
количества
молодых клеток при стимуляции лейкопоэза (идёт
омоложение крови) и чаще расцениваются как процесс
компенсации. Характеризуются ядерными сдвигами,
т.е. нарушением соотношения зрелых и незрелых форм
лейкоцитов (см. нейтрофильный лейкоцитоз).

6. Б) Дегенеративные изменения   Являются признаками нарушения или подавления лейкопоэза, могут наблюдаться в ядре или цитоплазме

Б) Дегенеративные изменения
Являются признаками нарушения или подавления лейкопоэза,
могут наблюдаться в ядре или цитоплазме лейкоцитов; наиболее
часто встречаются в нейтрофильных гранулоцитах и моноцитах.
Дегенеративные изменения бывают:
а) первичными - при структурных аномалиях костного мозга
(лейкозы, энзимопатии); в этих случаях продуцируются
неполноценные лейкоциты с нарушенным обменом веществ;
б) вторичными - при повреждении лейкоцитов в
кроветворных органах или в кровеносном русле (под
влиянием бактерий, вирусов, антител, химических веществ
и т.п.)

7. Признаки дегенерации: 1)  анизоцитоз - присутствуют лейкоциты разных размеров, 2)  гипер- и гипосегментация ядер,

Признаки дегенерации:
1) анизоцитоз - присутствуют лейкоциты разных размеров,
2) гипер- и гипосегментация ядер,
3) токсогенная зернистость в цитоплазме - грубо окрашенные
зёрна вследствие коагуляции белков под влиянием токсических
веществ (при инфекции, отравлении свинцом),
4) тельца Князькова-Делé - крупные бледно-голубые комочки
различной формы, образуются вследствие коагуляции белков в
цитоплазме,
5) вакуолизация ядра и /или цитоплазмы – встречается при
сепсисе, лучевой болезни,
6) кариолизис (расплавление ядра) и кариорексис (дробление
ядра),
7) цитолиз (расплавление клетки),
8) пикноз ядра (уплотнение),
9) фрагментоз ядра.

8. II. Количественные изменения лейкоцитов   Увеличение концентрации лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитозом, а

II. Количественные изменения лейкоцитов
Увеличение концентрации лейкоцитов в периферической
крови называется лейкоцитозом, а уменьшение – лейкопенией.
Лейкоцитозы и лейкопении являются симптомами или
сопутствующими реакциями при различных заболеваниях (но не
самостоятельными заболеваниями), а также встречаются при
некоторых физиологических состояниях.

9. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ   Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9-10 Г/л.   КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ  

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов в крови
свыше 9-10 Г/л.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ
I. В зависимости от концентрации лейкоцитов в единице объёма крови:
1. Умеренный лейкоцитоз – до 20 Г/л.
2. Выраженный лейкоцитоз – более 20 Г/л.
Как правило, более 50 Г/л при лейкоцитозах не бывает (только
при лейкозах).

10. II.   По происхождению (по этиологии):   1. Физиологические лейкоцитозы (связаны с физиологическими состояниями организма):  

II. По происхождению (по этиологии):
1. Физиологические лейкоцитозы (связаны с физиологическими
состояниями организма):
1) миогенный лейкоцитоз – обусловлен мышечной нагрузкой, вызван
необходимостью утилизации метаболитов, образующихся при усиленной
работе;
2) пищеварительный лейкоцитоз – наблюдается через 2-3 часа после
приёма пищи;
3) лейкоцитоз новорождённых;
4) лейкоцитоз беременных – связан с изменением гормонального фона;
5) лейкоцитоз при стрессовых ситуациях – обусловлен действием
стресс-гормонов.

11. Физиологический лейкоцитоз чаще связан с перераспределением крови (пищеварительный, миогенный) или с усиленной продукцией

лейкоцитов
в
результате
(глюкокортикоидами,
стимуляции
адреналином),
лейкопоэза
гормонами
лейкопоэтинами,
гипоксией.
Физиологические лейкоцитозы, как правило, менее продолжительны (за
исключением лейкоцитозов беременных и новорождённых) и не всегда
сопровождаются
качественными
изменениями
лейкоцитов.

12.

2. Патологические лейкоцитозы
(сопутствуют патологическим
процессам в организме).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ
А) По патогенезу (по механизмам развития):
1) Гиперпластический (лейкемический)
- обусловлен усилением лейкопоэза при стойкой опухолевой
гиперплазии лейкопоэтической ткани, т.е. при системном поражении
белого ростка (при лейкозах).

13. .

