Similar presentations:
Сердечные аритмии
1.
Сердечныеаритмии
2. План лекции
1.Краткие сведения поэлектрофизиологии сердца.
2.Аритмии – определение понятия и
классификация.
3.Этиология и патогенез основных
видов аритмий.
3. Свойства сердечной мышцы
СвойстваЭлектрические
Автоматизм
Возбудимость
Проводимость
Механические
Сократимость
4. Проводящая система сердца
Межпредсердныйпучок (Бахмана)
АВ-соединение
СА-узел
Пучок Гиса
Левая ножка
пучка Гиса
АВ-узел
Межузловые
проводящие тракты
(Бахмана, Венкебаха,
Правая ножка пучка
Тореля)
Гиса
Левая задняя ветвь
пучка Гиса
5.
Видыкардиомиоцитов
«Быстрые»
Клетки
сократительного
миокарда
(рабочие, типичные
КМЦ)
«Медленные»
Р клетки
(в СА и АВ узлах)
Специализированные
клетки
проводящей
системы
(система Гиса- Пуркинье)
Клетки
проводящей
системы
(автоматизм!)
6. Основные типы кардиомиоцитов и их свойства
Морфофункциональнаяхарактеристика
Клетки проводящей системы
Р-клетки
Клетки
Пуркинье
Основная
локализация
1. СА-узел
2. АВ-узел
Система
ГисаПуркинье
Электрофизиологическая
характеристика
«Медленные»
(с медленным
ответом)
Автоматизм
Собственная
частота
импульсации
Миокард
предсердий и
желудочков
«Быстрые»
(с быстрым ответом)
Есть
1. 60-80
2. 40-60
Сократительные
(рабочие) КМЦ
20-40
Нет (в норме)
Нет
7. Электрофизиология
Ионные каналыселективные и
неселективные
• наружной и внутренних
мембран (СПР, МТХ)
• входящего и выходящего
тока
• «быстрые» и
«медленные»
2. Активные транспортеры:
• ионные насосы - АТФазы (К+/Na+ , Ca++)
• Na+/Ca++ обменник (3/1)
4. Щелевые контакты
(коннексоны)
1.
8. Основные состояния ионных каналов
Канал открыт(активное состояние)
Канал закрыт,
но может быть
активирован
Канал
инактивирован
9. Активация и инактивация ионных каналов
А. Лиганд-зависимая (активаторы и блокаторыканалов)
Б. Потенциал-зависимая (величина
мембранного потенциала)
В. Механоактивируемые ионные каналы
(растяжение)
10. Лиганд-зависимая активация и инактивация ионных каналов
11. Потенциал-зависимые и механочувствительные каналы
БВ
12.
Механизмы формирования потенциала покояв кардиомиоцитах
К+
К+
А-
К+
А-
К+
А-
К+
А-
OUT
IN
К+
13. Потенциал действия «быстрых» клеток
Ca+К+
К+
К+
К+
Na+
_ _
+ +
+
_
+
_
+
_ +
_
_
+
_
+
_
+
_
+
14. Потенциал действия пейсмекерных («медленных») клеток
мВВход Са++
1, 2
Выход К+
0
0
-40
3
Пейсмекерный ток
(Na+ , Са++)
Пороговый
потенциал
4
-60
Спонтанная
диастолическая
деполяризация
Максимальный
диастолический
потенциал (МДП)
15. Типичные формы потенциала действия в разных отделах сердца
С-А узелЛП
ПП
Предсердие
А-В узел
Желудочек
ПЖ
ЛЖ
16. Аритмия – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется нарушением частоты, регулярности и источника возбуждения
сердца, а также нарушением связи ипоследовательности между активацией
предсердий и желудочков
17. Этиология аритмий
Патология сердца• ишемия и инфаркт
миокарда
• миокардиты,
кардиомиопатии
• кардиосклероз
• врождённые аномалии
а) проводящей системы
сердца (дополнительные
проводящие пути);
б) «каналопатии»
Функциональные
нарушения
• регуляции (симпатикоили ваготония, неврозы)
• электролитный
дисбаланс
• действие токсических
веществ и лекарств
• гипоксия
Сочетанные нарушения
18. Классификация аритмий
По ЧСС• Тахиаритмии
• Брадиаритмии
По источнику
• Наджелудочковые
(суправентрикулярные)
• Желудочковые
(вентрикулярные)
19.
По механизмамАритмии вследствие нарушения
образования импульса
Аритмии вследствие нарушения
проведения импульса
Комбинированные аритмии
20.
Аритмии вследствиенарушения
образования импульса
1. Нарушения автоматизма
2. Неавтоматические
механизмы
21.
