Нейро-эндокринная регуляция иммунного ответа

1. Министерство образования и науки Российской Федерации ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова»

Медицинский институт
Кафедра Гистологии и микробиологии
Тема: Нейро-эндокринная регуляция
иммунного ответа.
Подготовил: Григорье Н.А.
Группа: ЛД-202/1
Проверил: Комзин К.В.
Якутск 2017г.

2. Содержание.

1. Введение.
2. Основная часть:
2.1 Пути и механизмы регуляции иммунного
ответа.
2.2 Нейроиммунное взаимодействие.
2.3. Гормональная регуляция иммунного ответа
3. Заключение.

3. Введение.

Иммунный ответ организма - процесс высоко
специфический, однако его интенсивность
неспецифически регулируется
нейрогуморальным способом.
В целостном организме работа иммунной системы
корригируется мозгом.
Центральная
модуляция функций иммунной системы может
осуществляться, разумеется, и через эндокринную
систему, т.е. посредством центрально
обусловленных изменений уровня различных
гормонов в крови.
Т. Е. имеет место нейро – эндокринная регуляция
иммунного ответа.

4. 2.1 Пути и механизмы регуляции иммунного ответа.

• Нервная и гуморальная регуляция
осуществляется с помощью :
НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
НЕЙРОПЕПТИДОВ
ГОРМОНОВ

5.

• Известно, что как
строма, так и паренхима лимфоидных органов сна
бжена нервами симпатической и парасимпатической
системы. Нейромедиаторы и нейропептиды
достигают органов иммунной системы
с помощью аксоплазматического транспорта, т.е. по
аксонам симпатических и парасимпатических нервов.
3
ВУ
Симпатический аксон
1
Парасимпатический аксон
1) паренхима лимфоидного
органа
2) строма лимфоидного
органа
3) нейромедиаторы
ВУ – вегетативный узел
2

6.

Гормоны
же выделяются эндокринными жел
езами непосредственно в кровь и
доставляются к органам иммунной
системы.
Действие гормонов, нейромедиаторов
и пептидов непосредственно
на клетки происходит при их
связывании с рецепторами клетки
на мембране, в цитоплазме или ядре.

7.

• Существуют две основные клеточные
регуляторные системы:
Контролируется
стероидными и
тиреоидными гормонами
Диффундируют в
клетки и
связываются с
внутриклеточными рецепторами
Пептидные гормоны
и нейромедиаторы
Действуют
преимущественно
на мембрану клетки

8. 2.2. Нейроиммунное взаимодействие.

• В последнее десятилетие выявлены
конкретные медиаторы, с
помощью которых реализуется
взаимосвязь между
иммуннокомпетентными и нервны ми
клетками.
• Открытие иммуномодулирующих
свойств нейропептидов позволило
существенно дополнить представление
о механизмах передачи сигналов от
нервной системы к иммунной.

9. Нейроиммунное взаимодействие.

На иммуннокомпетентных клетках
обнаружены рецепторы ко
многим известным
нейропептидам, что доказывает
их участие в реализации
эфферентного звена нейроимму
нного взаимодействия.

10. Симпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.

• Известно, что лимфоидные органы богато снабжены
нервами СО ВНС.
• Катехоламины, выделяющиеся нервными
окончаниями, способны воздействовать на
пролиферацию и дифференцировку
иммуннокомпетентных клеток через специфические
рецепторы, расположенные на их клеточной
мембране.
• По данным проведенных исследований,
катехоламины оказывают подавляющее влияние
на пролиферацию Тклеток, ускоряя дифференцировку Тсупрессоров. Что может вести и к ингибированию
антителообразования плазмоцитами.

11. APUD система в лимфоидных органах

• В то же время имеются
данные о том, что в
лимфоидных органах
содержатся клетки, которые
по своим гистохимическим и
иммунногистохимическим
свойствам могут быть
отнесены к APUD-системе.

12. APUD система в лимфоидных органах

Спектр продуцируемых ими биологически активных
веществ в органах иммунной системы выглядит
следующим образом:
ТИМУС
серотонин, мелатонин,
- катехоламины
КОСТНЫЙ МОЗГ
серотонин, мелатонин, СТГ
(соматотропный гормон);
СЕЛЕЗЕНКА
гистамин, серотонин;
ЛИМФОУЗЛЫ
гистамин.

13. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.

• Как в строме, так и в паренхиме лимфоидных
органов имеются нервные окончания из ПО ВНС.
• Известно, что ацетилхолин (нейромедиатор ПО
ВНС) обладает способностью как
стимулировать, так и подавлять
пролиферацию лимфоцитов, причем
влияние медиатора на данный процесс зависит от
исходной интенсивности метагениндуцированной
пролиферации.
• В основе иммуностимулирующего
влияния нейромедиатора может лежать его
способность усиливать продукцию
интерлейкина-1 и, возможно, интерферона.

14. 2.3. Гормональная регуляция иммунного ответа

Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным
гормоном:
АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере
трех типов иммуннокомпетентных клеток: Т-, Влимфоцитов и макрофагов.
В отличие от супрессирующего влияния на
антителообразование, АКТГ усиливает рост и
дифференцировку В-клеток. Множественность
эффектов АКТГ на Вклетки (подавление антителопродукции
и усиление пролиферативной активности) может
быть связана с характером действия АКТГ на Влимфоциты различной стадии зрелости и с
различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на
разных клетках-мишенях.

15.

Регуляция иммунного ответа
соматотропином:
• При развитии Т- клеточного
иммунодефицита СТГ стимулирует
пролиферацию и дифференцировку Тклеток-эффекторов.
• Усиление генерации
цитотоксических Т-клеток под
влиянием СТГ также наблюдается
после предварительной обработки их
инсулином.

16.

Регуляция иммунного ответа веществом p и
соматостатином:
Обнаружено участие вещества p и
соматостатина в развитии реакции гиперчувствительног
о немедленного типа.
Указанные эффекты этих пептидов связаны, повидимому, с их участием в регуляции
нецитотоксической дегрануляции тучных клеток и
базофилов. Физиологические концентрации
нейропептидов
усиливают секрецию гистамина тканевыми и циркул
ирующими тучными клетками. Кроме того, вещество p
и сомастатин оказывают моделирующее влияние на
клетки, включающиеся в развитие реакций
гиперчувствительности замедленного типа и
клеточный иммунитет.

17. Регуляция иммунного ответа опиоидными пептидами.

Опиоидные
пептиды обладают широким
спектром
иммуномодулирующего действия.
К настоящему времени известны
следующие их эффекты:

18.

• 1. Модулирующее влияние на хемотаксис
моноцитов, полиморфноядерных лейкоцитов
и Т-клеток.
• 2. Регуляция синтеза супероксидных анионов
макрофагами и тимоцитами.
• 3. Влияние на тучные клетки.
• 4. Модулирующее влияние на развитие
гуморального иммунного ответа.
• 5. Модулирующее влияние на пролиферацию
Т-клеток-эффекторов.
• 6. Модулирующее влияние на
активность цитотоксических клеток и ЕКК
(естественных клеток-киллеров).

19. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.

• Большие фармакологические дозы
глюкокортикоидных гормонов, особенно при
длительном их применении, вызывают торможение
гуморального и клеточного иммунного ответа и
активности отдельных клеточных пулов,
участвующих в иммунологических реакциях.
• Влияние глюкокортикоидов на реализацию
гуморального иммунного ответа в определенных
культуральных условиях может зависеть от
соотношения Т- и В-клеток

20. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.

• Глюкокортикоиды
способны активировать не только
вызванную присутствием
антигена, но и
спонтанную продукцию иммуноглоб
улинов в клеточных культурах,
причем этот эффект проявляется в
широком диапазоне концентраций
гормонов.

21. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.

Важной стороной действия больших
доз глюкокортикоидных
гормонов, во многом определяющей
их тормозящее влияние на
гуморальный клеточный иммунный
ответ, является способность
гормонов угнетать
процессы пролиферации.

22. Заключение.

Таким образом было рассмотрено
множество способов и механизмов
регуляции иммунного ответа. Основные
из них:
1. Вегетативная нервная система
2. Симпатическая и парасимпатическая ее часть
3. Гормоны желез внутренней секреции
4. Эндогенные пептиды (опиодные и др.)
5. APUD система (действуетлокально)
6. Иммунокомпетентные клетки ( с помощью
цитокинов