Раневая инфекция
Этапы развития раневой инфекции
Развитие раневой инфекции зависит от:
Стафилококки(Staphylococcus)
Стафилококки (мазок из гноя)
Культуральные свойства стафилококков
Колонии стафилококков на МПА и кровяном МПА
Токсинообразование
Стафилококковые заболевания человека
Иммунитет
Лабораторная диагностика
Стрептококки
Токсинообразование
Антигены и классификация
Экология
Заболевания человека
Лабораторная диагностика
P.aeruginosa синегнойная палочка относится к роду Pseudomonas семейство Pseudomonaceae
Факторы патогенности
Инфекции, Вызываемые Pseudomonas Aeruginosa
Лабораторная диагностика
Профилактика
Семейство Bacillaceae
Морфология
C.рerfringens (чистая культура) окраска по Граму
C.Perfringens Электронная микроскопия
Культуральные св-ва
Факторы патогенности
Эпидемиология
Патогенез
Клиника
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика
Профилактика и лечение
СТОЛБНЯК
14.10M
Category: medicinemedicine

Раневая инфекция

1. Раневая инфекция

*

2. Этапы развития раневой инфекции

*Этапы развития раневой
инфекции
Проникновение в рану инфекта, т. е.
инфицирование раны
Микробное загрязнение
первичное
вторичное
Инфекционный процесс
(инфекция острая или хроническая)
аэробная
анаэробная
общая
специфическая
Раневая микрофлора
монокультура
ассоциация
микробов
Инфекционный
процесс

3. Развитие раневой инфекции зависит от:

*Развитие раневой инфекции
зависит
от:
Вирулентности
Состояние раны и
микроорганизмов
Степени
обсемененности
раневой
поверхности
раненого
организма
Характера и
степени
повреждения
тканей

4.

Хирургическая (раневая) инфекция инфекционный процесс, возникающий как следствие
микробного заражения раны, при котором
патогенные микроорганизмы размножаются в
биологических тканях, активно и глубоко
внедряются в поврежденные и здоровые ткани
(внутренние среды организма), выделяют в них
токсины и другие вредные для организма продукты
своей жизнедеятельности.
При этом организм отвечает сложной защитновоспалительной реакцией, направленной на
восстановление гомеостаза, частичное или полное
уничтожение микроорганизмов, а в качестве
основного лечения применяются радикальные или
хирургические приемы

5.

Условия, способствующие развитию хирургической
инфекции:
- раны кожи, слизистых и внутренних органов
- снижение барьерной и защитной функций
(иммунобиологическая неполноценность)
физиологической системы соединительной ткани
- нарушение нейрогуморальной регуляции
- гипо- и авитаминозы
- алиментарное истощение
- тяжелые кровопотери
- дисбактериоз
- наличие мертвых тканей и инородных предметов
- задержка продуктов тканевого распада (эксудата)
- массивность, вирулентность, патогенность микробного
загрязнения

6.

Аэробная инфекция
Имеет преимущественно экзогенный характер и
протекает в большинстве случаев местно как острое
гнойное воспаление, но иногда может принимать
хроническое течение, а в тяжелых случаях
превращаться в общую инфекцию
Этиология Развитию гнойной инфекции обычно
предшествует травма кожа или слизистых оболочек,
что способствует проникновению в организм
микробов аэробов (стафилококки, стрептококки,
диплококки, синегнойная палочка, кишечная палочка)
Патогенез Под влиянием возбудителей аэробной
инфекции в тканях возникают очаги повреждения и
некроза, на что организм реагирует острым гнойным
воспалением

7. Стафилококки(Staphylococcus)

*Стафилококки(Staphylococcus)
*Патогенный
стафилококк
открыл Л. Пастер в 1880 году
*Детальнее
его
Розенбах (1884)
свойства
впервые
описал
Ф.

8.

* Морфология
Стафилококки
имеют
правильную круглую форму размером 0,5
- 1,5 мкм

мазках
размещаются
в
виде
неправильных
скоплений,
которые
напоминают гроздья винограда
*При
изготовлении мазков из гноя
типичного расположения клеток может не
быть
* грам+,
неподвижные, не образуют спор,
отдельные виды в организме имеют
нежную капсулу

9. Стафилококки (мазок из гноя)

*Стафилококки
(мазок из гноя)

10.