Нарушенияавтоматизма
Синусовая
тахикардия
Номотопные
аритмии
Гетеротопные
аритмии
Синусовая
брадикардия
Синусовая
аритмия
22. Механизмы синусовой тахикардии
Адреналин,норадреналин
Бета-1
адренорецепторы
Активация
пейсмекерных
каналов
Ускорение спонтанной
диастолической
деполяризации
Миокардит
(гистамин)
Н2 - рецепторы
Активация системы
аденилатциклаза цАМФ
Кофеин
Блокада
пуриновых
рецепторов
Активация
Са2+ каналов
Ускорение фазы 0 ПД
23. Влияние симпатической нервной системы на синусовый узел
ПП24. Механизмы синусовой брадикардии
Активация n.vagus(ацетилхолин)
М-2 холинорецепторы
Активация системы
инозитолтрифосфата
Активация К+ каналов
Усиление выходящего
тока К+
Гиперполяризация
мембраны клеток СА
узла
Угнетение системы
аденилатциклаза цАМФ
Угнетение
пейсмекерного
тока
Замедление
спонтанной
диастолической
деполяризации
(фаза 4)
Инактивация
Са2+ каналов
Замедление
фазы 0 ПД
25. Влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел
ПП26. Номотопные аритмии
а) ЭКГ в нормеб) синусовая
тахикардия
в) синусовая
брадикардия
г) синусовая
аритмия
(например,
дыхательная)
27. Гетеротопные аритмии
а) Предсердный медленный ритмПассивные
(замещающие,
выскальзывающие)
б) Атриовентрикулярный ритм
Активные
в) Идиовентрикулярный ритм
г) Миграция водителя ритма
Повышение
активности
латентных
пейсмекеров
Аномальный
автоматизм
сократительных
кардиомиоцитов
28. Аритмии, обусловленные преимущественно неавтоматическими механизмами
1. Экстрасистолия2. Пароксизмальная тахикардия
3. Трепетание и фибрилляция
предсердий
4. Трепетание и фибрилляция
желудочков
29. Аритмии, обусловленные преимущественно неавтоматическими механизмами
Механизмы1. Триггерная активность гетеротопного
очага (в основе – нарушение
возбудимости миокарда)
2. Повторный вход импульса – reentry
(в основе – нарушение проведения
возбуждения)
30. Триггерная (наведенная) активность гетеротопного очага (trigger – курок)
1. Ранние постдеполяризации (остаточныйпотенциал)
2. Поздние постдеполяризации (осцилляции
мембранного потенциала)
31. Триггерная активность гетеротопного очага
32. Механизм re-entry - повторного входа возбуждения
1. Микро-реентри.2. Макро-реентри.
33. Механизм reentry (повторный вход возбуждения)
По Mayer & Mines(1913)
34. Механизм microreentry (по Шмитту и Эрлангеру,1928)
НормаMicroreentry
Условия:
• Нормальное антероградное
проведение импульса в
одном участке (волокно 1)
2. Функциональный
(временный) блок
проведения в другом участке
(волокно 2)
3. Ретроградный вход
импульса в волокно с
временным блоком
проведения
4. Повторный вход импульса в
волокна 1 и 2
35. Механизм microreentry
36. Макро-реентри
ПучокГиса
Макро-реентри в
области пучка Гиса
и его правой (ПН) и
левой (ЛН) ножек
ПН
ЛН
37. Макро-реентри
Дополнительный путьПри трепетании предсердий
При синдроме Вольфа-ПаркинсонаУайта (WPW cиндром)
38. Аритмии, обусловленные преимущественно неавтоматическими механизмами
а) экстрасистолияб) пароксизмальная
тахикардия
39. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
40.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯТАХИКАРДИЯ
(типа пируэт - torsade de pointe)
41. Трепетание предсердий
Макро-реентрив предсердиях
42. Фибрилляция предсердий
Нормальные пути проведенияМножественные ре-ентри
САузел
АВ-узел
Нормальный синусовый ритм
Фибрилляция предсердий
43.
ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯЖЕЛУДОЧКОВ
На ЭКГ - нерегулярный и хаотичный
ритм, различные по форме и амплитуде
волны
44. Дефибрилляция
45. Нарушение проведения возбуждения и его механизмы
46. Классификация
А. По изменениюскорости проведения
импульса
•замедление
•блокада
•ускорение
Б. По
продолжительности
нарушения
•временное
•постоянное
В. По локализации нарушения
•синоатриальная блокада
•интраатриальная
•атриовентрикулярная
•интравентрикулярная
47. А. Наличие анатомического препятствия
Инфаркт миокарда левого желудочка48. Б. Блокада ионных каналов входящего тока
Рыба фугу итетродотоксин – блокатор
быстрых натриевых
каналов
Лидокаин,
новокаинамид,
Са++ (быстрые Naканалы)
Препараты - блокаторы
кальциевых каналов
(верапамил)
Ионы Mg (Сa-каналы)
Ацидоз (ионы Н+
блокируют Сa-, Na-, Kканалы, щелевые
контакты)
49. В. Удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов
50. Г. Длительное смещение потенциала покоя к менее отрицательным значениям
Поврежденные кардиомиоциты теряют калий – нарушается формированиепотенциала покоя кардиомиоцитов (снижение) → частичная деполяризация
→ инактивация части быстрых натриевых каналов → замедление фазы
деполяризации → «быстрые» клетки становятся
«медленными»
51. Ускорение проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – WPW)
52. Петля макро-реентри при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Петля макро-реентри присиндроме Вольфа-ПаркинсонаУайта (WPW)
Дополнительный пучок (Кента)