2) Перераспределительный
- характеризуется повышением концентрации лейкоцитов в крови без
активации лейкопоэза;
- наблюдается при перераспределении крови из пристеночного
(маргинального) пула в циркулирующий пул;
- встречается при шоке, коллапсе, после введения адреналина, в
.
кровеносных сосудах в очаге воспаления.
3) Реактивный
- является ответной реакцией; обусловлен усилением лейкопоэза за
счёт стимуляции его какими-либо факторами, а также ускоренным
выходом лейкоцитов из кроветворной ткани в циркуляцию.
Реактивные лейкоцитозы являются вторичными, они встречаются
чаще других лейкоцитозов и сопутствуют многим заболеваниям.

14. .

Факторы, способствующие увеличению продукции лейкоцитов:
● бактерии и их токсины,
● химические агенты,
● продукты распада тканей (нуклеопротеиды),
● продукты распада лейкоцитов, их ядерной фракции
(лейкоцитарные трефоны),
● лейкопоэтины – гуморальные факторы, стимулирующие
.
лейкопоэз; они вырабатываются в почках под влиянием
гипоксии (например, при кровопотере), при воспалительных
процессах.
Факторы, способствующие ускоренному выходу лейкоцитов в кровь
(увеличивают проницаемость костномозгового барьера):
● гормоны (глюкокортикоиды, адреналин),
● БАВ, специальные хемотаксические факторы.

15.

Б) Лейкоцитоз может быть абсолютным или относительным:
1) Абсолютный (истинный) лейкоцитоз
- характеризуется повышением абсолютного количества
лейкоцитов в крови за счёт их усиленной продукции;
2) Относительный лейкоцитоз
- увеличение концентрации лейкоцитов связано или с
перераспределением крови, или с уменьшением плазмы крови.

16.

В)
По преимущественному увеличению концентрации отдельных
видов лейкоцитов (изменяется их абсолютное и/или процентное
содержание):
1. нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия),
2. эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия),
3. базофильный лейкоцитоз (базофилия),
4. лимфоцитоз,
5. моноцитоз.

17.

НЕЙТРОФИЛИЯ (содержание нейтрофилов в лейкоцитарной
формуле > 65%)
Нейтрофилия – самый распространённый вид лейкоцитозов; как
правило, он бывает абсолютным (истинным). Встречается при:
● гнойно-воспалительных процессах,
● асептических воспалениях и повреждениях (закрытые травмы, инфаркт миокарда, распад тканей, послеоперационные состояния и т.д.),
● интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения (уремия,
свинцовое отравление).

18.

Нейтрофильный лейкоцитоз при перечисленных патологических
процессах является реактивным и имеет большой биологический смысл.
Нейтрофилы выполняют саногенетическую роль, они участвуют в:
- обезвреживании микроорганизмов (микрофаги),
- фагоцитозе обломков клеток (макрофаги),
- снабжении регенерирующих тканей питательными веществами,
- сосудистых реакциях (переносят вазоактивные вещества).
Стимулируется выработка нейтрофилов бактериями, токсинами,
продуктами распада лейкоцитов, тканей (некротоксины), ацидозом,
гормонами и др. При этом ускоряется дифференцировка нейтрофилов,
созревание и выход в циркуляцию.

19.

В некоторых случаях нейтрофилия может иметь патогенетическое
значение. Это встречается в патологии в условиях снижения перфузии
тканей: при шоке, инфаркте миокарда, сосудистых заболеваниях
головного мозга, воспалении лёгких (особенно с высокой лихорадкой). В
участке
с ишемическим повреждением за счёт миграции большого
количества нейтрофилов происходит обструкция микроциркуляторного
русла и возникает дополнительное повреждение ткани (особенно при
быстром развитии ишемии мозга). В сосудистом русле происходит
агрегация
форменных
элементов
крови,
что
в
итоге
является
существенным механизмом расстройства микроциркуляции: нарушается
сосудистая проницаемость и транскапиллярный обмен, возрастает
вязкость крови. Нейтрофилы обладают высокой адгезивностью, они
могут
высвобождать
кислородные
радикалы,
протеолитические
ферменты, что усугубляет повреждение в очаге ишемии.

20.