11. Культуральные свойства стафилококков

* Культуральные свойства стафилококков
*Факультативные анаэробы
*К питательным средам непритязательные
*На МПА колонии правильной круглой
формы, выпуклые, непрозрачные, с гладкой
и блестящей поверхностью, окрашенные в
золотистый, палевый, белый, лимонножелтый цвет, в зависимости от цвета
пигмента
*На кровяном агаре колонии окруженные
зоной гемолиза.
*На МПБ вызывают помутнение и осадок на
дне

12.

13. Колонии стафилококков на МПА и кровяном МПА

*
Колонии стафилококков на МПА
и кровяном МПА

14.

15. Токсинообразование

*Токсинообразование
выделяют
экзотоксины
и
многие
"ферменты агрессии", которые имеют
важное
значение
в
развитии
стафилококковых инфекций
альфа-, бета-, гама- и дельтагемолизины:
гемолиз
эритроцитов
человека и многих видов животных
Лейкоцидины разрушают лейкоциты,
макрофаги и другие клетки, а в меньших
концентрациях
подавляют
их
фагоцитарную функцию
Некротоксин вызывает некроз кожи,
летальный токсин

16.

17. Стафилококковые заболевания человека

*Стафилококковые
заболевания человека
Чаще поражают кожу, ее придатки,
подкожную клетчатку
Вызывают фурункулы, карбункулы,
панариции, абсцессы, флегмоны,
маститы, лимфадениты, нагноение
ран

18.

Их выделяют также при пневмониях,
бронхитах, плевритах
- ангины, тонзилиты, гаймориты, отиты,
конъюнктивиты
-заболевания нервной системы
(менингиты, абсцессы мозга)
- сердечно-сосудистой системы
(миокардиты, эндокардиты)
-пищевые токсикоинфекции,
энтероколиты, холециститы
При проникновении в кровь или
костный мозг вызывают
соответственно сепсис и остеомиелит
Однако все заболевания
стафилококковой этиологии не
рассматривают как острозаразные

19.

*Пузырчатка новорожденных — это
заболевание кожи новорожденного,
вызываемое золотистым стафилококком
Характеризуется покраснением кожи
ребенка и появлением на ней пузырей,
заполненных жидкостью и гноем

20.

Гнойничковые поражения:
Фурункул – острое гнойное воспаление
волосяного мешочка и сальной железы
Карбункул – острое гнойное воспаление
нескольких волосяных мешочков и
сальных желез, часто при слиянии
нескольких фурункулов
Гидраденит – острое гнойное воспаление
потовых желез в местах их скопления

21.

Клинические проявления стафилококковых инфекций

22. Иммунитет

*Иммунитет
*Врожденной
невосприимчивости
к
стафилококкам
у
людей
нет,
однако
резистентность к ним достаточно высока
* Несмотря на постоянный контакт со
стафилококками, инфицирование возникает
сравнительно редко
* В результате перенесенной инфекции
развивается
иммунитет
против
самих
микробов, их токсинов, ферментов, протеина
А,
но
он
недолговременен

23. Лабораторная диагностика

*Лабораторная диагностика
кровь, гной, слизь,
моча,
промывные
воды
желудка,
испражнения, остатки пищевых продуктов
*Гной исследуют бактериоскопическим и
бактериологическим методом
*Остальные
материалы

бактериологическим
* Материал
для исследования:

24.

*После
выделения
чистой
культуры
устанавливают вид с учетом способности
разлагать глюкозу и маннит в анаэробных
условиях,, гемолизинов, ДНК-азы, белка А,
способностью разлагать сахара
*Обязательно
определяют чувствительность
выделенных культур к антибиотикам с целью
назначения для лечения рациональных
химиотерапевтических средств

25.

26.

*Для выявления источников инфекции и
путей ее передачи, особенно при
вспышках заболеваний в роддомах и
хирургических стационарах, проводят
фаготипирование выделенных культур с
помощью международного набора
стафилококковых бактериофагов

27. Стрептококки

* Стрептококки
*Морфология и физиология
*Имеют круглую или овальную
форму, располагаются в
виде цепочек разной длины, граммположительные,
неподвижные, не имеют спор, некоторые виды образуют
микрокапсулы
*Тип дыхания - факультативные анаэробы
* Оптимальная температура для их культивирования - 37 °С
* На простых средах не растут. Выращивают на глюкозном
бульоне и кровяном агаре
*В жидких средах образуют осадок, бульон остается
прозрачным
*На кровяном агаре стрептококки разделяют на три типа: άгемолитические, β-гемолитические, γ-негемолитические
стрептококки

28.

