Электрокардиографические методы диагностики поражения сердца при тиреоидной патологии

1. Электрокардиографические методы диагностики поражения сердца при тиреоидной патологии

2.

Вторичные кардиомиопатии эндокринного генеза
охватывает изменения сердечной мышцы
невоспалительного характера. К ним принадлежат:
а) тиреотоксическое сердце;
б) микседематозное сердце.

3.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением
функции щитовидной железы. Отечная форма
заболевания носит название микседемы (слизистого
отека). Классическое описание поражения сердца при
гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. и
ввёл термин «микседематозное сердце»,
Установлено, что Т3 действует на специфические гены
миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов,
влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу
саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан,
адренергические рецепторы, на аденилциклазу и
протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его
недостаточность влияют на функцию миокарда, включая
сократительную способность, массу, число сокращений.

4.

5.

Аритмии при тиреоидной патологии
Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна
брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая
брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический
признак гипотиреоза, в том числе микседемы:
тахисистолическая форма мерцания и трепетания
предсердий наблюдается часто, как правило, в виде
пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с
брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости
синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное
обследование больного, включая электрофизиологическое и
гормональное исследование. Лечение антиаритмическими
препаратами в таких случаях не только бесполезно;
амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют
гипотиреоидную аритмию.

6. Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

Кардиологические "маски"
субклинического гипотиреоза:
стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная
дислипидемия;
атеросклероз;
ИБС;
аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия,
политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и
трепетания предсердий, синдром слабости синусового
узла);
цереброваскулярная болезнь;
артериальная гипертензия;
пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других
клапанов), гидроперикард

7. Патогенез гипотиреоидного сердца

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения
кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных
мембран; дефицит макроэргов.
Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных
волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в
миокарде
Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных
мембран
Электрическая нестабильность миокарда.
Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца;
слизистый отек миокарда
Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение
микроциркуляции
Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
Атеросклероз коронарных сосудов
Анемия

8. электрокардиографические изменения при гипотиреозе:

брадикардия,
низкий вольтаж зубцов P QRS,
удлинение интервала PQ,
депрессия сегмента ST,
часто – снижение амплитуды зубца Т или его
уплощение.
удлинение интервала QT ,
АВ-блокада 1-й степени,
блокада ножек пучка Гиса ,

9. У больных гипотиреозом имеются также и несомненные

проявляющиеся расширением границ сердца,
отсутствием сердечного толчка,
глухостью тонов,
Уменьшением амплитуды сердечных сокращений
Сердечно-сосудистые изменения при гипотиреозе
Одышка при нагрузке
Быстрая утомляемость
Снижение толерантности к физическим нагрузкам
• Гипертензия • Брадикардия
• Экссудативный перикардит и плеврит
• Сердечная недостаточность

10.

Возникновение желудочковых тахиаритмий при
гипотиреозе бывает связано с удлинением интервала QT на
ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и
гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного
апноэ, для которого характерна пароксизмальная
эктопическая активность желудочков. Причинами
появления синдрома ночного апноэ при гипотиреозе
являются макроглоссия, а также отечность слизистой
оболочки полости носа.

11.

12.

Электрокардиография у половины больных с
гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа
зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов
имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При
Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда
левого желудочка (она чаще всего бывает
асимметрической), дилатацию полостей сердца
(преимущественно расширен левый желудочек), снижение
фракции выброса левого желудочка, увеличение
количества жидкости в перикарде.

13.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов,
повышается концентрация ионов Na и воды,
уменьшается содержание ионов K, развивается гипоили гиперхромная анемия, обусловленная снижением
окислительных процессов и синтеза белка в костном
мозге , увеличивается проницаемость капилляров.
Увеличение проницаемости капилляров играет
большую роль в развитии отека различных тканей,
органов и,в том числе, миокарда и накоплении
жидкости в перикарде. При успешной заместительной
терапии происходит нормализация проницаемости
капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком

14.

Schaub (1957) г обследовал 59 больных
микседемой и у 46 из них нашел
электрокардиографические признаки повреждения
миокарда в виде отрицательного или
изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т,
очень низкий Р. Все изменения быстро
ликвидировались после лечения тиреоидином.

15.

Winower (1963) наблюдал ликвидацию сердечных
проявлений и ЭКГ-изменений при лечении
гипотиреоза раньше, чем наступала нормализация
основного обмена. Эффект от тиреоидных
гормонов объясняют усилением физиологического
действия адренергических веществ.