Нейтрофильный лейкоцитоз встречается также при:
● гипоксии (в частности, при кровопотерях), т.к. кислородное голодание
является стимулом для образования лейкопоэтинов;
● гиперкортизолизме (при синдроме Иценко-Кушинга, при терапии
кортикостероидами, у беременных), т.к. глюкокортикоиды стимулируют
гранулоцитопоэз и препятствуют выходу гранулоцитов из крови в ткани;
● стрессовых состояниях, что обусловлено эффектами стресс-гормонов:
адреналина (увеличивает проницаемость костно-мозгового барьера,
ускоряя тем самым выход нейтрофилов из резерва костного мозга) и
глюкокортикоидов (см. выше);
● хроническиом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе (истинная
эритремия или болезнь Вакеза) – т.е. системных заболеваниях крови,
характеризующихся стойкой гиперплазией миелоидного ростка.

21.

При оценке нейтрофилии необходимо учитывать изменения соотношения
зрелых и незрелых форм нейтрофилов, что выражается:
1. В изменении индекса ядерного сдвига (индекса сдвига,ИС)
М+Ю+П
ИС = ------------------ , в норме он равен 0,05 – 0,08;
С
Индекс сдвига отражает разную степень регенерации и тяжесть процесса;
2. В ядерном сдвиге (ЯС) нейтрофилов в лейкоцитарной формуле
(формуле Арнета-Шиллинга).
Различают следующие виды ядерных сдвигов: левый, правый
и смешанный (регенеративно-дегенеративный).

22.

а) левый ЯС - является признаком усиленной регенерации и
характеризуется появлением и увеличением в крови незрелых нейтрофилов, свидетельствует об омоложении клеток крови нейтрофильного
ряда.
Разновидности левого ЯС:
● гипорегенеративный
- характеризуется увеличением нейтрофилов преимущественно за
счёт увеличения палочкоядерных нейтрофилов,
- содержание сегментоядерных может не изменяться,
- ИС меняется мало,
- протекает на фоне умеренного лейкоцитоза,
- встречается при лёгких формах воспалительных процессов;

23.

● регенеративный
- характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением
юных (метамиелоцитов), могут быть единичные миелоциты,
- содержание сегментоядерных изменяется мало,
- ИС = 0,25 – 0,45,
- сопровождается умеренным лейкоцитозом,
- как правило, отражает хорошую сопротивляемость организма и
встречается при нетяжёлых формах гнойно-воспалительных процессов в
разгар заболевания, при асептических воспалениях, кровопотерях;
● гиперрегенеративный
- характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением
юных, миелоцитов, могут быть единичные промиелоциты, иногда –миелобласты (такой глубокий сдвиг называют лейкемоидной реакцией миелоидного типа),
- протекает с выраженным лейкоцитозом,
- ИС ≥ 1,0,
- встречается в разгар тяжёлых гнойно-воспалительных процессов (сепсис,
перитонит).

24.

Необходимо учитывать, что в ряде случаев при тяжёлых процессах
может быть не лейкоцитоз, а лейкопения (это имеет место при
пониженной
реактивности
организма,
при
токсическом
угнетении
миелоидного ростка инфекцией или лекарственными препаратами, при
большой гибели лейкоцитов в очаге воспаления, когда убыль не
восполняется усиленной продукцией).

25.

б) правый ЯС
- является признаком угнетения или глубокого нарушения
лейкопоэза,
- характеризуется преобладанием зрелых форм нейтрофилов
(сегментоядерных) при уменьшении незрелых форм
(палочкоядерных),
- часто сочетается с признаками дегенерации лейкоцитов,
- ИС < 0,04-0,03,
- встречается при затяжных инфекционных заболеваниях,
- чаще протекает с умеренным лейкоцитозом, иногда – с
лейкопенией (признак угнетения лейкопоэза, наблюдается при В12 –
фолиево-дефицитной анемии, лучевой болезни, хронической
интоксикации).

26.

в) регенеративно-дегенеративный или смешанный ЯС
- характеризуется наличием регенеративных форм (палочкоядерных,
юных, миелоцитов), содержащих в себе признаки дегенерации,
- ИС существенно не изменяется,
- может протекать на фоне умеренного лейкоцитоза,
- встречается при распаде опухоли, при токсическом воздействии на
кроветворную ткань.

27.

ЭОЗИНОФИЛИЯ
(содержание эозинофилов в лейкоцитарной
формуле > 5%)
Встречается при:
● паразитарных заболеваниях (аскаридоз, трихинеллёз)
В период миграции личинок через ткани содержание эозинофилов
может увеличиваться до 50% и более; эозинофилия в этом случае носит
защитный характер.
В основе действия эозинофилов лежит антителозависимый механизм
деструкции личинок:
при первичном контакте гельминта (антигена) с лимфоцитами
вырабатываются Ig А, при вторичном ответе – Ig Е, которые
взаимодействуют со специфическими рецепторами эозинофилов; в
результате взаимодействия происходит дегрануляция эозинофилов с
высвобождением пероксидазы и катионных белков, которые оказывают
цитотоксическое действие на мембрану личинок гельминта
(противогельминтный иммунитет). Общее количество лейкоцитов при
этом может не меняться.