Стрептококки

29.

Стрептококки (окраска по Грамму)

30. Токсинообразование

*Стрептококки
продуцируют
сложный
экзотоксин, отдельные фракции которого
имеют разное действие на организм:
гемотоксин
(Oи
S-стрептолизины),
лейкоцидин, летальный токсин, цитотоксины
(повреждают
клетки
печенки,
почек),
эритрогенный (скарлатинный) токсин
* Кроме токсинов стрептококки выделяют ряд
ферментов
патогенности:
гиалуронидазу,
фибриназу, ДНК-азу, протеиназу, амилазу,
липазу
* Для стрептококков характерное наличие
термостабильных эндотоксинов и аллергенов
*Токсинообразование

31. Антигены и классификация

*Антигены и классификация
* М-антиген
(белок), который предопределяет их вирулентные и
иммуногенные свойства
* Т-антиген (белок)
* С-антиген (полисахарид)
* Р-антиген (нуклеопротеид)
* По наличию полисахаридных фракций все стрептококки разделены
на 20 серологических групп, которые отражаются большими
буквами латинского алфавита от А до V
* Внутри отдельных групп они еще разделяются на виды, серовары,
обозначенные цифрами
* Большинство болезнетворных для человека стрептококков входит
в группу А
* Кроме того, определенное клиническое значение имеют группы B,
C, D, H,K
* Наибольшее значение из них имеют S. pyogenes, S. viridans, S.
pneumoniae, S. faecalis, анаэробные стрептококки

32. Экология

*Стрептококки
*Экология
во внешней среде встречаются реже,
чем стафилококки
• За экологическими признаками они разделяются на
несколько групп
• виды, патогенные только для человека (S. pyogenes)
• вторая - для животных и людей (S. faecalis)
• третья - условно-патогенные (S. salivarius, S. mitis)
Источником заражения могут быть больные и носители
Заболевания человека возникают как в результате
экзогенного, так и эндогенного инфицирования
• Основной механизм заражения - воздушно-капельный
• Большое значение имеет не только иммунодефицитное
состояние,
но
и
предыдущая
сенсибилизация
организма аллергенами

33. Заболевания человека

*Заболевания человека
*Стрептококки
могут вызывать такие же разнообразные
гнойно-септические инфекции, как и стафилококки
(фурункулы, абсцессы, флегмоны, панариции, сепсис,
остеомиелит и тому подобное)
*Но они могут вызывать и другие заболевания, не
свойственные стафилококкам - скарлатину, ревматизм
*Проникая в кровь женщин при родах, они вызывают
послеродовой сепсис
* Зеленящие стрептококки вызывают эндокардит
* Анаэробные и фекальные стрептококки вызывают
энтероколиты, принимают участие в развитии кариеса
зубов

34.

Клинические проявления
стрептококковой
инфекции (тонзиллит)
Клинические проявления
стрептококковой инфекции
(стрептодермия)

35.

Клинические проявления стрептококковой инфекции
(скарлатина)

36. Лабораторная диагностика

Материалом для исследования служат слизь с рото- и
носоглотки, гной, раневое содержимое, кровь,
мокрота, моча
Его засевают на сахарный бульон и кровяной агар
Бактериологическое исследование проводят так же, как
и при стафилококковых инфекциях
Выделенные чистые культуры идентифицируют по
морфологическим признакам, характером гемолиза,
биохимической активностью, что дает возможность
определить отдельные виды
Обязательно
исследуют
чувствительность
к
антимикробным препаратам
Проводят серологические реакции

37. P.aeruginosa синегнойная палочка относится к роду Pseudomonas семейство Pseudomonaceae

*P.aeruginosa
синегнойная палочка
относится к роду
Pseudomonas
семейство
Pseudomonaceae

38.

*Морфологические признаки:
*Грамотрицательная палочка
*Аэробная
*Монотрих (имеет 1 жгутик)
*Продуцирует пигменты:
*Пиоцианин
*Пиовердин
*Пиорубин
*Культивируется при
*t = 35 –43 °C
*Факультативно-патогенна
для человека

39. Факторы патогенности

*Факторы патогенности
Наличие подвижности
Токсинообразование
Продукция гидролитических
ферментов

40. Инфекции, Вызываемые Pseudomonas Aeruginosa

*Инфекции, Вызываемые
Pseudomonas Aeruginosa
*Синегнойная палочка обнаруживается при
абсцессах и гнойных ранах
*Обычно ассоциирована с энтеритами и циститами
*Является одним из возбудителей нозокомиальных
инфекций
*Это связано с тем, что синегнойная инфекция
легко поражает тех, у кого уже ослаблен
иммунитет
*P. Aeruginosa вызывает до 15–20 % всех
внутрибольничных инфекций

41.