16.

Многие авторы указывают на возможность
развития сердечной недостаточности при
гипотиреозе. Сердечная недостаточность,
развивающаяся у больных гипотиреозом, носит
своеобразные черты, отличающие ее от сердечной
недостаточности, наступающей в результате иной
кардиальной патологии. Венозное давление и
давление в правом предсердии при этом не
повышается, давление в легочной артерии также
остается в пределах нормы, застоя в легких нет,
учащения сердечной деятельности не происходит,
ответные реакции сердца на адреналин резко
замедлены и понижены.

17.

Можно думать, что изменения метаболизма,
наблюдаемые при гипотиреозе, придают клиническим
проявлениям сердечной недостаточности
своеобразные черты. О связи проявлений сердечной
недостаточности с гипотиреозом свидетельствует
также эффективная терапия. Все симптомы могут
ликвидироваться под влиянием только терапии
тиреоидином.

18.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) –это клинический синдром, обусловленный
избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на
различные органы и ткани.

19.

Учащение сердечных сокращений
Высокий вольтаж зубцов
Нарушение процессов реполяризации
Уменьшение интервала P-Q по 0,10-0,12
Высокие заостренные зубцы Т в V1-V2
В осложненных случаях – мерцание
предсердий, экстрасистолию ,
депрессия сегмента ST
Отрицательный зубец Т
У ¼ пациентов выявляют признаки
гипертрофии левого желудочка
исчезающие после устранение
тиреотоксикоза

20.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая
синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не
зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки.
Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом
течении заболевания у больных возникает
тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение
амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию
предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе
встречается редко. Ее появление связывают не с
тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то
заболеванием сердца.

21.

22. Патогенез тиреотоксического сердца

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде.
Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами.
Оксидативный стресс
Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение
чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность
тканей сердца к катехоламинам
Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
Гипокалигистия
Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение
микроциркуляции.
ПМК.
Анемия (в ряде случаев выраженная)

23. Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе

при легком течении
заболевания
при тиреотоксикозе
средней тяжести или при
большой
продолжительности
заболевания
при тяжелом течении
тиреотоксикозаr c>
Увеличением вольтажа
зубцов Р, QRS, Т (особенно
часто во II и III отведениях).
Удлинением интервала РQ
до 0,2".
Синусовой тахикардией.
Укорочением времени
электрической систолы
желудочков.
Снижение вольтажа зубца Р,
появление зазубренности
зубца Р.
Замедление
внутрипредсердной
проводимости (Р>0,1").
Смещение сегмента SТ
книзу.
Снижение зубца Т или
появление Т (-+), или Т(-) в
большом числе отведений,
особенно часто в
отведениях I, II, АVL, V4-V6;
Удлинение электрической
систолы желудочков
Мерцательная аритмия
(тахисистолическая форма)
Признаки относительной
коронарной
недостаточности

24. Влияние патологии щитовидной железы на АД

Гипотиреоз
- повышение преимущественно
диaстолического АД
Тиреотоксикоз
-повышение систолического АД,
снижение диастолического АД
Задержка натрия и воды в организме
Изменение чувствительности к
циркулирующим катехоламинам
Нарушение секреции натрийуретического
пептида
Увеличение сердечного выброса,
увеличение минутного объема сердца
Активация кинин-калликреиновой
системы
Гиперсекреция адреномедуллина
Функциональный гипокортицизм

25.

26.

27.

В атипичных случаях, даже при выраженном тиреотоксикозе,
могут отсутствовать такие общепризнанные характерные
проявления, как зоб, пучеглазие и даже тахикардия, а
доминируют явления со стороны сердца. Может наблюдаться
мерцательная аритмия, нередко носящая характер
пароксизмальной, и сердечная недостаточность. Эти случаи
особенно трудны для дифференциальной диагностики, так как
мерцательная аритмия сама по себе может изменить
конфигурацию сердца, приблизив ее к митральной, в связи с
увеличением левого предсердия. Наличие мерцательной
аритмии меняет также и аускультативную картину, может
появиться акцент на II тоне легочной артерии — акцентуация I
тона. Все это может затруднить дифференциацию с
митральным стенозом.

28.