28.

● аллергических реакциях, особенно ГНТ
Роль эозинофилов заключается в следующем:
а) поглощают антигены и иммунные комплексы,
б) выделяют практически все антимедиаторные комплексы, которые в
очаге воспаления играют роль факторов, прекращающих воспалительный
процесс (особенно аллергический):
1. выполняют антигистаминную роль при ГНТ:
– при раздражении эозинофилов образуется ПГЕ1 и ПГЕ2, они подавляют
выход гистамина из тучных клеток,
– содержат гистаминазу (разрушает гистамин) и арилсульфатазу
(разрушающую МРСА),

29.

2. выделяют другие антимедиаторы воспаления:
– карбоксипептидазу (осуществляет распад кининов),
– эстеразы (ингибируют фракции комплемента),
– простагландин-дегидрогеназу (разрушает простагландины),
– супероксиддисмутазу, каталазу и неферментные антиоксиданты,
которые инактивируют радикалы О2,
– фосфолипазу (разрушающую ФАТ).
Усиленную продукцию эозинофилов и ускоренный их выход из
костного мозга стимулируют: БАВ, лимфоциты (стимулированные
антигеном); выделен специфический ЭХТФ – пептид, привлекающий
эозинофилы в очаг воспаления, он высвобождается из лёгких,
гладкомышечных органов, из гранул тучных клеток (под влиянием
аллергена и антител). Эозинофилия при аллергических реакциях может
быть на фоне лейкоцитоза с нейтрофилией (инфекционно-аллергические
заболевания: гломерулонефрит, ревмокардит, скарлатина) или на фоне
лейкопении (атопические реакции: бронхиальная астма, поллинозы,
крапивница, отёк Квинке, риниты).

30.

● некоторых злокачественных опухолях
Некоторые опухоли выделяют ЭХТФ, который стимулирует выработку
эозинофилов, при этом пероксидаза эозинофилов цитотоксически
действует на клетки опухолей. В данном случае в эозинофилах нередко
наблюдаются дегенеративные изменения (вакуолизация и уменьшение
гранул в цитоплазме) - как результат действия химических факторов,
выделяемых опухолью;
недостаточности
надпочечников,
лизируют
аденогипофиза),
эозинофилы,
способствуют
глюкокортикоидов
их
глюкокортикоиды
т.к.
регулируют
миграции
обладают
за
(при
патологии
глюкокортикоиды
их
пределы
выход
костного
сосудистого
эозинопеническим
в
коры
норме
мозга
русла,
эффектом.
и
т.е.
При
недостаточности глюкокортикоидов эозинофилы дольше циркулируют в
крови;

31.

● хроническом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе;
● тяжёлых септических процессах (антитоксическая роль
эозинофилов);
● в период выздоровления при острых (чаще воспалительных)
процессах – “розовая заря” выздоровления (после эозинопении).

32.

БАЗОФИЛИЯ
(содержание базофилов в лейкоцитарной
формуле > 1 %)
Базофилия – редкий гематологический признак (хотя базофилы
участвуют в механизме аллергических реакций, в обмене гепарина).
Отмечается при:
● системных заболеваниях крови - хроническом миелоцитарном
лейкозе, эритромиелозе;
● гемофилии.

33.

ЛИМФОЦИТОЗ (содержание лимфоцитов в лейкоцитарной
формуле > 40 %)
Классификация лимфоцитозов
I.
Абсолютный лимфоцитоз
● процентное содержание лимфоцитов увеличено,
● общее содержание лейкоцитов увеличено или в норме,
● абсолютное количества лимфоцитов увеличено,

34.

Встречается при:
● некоторых инфекционных и вирусных заболеваниях (коклюш, оспа,
корь, вирусный гепатит, опоясывающий лишай);
● специфических инфекциях (туберкулёз, сифилис, бруцеллёз);
● остром инфекционном лимфоцитозе у детей (при аденовирус-ной
инфекции),
● инфекционном мононуклеозе,
● поствакционном дерматите,
● аллергическом дерматите;
* при указанных заболеваниях отмечается гиперплазия клеток
лимфоидного ростка; считают, что возбудители указанных заболеваний
усиливают выработку гуморальных стимуляторов лимфопоэза и
одновременно уменьшают выработку лимфоцитами кейлонов –
специфических ингибиторов пролиферации лимфоцитов.
● реакции отторжения трансплантата,
● лимфоцитарных и лимфобластных лейкозах.