Эпидемиология: источник: больной
Механизмы заражения: контактный,
респираторный, кровяной, фекально –
оральный
Патогенез: проникают через поврежденные
ткани
Засевают рану или ожоговую поверхность
Локальные процессы (инфекция
мочевыводящих путей, кожи,
респираторного тракта)
Бактериемия
Сепсис

42. Лабораторная диагностика

Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое,
моча, мокрота
Бактериоскопия –отсутствие морфологических и тинкториальных
особенностей
Основной метод диагностики - бактериологическое
исследование
хорошо растут на простых питательных средах
Для выделения чистой культуры применяют селективные или
дифференциально-диагностические питательные среды с
добавлением антисептиков
На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную
серовато-серебристую пленку на поверхности
Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые
Синтезируют водорастворимые пигменты, окрашивающие в
соответствующий цвет повязки больных или питательные среды
при их культивировании
*Лабораторная диагностика

43.

44.

45.

При идентификации учитывают рост на
агаре, положительный
цитохромоксидазный тест, выявление
термофильности (рост при 42С)
Для внутривидовой идентификации
бактерий применяют
серотипирование
Серологический метод исследования
направлен на обнаружение
специфических антител к антигенам
палочки (обычно экзотоксину А и
ЛПС) с помощью РСК, РПГА

46. Профилактика

Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция,
антисептика
Контроль за обсемененностью внешней среды
Иммуномодуляторы
Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной
плазмой
Для создания активного иммунитета–
вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная
вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина)
*Профилактика

47. Семейство Bacillaceae

*
Bacillaceae
Род Clostridium
- Возбудитель столбняка:
Cl.tetani
- Возбудители газовой гангрены:
Cl.perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum,
Cl.histolyticum

48. Морфология

• Гр+ палочки с
закруглёнными
концами
C.perfringens
образует капсулу
• Неподвижны
• В неблагоприятных
условиях образуют
центральные или
субтерминальные
споры
*Морфология

49.

50. C.рerfringens (чистая культура) окраска по Граму

C.рerfringens – окраска по БурриГинсу (вокруг красных палочек
* C.рerfringens видна бесцветная капсула на фоне
(чистая культура)
туши)
окраска по Граму

51. C.Perfringens Электронная микроскопия

* C.Perfringens Электронная
микроскопия

52.

Cl.рerfringens культуральные
свойства
Растут на средах с
низким ОВП:
клостридиум агар,
среда ВильсонБлэр ,
железосульфитное
молоко
Рост на железо-сульфитном
агаре

53. Культуральные св-ва

*
*Анаэробы
*Сложные питательные среды с тиогликолевой
кислотой, белками (мясо, печень, пшено и др.),
ростовыми факторами
*На жидких средах: помутнение среды и
газообразование (H2S, NH3, амины, кетоны,
альдегиды) 24-36 часов
*На плотной среде: все типы колоний (капли росы
/с фестончатым краем/ слизистые

54.

Биохимически активны:
расщепляют углеводы с образованием
большого количества газа
высокая протеолитическая активность
масляно-кислое брожение
*Антигены: по антигенной специфичности
продуцируемых токсинов выделяют 5
серотипов C.рerfringens от А до Е
* тип А чаще вызывает газовую гангрену
* А,С,Д,Е вызывают пищевые
токсикоинфекции

55. Факторы патогенности

*Факторы патогенности
* Высокая инвазивность и токсигенность связана
со способностью продуцировать 12 токсинов и
ферментов
*«Большие» токсины:
*Альфа – токсин (фосфолипаза С, лецитиназа) –
разрушает фосфолипиды, что ведет к
нарушению проницаемости и лизису клетки
*
массивный аутолиз мышечной ткани, миелина,
эпителиальных клеток, форменных элементов
крови
*
гепатотоксическое действие, приводит к
дисфункции миокарда

56.