Сердечные проявления при начальных стадиях тиреотоксикоза
не требуют специальной кардиальной терапии, так как они
экстракардиального происхождения. Многолетний клинический
опыт свидетельствует о безуспешности применения в этих
случаях глюкозидов. Все сердечные проявления обычно
полностью ликвидируются при эффективной антитиреоидной
терапии. Особенно благоприятный эффект в этих случаях
оказывает комбинированная терапия мерказолилом и
резерпином. Резерпин оказывает влияние на количество
депонированных в миокарде катехоламинов. Такое же действие
на уменьшение содержания катехоламинов в миокарде
оказывает и группа средств, называемых «транквилизаторами»
(хлоромидин и его производные).

29.

Учитывая современное представление о центрогенном патогенезе
тиреотоксикоза в связи с нарушениями регуляторного воздействия
гипоталамо-гипофизарного аппарата, применение этих средств при
лечении тиреотоксикоза вполне показано наряду с антитиреоидной
терапией, так как они оказывают нормализующее действие на
состояние центральной нервной системы. То же можно сказать и в
отношении лечения мерцательной аритмии. В большинстве случаев
она ликвидируется после снятия тиреотоксикоза (тиреоидэктомия
или лечение радиоактивным йодом). В настоящее время
мерцательная аритмия не считается противопоказанием для
оперативного вмешательства (струмэктомии). В случаях развития
выраженных проявлений сердечной недостаточности показана
комбинированная терапия антитиреоидными препаратами,
резерпином, сердечными средствами и диуретиками.

30.

Трактовка изменений со стороны сердца при выраженной, классической
картине тиреотоксикоза не представляет больших затруднений, тогда
как в начальном периоде заболевания при стертых признаках
тиреотоксикоза нередко возникают значительные диагностические
трудности. В ряде случаев имеющиеся проявления со стороны сердца
расцениваются как признаки сердечной патологии — миокардита или
эндокардита— с формирующимся пороком сердца, и больные в течение
длительного периода времени безуспешно лечатся сердечными и
антиревматическими средствами. В основе таких диагностических
ошибок лежит недостаточный учет ряда особенностей клинических
проявлений и прежде всего систолического шума. Шум этот при
тиреотоксикозе имеет все характерные черты функционального —
изменчивость при перемене положения тела и при физической нагрузке,
локализация в области грудины и на легочной артерии, характерные
фопокардиографические признаки, отсутствие акцента на II тоне
легочной артерии, а также отсутствие других признаков органического
поражения сердца. Об этом же свидетельствует и отсутствие эффекта от
применения сердечных глюко-зидов.

31.

32.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и
тиреотоксическом сердце
При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические
изменения миокарда, сердечная недостаточность
проявляется крайне редко (при микседеме с большой
давностью заболевания). Это объясняется прежде всего
снижением потребности периферических тканей в кислороде,
а также ваготонией.
Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается
преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её
может усугублять формирующаяся недостаточность
трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое
предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но
не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных
случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии
левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

33. АГ при гипотиреозе

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет
присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом
случае ее течение не отличается от течения эссенциальной
гипертонии, но развивается частичная или полная
рефрактерность к гипотензивным препаратам.

34.

Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной
железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В
мышце сердца у таких животных находят дегенеративные
изменения (Andrus, 1953). Патологоанатомические данные по
поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны.
Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение
полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда.
Микроскопически находят вздутие мышечных волокон,
вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной
полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В
вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление
мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию
(Douglass, Jacobson, 1957).

35.

Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме
мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При
гистохимическом исследовании эти отложения оказались
мукополисахаридами. Такие же изменения в миокарде были
обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На
секции нередко описывают выраженный атеросклероз
сосудов.

36.

В единичных секционных случаях больных, погибших
от микседемы, описывают накопление базо-фильного
вещества в стенке аорты между мышечными и
эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил
при микроскопическом исследовании крупных сосудов
у больных, погибших от микседемы, резкие
дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и
крупных сосудах мышечные и эластические волокна
были раздвинуты, фрагментированы, местами
образовывались цисты

37.

Однако эти морфологические изменения не идентичны
тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а
скорее служат проявлением нарушений обмена
мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и
наблюдаются во многих органах при этом заболевании.
Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой
стенке могут способствовать развитию
атеросклеротического процесса, в особенности при
длительном течении гипотиреоза.

38. Заключение

Своевременная диагностика нарушений функции
щитовидной железы и их своевременное лечение
позволяют улучшить сердечнососудистый прогноз у
пациентов. При этом положительных результатов
можно добиться только при совместной работе
эндокринологов, кардиологов и врачей
функциональной диагностики.

39. Спасибо за внимание!