35.

II. Относительный лимфоцитоз
● процентное содержание лимфоцитов увеличено,
● общее содержание лейкоцитов в норме или снижено,
● абсолютное количества лимфоцитов в норме или снижено.
Процентное увеличение лимфоцитов происходит за счёт уменьшения
других клеток крови, чаще за счёт нейтрофилов. Встречается:
● в ранние стадии бактериальных инфекций - когда гранулоциты из
циркуляции поступают в инфицированные ткани,
● в поздние стадии очень тяжёлых инфекций - в связи с истощением
резерва гранулоцитов,
● при брюшном тифе, гриппе - за счёт угнетения гранулоцитопоэза.

36.

МОНОЦИТОЗ (содержание моноцитов в лейкоцитарной
формуле > 10 %)
Сопровождает:
● некоторые инфекции: сыпной тиф, краснуха коревая, ветряная оспа –
возбудители этих заболеваний стимулируют образование моноцитопоэтинов,
● хронические затяжные процессы: септический эндокардит и
др.(моноцитоз продолжительный),
● протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз),
● инфекционный мононуклеоз,
● лимфогрануломатоз (происходит разрушение лимфоидной ткани),
● моноцитарные и монобластные лейкозы.
Итак, лейкоцитозы являются важным гематологическим признаком,
симптомом многих заболеваний, но не самостоятельным заболеванием.
Исследования в динамике количественных и качественных изменений в
лейкоцитарной системе помогают врачу оценить течение патологического
процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания,
выбрать наиболее адекватную терапию.

37.

ЛЕЙКОПЕНИИ
Лейкопения – это снижение общего количества лейкоцитов в
крови ниже 4,0 Г/л.
Лейкопения может быть обусловлена равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови или же с преимущественным
снижением отдельных форм лейкоцитов: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов, моноцитов.

38.

ЭОЗИНОПЕНИЯ
Наблюдается:
● вследствие повышенной адренокортикальной активности (при
гиперкортизолизме, введении кортикостероидных гормонов с лечебной
целью, стрессе), т.к. глюкокортикоиды способствуют задержке эозинофилов
в костном мозге, их выходу из кровеносного русла, а также стимулируют
лизис эозинофилов;
● на высоте развития острого воспалительного процесса, т.к.
сопутствующая стресс-реакция сопровождается повышенной выработкой
глюкокортикоидов; кроме того, в воспалительном экссудате обнаружен
эозинопенический фактор, способный подавлять пролиферацию клеток.

39.

ЛИМФОПЕНИЯ (лимфоцитопения) – характерна для лучевой
болезни,
прогрессирующего
миллиарного
туберкулеза,
лимфосар-
коматоза, лимфогранулематоза.
МОНОЦИТОПЕНИЯ – наиболее редкое явление, наблюдается
лишь при тяжелых септических процессах, а также при лейкозах
миелоидного и лимфоидного происхождения (в результате метаплазии
кроветворной ткани).
Снижение
сказывается
количества
на
общем
эозинофилов,
количестве
как
и
лейкоцитов,
базофилов
хотя
не
имеет
диагностическое значение. Лимфопения встречается редко и большого
клинического
значения
не
имеет;
ещё
реже
наблюдается
моноцитопения. Поэтому в клинической практике под термином
«лейкопения» в основном понимается НЕЙТРОПЕНИЯ.

40.

В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:
1. Нарушение или угнетение лейкопоэза:
а) уменьшение продукции лейкоцитов,
б) замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.
2. Интенсивное разрушение лейкоцитов в кроветворных органах
и в кровеносном русле, не восполняемое адекватной их продукцией.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
4. Повышенное выведение лейкоцитов из циркуляции.
5. Снижение реактивности организма.

41.

I.
Лейкопении вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза
Причины возникновения
1.
При замещении миелоидной, лимфоидной и других тканей
атипичными клетками, что наблюдается при:
а) лейкозах,
б) метастазировании клеток злокачественных опухолей в костный
мозг
(метаплазия).
2.
Облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией
(особо чувствительной является лимфоидная ткань).
3.
Недостаток (или нарушение утилизации) факторов
кроветворения – витамина В12, фолиевой кислоты, белков.
4. Нарушение гормональной регуляции: при гипофункции щитовидной
железы, надпочечников замедлено деление и созревание клеток.
5.
Миелотоксические и иммунные формы лейкопений встречаются
особенно часто.