*Бета – токсин – обуславливает очаговый отек,
геморрагии и сегментарный кишечный некроз
(гангрена кишечника)
*Эпсилон – токсин – увеличивает сосудистую
проницаемость слизистой кишечника
*Иота – токсин –летальный токсин, вызывает
некроз и повышает проницаемость сосудов
*Энтеротоксин – пищевые токсикоинфекции

57.

* «Малые» токсины
*Дельта – токсин – гемолитическая активность
*Тета – токсин – разрушает холестерин клеточных
мембран, приводит к цитолизу
*Каппа – токсин (коллагеназа,желатиназа) –
некротическое действие
*Лямбда - токсин – протеаза
*Гиалуронидаза
*ДНКаза
*Нейраминидаза
*«Малые» токсины усиливают действие альфа токсина

58. Эпидемиология

*
*Резервуар: ЖКТ человека и животных
*в почве в виде спор и могут размножаться
*«спутник войн»
*Усиление токсигенных свойств при
действии ионизирующей радиации

59. Патогенез

*Патогенез
Газовая гангрена - анаэробная раневая
инфекция
- развивается после тяжелых проникающих
ранений, сопровождающихся загрязнением
раны землей и нарушением кровоснабжения
- хирургические операции и в/м инъекции
- размножение клостридий вызывает некроз
тканей, усиливающийся распад ткани создает
все более благоприятные условия для
анаэробных палочек
В кровь попадают токсины и продукты распада
тканей – общая интоксикация

60. Клиника

* Клиника
*инкубационный период: 24- 72 часа
*Первые симптомы – сильная боль и набухание
тканей вокруг раны
*Отек и интоксикация быстро нарастают
Отделяемое становится выраженным,
приобретает характерный запах
*Во время хирургической обработки мышцы
могут казаться бледными из-за выраженного
отека, однако они не сокращаются при
пересечении скальпелем
*На разрезе мышцы имеют вид вареного мяса
и не кровоточат

61.

*В дальнейшем они становятся черными и
рыхлыми
*Крепитация (похрустывание при пальпации –
результат обильного газообразования) нередко
определяется по всей поверхности тела
* Сознание длительное время остается ясным,
несмотря на артериальную гипотонию и почечную
недостаточность. Спутанность сознания и кома
наступают только перед смертью

62.

63. Лабораторная диагностика

*Лабораторная диагностика
Материалом для исследований служат
биоптаты поражённых тканей (включая
участки, примыкающие к очагам некроза, и
отёчную жидкость), перевязочный и шовный
материал, одежда, образцы почвы
Транспорт клинического экземпляра
производится строго в анаэробных условиях

64.

*
Методы:
ЭКСПРЕСС МЕТОД: РИФ

65. Лабораторная диагностика

* Лабораторная диагностика
Бактериологический
метод
1 этап Посев на
элективные питательные
среды (предварительное
прогревание уничтожит
неспоровые бактерии)
2 этап Макро- и
микроскопическое
изучение колоний
Двойная зона гемолиза
при росте Clostridium
perfringens на Columbia
agar

66.

Виден разрыв столбика агара за
счет образования большого
Клостридии створаживают
количества газа
молоко

67.

68.

*Биопроба на мышах – реакция
нейтрализации токсина
антитоксином

69. Профилактика и лечение

*Профилактика и лечение
Комплексные меры включают:
• хирургическую обработку ран с
применением АБП
• гипербарическую оксигенацию
• антибиотики
• противогангренозная лошадиная
сыворотка (СЕРОТЕРАПИЯ), содержащую
антитела против токсинов C.perfringens,
C.novyi, C.septicum

70. СТОЛБНЯК

*

71.

*C. tetani - тонкие, грам+, строго анаэробные
спорообразующие палочки.
*Споры C. tetani благодаря устойчивости к различным
внешним воздействиям десятки лет могут не только
сохраняться в почве, но и при благоприятных условиях
вегетировать, создавая стойкие природные эндемичные
очаги заражения.

72.

*природным резервуаром и источником C. tetani
является почва, особенно загрязненная фекалиями
человека и животных.
*не передается от человека к человеку.
*Заболеваемость столбняком регистрируется
повсеместно в виде спорадических случаев,
эпидемических очагов столбняка нет.
*Столбняк является одним из заболеваний, эффективно
предотвращаемых средствами специфической
иммунопрофилактики.

73.

* Механизм и пути передачи возбудителя –
* контактный - через:
* - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки
(раны, проколы, занозы, ожоги, обморожения, укусы и
другие), в результате чего возникает посттравматический
столбняк;
* - проникающие повреждения желудочно-кишечного тракта
при экстренных операциях - постоперационный столбняк;
* - пуповину при самостоятельных родах (без медицинской
помощи) - столбняк новорожденных (пупочный столбняк).