42.

Миелотоксические формы возникают в результате:
● токсического действия химических факторов (бензол,
тетраэтилсвинец),
● инфекционной интоксикации (грипп, туберкулез, вирусный гепатит и
др.)
● угнетающего действия лекарственных препаратов (антибиотики,
сульфаниламиды, цитостатики, аминазин, амидопирин),
● отравления перезимовавшими злаками, которые поражены грибком,
содержащим токсическое начало.

43.

Иммунные формы обусловлены появлением в организме антител
против
лейкоцитов.
Гранулоцитарные
антитела
чаще
имеют
аутоиммунную природу, их образование связано с действием на клетки
костного мозга лекарственных препаратов, которые являются гаптенами
(в 80% случаев это – амидопирин, бутадион, анальгин). Гаптены,
соединяясь
с
кроветворной
вырабатываются
белками
крови
ткани,
становятся
антитела.
и
мембранными
антигенами,
Образующиеся
белками
на
иммунные
оседают на мембранах лейкоцитов и разрушают их.
клеток
которые
комплексы

44.

Воздействие перечисленных факторов может закончиться значительным
истощением кроветворной ткани костного мозга и привести к развитию
агранулоцитоза с резким снижением общего количества лейкоцитов.
Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, при котором в
периферической
крови
резко
уменьшается
количество
зернистых
лейкоцитов или они исчезают полностью, при этом резко уменьшается
общее количество лейкоцитов. Характерно снижение иммунологической
реактивности, что сопровождается развитием тяжелых септических и
некротических процессов в организме, анемией и тромбоцитопенией.
Число случаев агранулоцитоза увеличивается с каждым годом, их стали
относить к “болезням цивилизации”.

45.

Основные причины острых агранулоцитозов :
1. Ионизирующее излучение.
2. Химические вещества: бензин, толуол, свинец. Химиотерапия.
3. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламидные
препараты, анальгин, амидопирин, пипольфен, цитостатики, аминазин.
4. Инфекция, особенно вирусная.
5. Аутоиммунный процесс (при этом антитела обнаруживаются к
общим для всех лейкоцитов антигенам).
Указанные факторы нарушают синтез ядерной ДНК, в результате чего
уменьшается пролиферация, созревание лейкоцитов и задерживается их
выход в циркуляцию (неэффективный лейкопоэз).

46.

II.
Лейкопении вследствие усиленного разрушения лейкоцитов
Развиваются:
1. при обширных гнойно-воспалительных процессах, когда большая гибель
лейкоцитов в очаге воспаления не восполняется усиленной продукцией
лейкоцитов;
2. при аллергических иммунных реакциях:
а) чаще встречается лекарственная лейкопения (при повышенной
чувствительности к сульфаниламидам, амидопирину и др.);
б) протоволейкоцитарные изоантитела могут вырабатываться на лейкоциты, поступающие в организм при переливании лейкоцитарной массы
(при повторных гемотрансфузиях), при антигенной несовместимости
матери и плода;
в) массивная гибель лейкоцитов может быть связана с аутоиммунным
процессом, когда антитела образуются к видоизмененным собственным
лейкоцитам. Антигенные свойства лейкоциты приобретают под влиянием
различных факторов (температура, ионизирующая радиация и т.д.)
3. вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезёнке при
заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз
печени, гемолитическая анемия и др.)

47.

III. Перераспределительные лейкопении
В основе их может лежать нарушение соотношения между свободно
циркулирующими лейкоцитами (циркуляторный пул) и лейкоцитами,
занимающими краевое положение в сосудистом русле (маргинальный пул,
т.е. депонированные лейкоциты). Увеличение лейкоцитов в маргинальном
пуле наблюдается при шоке (анафилактическом и др.), при этом лейкоциты
скапливаются в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника.
Перераспределение лейкоцитов может быть при гемодиализе,
хронических воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, при
спленомегалии (лейкоциты в большом количестве депонируются в
селезёнке, где в последующем гибнут).
IV. Повышенное выделение лейкоцитов из организма
наблюдаться при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).
может
V. Ослабление реактивности организма приводит к замедлению
дифференцировки и уменьшению продукции лейкоцитов, что снижает их
защитную роль.