74.

* Посттравматический столбняк
* инкубационный период 6 - 14 дней
* тянущие боли по ходу поврежденной части тела,
* последовательное развитие спазма мимической мускулатуры с появлением
страдальческой улыбки (resus sardonicus),
* спазма жевательной мускулатуры с нарушением глотания (trismus),
* спастическое сокращение мышц затылка, груди, плеч, спины, бедер, что
вызывает выгибание позвоночника (opisthotonus).
* сохранение гипертонуса мышц после приступа
* повышение температуры, потливость, тахикардия,
* нарушение мочеиспускания и дефекации при сохранении сознания.
* Далее развиваются тонические и клонические судороги, которые
захватывают дыхательные мышцы, диафрагму и могут привести к
летальному исходу.
* Летальность при этой форме составляет до 50%.

75.

76.

77.

*Постоперационный и постабортальный столбняк
может развиваться через 6 - 24 часа, максимум
- 2 - 3 суток, клиническая картина развивается
быстро, часто отсутствуют спазмы мимической
и жевательной мускулатуры, сразу появляются
судороги всего тела. Летальность при таких
формах столбняка достигает 70%.

78.

*Пупочный столбняк (наиболее тяжелая форма),
которая имеет короткий инкубационный период (1 - 3
суток), инициальные симптомы: постоянный крик
ребенка, полный отказ от груди, судороги тела с
запрокидыванием головы и поджатием рук и ног (поза
лягушонка). Летальность - 80 - 90%.

79.

* При подозрении на столбняк больные подлежат немедленной
госпитализации в отделение интенсивной терапии
(реанимации) в связи с возможностью нарушения жизненно
важных функций организма или в хирургические отделения.
Пациенты должны быть размещены в отдельных палатах,
максимально изолированных от внешних раздражителей,
способных спровоцировать судороги.

80.

*Мероприятия в очаге столбняка
Противоэпидемические мероприятия в очаге
выявленного больного столбняком не
проводятся, разобщение контактных лиц не
требуется.
Дезинфекция в очаге не проводится.

81.

*С целью предупреждения возникновения заболеваний
столбняком проводят неспецифическую и
специфическую профилактику.
Неспецифическая
профилактика направлена
на предупреждение
травматизма в быту и на
производстве, исключение
возможности заражения
операционных, пупочных и
других ран, раннюю и
тщательную
хирургическую обработку
ран.
Специфическая
профилактика
(иммунопрофилактика)
проводится в виде
плановой активной
иммунизации детей и
взрослых и экстренной
иммунопрофилактики по
поводу травм.

82.

• Плановую специфическую
профилактику против
столбняка проводят
медицинскими
иммунобиологическими
препаратами, содержащими
очищенный адсорбированный
столбнячный анатоксин в
соответствии с национальным
календарем
профилактических прививок.

83.

*Экстренную профилактику столбняка
проводят при любых травмах с нарушением
целостности кожных покровов и слизистых
оболочек, обморожениях и ожогах
(термических, химических, радиационных)
второй, третьей и четвертой степеней,
проникающих повреждениях желудочнокишечного тракта, прободениях (при
хирургических операциях на желудочнокишечном тракте в стационарах экстренная
профилактика не проводится), внебольничных
абортах, родах вне медицинских учреждений,
гангрене или некрозе тканей любого типа,
длительно текущих абсцессах, карбункулах,
остеомиелитах, укусах животными.

84.

* Экстренную профилактику столбняка проводят до 20 дня с
момента получения травмы
* Экстренную иммунопрофилактику столбняка проводят в виде:
* - пассивной иммунизации или серопрофилактики
противостолбнячным человеческим иммуноглобулином
(ПСЧИ), а при его отсутствии - противостолбнячной сывороткой
(ПСС);
* - активно-пассивной профилактики, состоящей из
одновременного введения в разные участки тела
противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (а при
его отсутствии - ПСС) и столбнячного анатоксина (АС);
* - экстренной ревакцинации столбнячным анатоксином (или
дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным
содержанием антигенов - АДС-м) для стимуляции иммунитета
у ранее привитых людей.

85.

СП 3.1.2.3113-13
ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ.
ПРОФИЛАКТИКА
СТОЛБНЯКА
English     Русский Rules