Патоморфологія та патофізіологія системи крові. Ревматизм. Патоморфологія та патофізіологія серцево – судинної системи

1. Патоморфологія та патофізіологія системи крові. Ревматизм. Патоморфологія та патофізіологія серцево – судинної системи.

Вищий комунальний навчальний заклад
Дубенський медичний коледж
Рівненської обласної ради
Підготувала:
викладач патоморфології
та патофізіології
Гордійчук Л.О.

2.

Актуальність теми:
У здорової людини кров складає 6-8% від маси тіла. Кров
відіграє досить важливу функцію в нашому організмі –
переносить кисень до клітин усіх органів , який потрібен для
їх життєдіяльності, і збирає вуглекислий газ і всі продукти
метаболізму. Зменшення кількості еритроцитів та
гемоглобіну в одиниці об’єму крові досить небезпечне для
організму. Усі серцево – судинні захворювання також
супроводжуються порушенням гемодинаміки.

3.

•Навчальні цілі
Знати:
1.Гіпер- гіповолемія. Анемія: визначення поняття, види,
характеристика.
2.Лейкоцитоз, лейкопенія, лейкоз.
3.Ревматизм.
4.Атеросклероз, розлади судинного тонусу.
5.Ішемічна хвороба серця.
6.Аритмії серця. Недостатність серця, недостатність
кровообігу.

4.

Виховні цілі:
Формувати у студентів уважне ставлення до
хвороби, бути чуйним, уважним до пацієнтів,
розвинути деонтологічні уявлення, вміти
здійснювати деонтологічний підхід.

5.

• Гіперволемія – збільшення
об’єму циркулюючої крові і
плазми.
• Гіповолемія – зменшення
об’єму крові у порівнянні з
нормою складової 6-8% від
маси тіла, або 65-80мл на 1кг
маси тіла. Виділяють просту,
поліцитемічну, олігоцитемічну.
• У нормі середні значення
об’єму циркулюючої крові і
об’єм циркулюючої плазми у
чоловіків становить 69 і 39
мл/кг маси тіла, у жінок 65 і 40
мл/кг маси тіла.

6.

Анемія
– це клініко –
гематологічний
синдром, який характеризується зменшенням
кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці
об’єму крові, що поєднується з якісними змінами
еритроцитів.
Критерієм анемії є зниження кількості
гемоглобіну у чоловіків нижче 130г/л, для
жінок - нижче 120г/л, для дітей – нижче
110г/л.

7.

Анемія
Постгеморагічна
Гостра
Хронічна
Гемолітична
Від порушення
еритропоезу
Спадкова Набута
Мембранопатії
Ферментопатії
Гемоглобінопатії
Токсична
Імунна
Механічна
Дефіцитна
Гіпопластична
Метапластична
Дизрегуляторна

8.

Розрізняють наступну класифікацію анемій:
За ступенем тяжкості:
За морфологією еритроцитів:
- мікроцитарні (середніцй діаметр
еритроцитів <6,7мкм);
- нормоцитарні (середніцй діаметр
еритроцитів 7-8мкм);
- макроцитарні (середніцй діаметр
еритроцитів > 8мкм).
- тяжкий ступінь (вміст гемоглобіну
менше 70г/л);
- середній ступінь (вміст гемоглобіну
70-90г/л);
- легкий ступінь (вміст гемоглобіну
90г/л).
За ступеним насичення гемоглобінуном:
За кількістю ретикулоцитів:
- Гіпергенераторні (кількість ретикулоцитів < 0,2% );
- Норморегенераторні (кількість ретикулоцитів 0,21,2%);
- Гіперрегенераторні (кількість ретикулоцитів > 1,2%).
-Гіпохромні (кольровий
показник менше 0,85);
-Нормохромні (кольровий
показник 0,85 – 1,05);
-Гіперхромні (кольровий
показник більше 1,05).

9.

За клініко - патогенетичними ознаками
Зумовлені
крововтратою
Гостра
постгеморагічна
анемія
Зумовлені порушенням
кровотворення
Анемії, зумовлені порушенням утворення
гемоглобіну:
- анемії, зумовлені дефіцитом заліза;
- анемії, зумовлені перерозподілом заліза;
- Порушенням синтезу та утилізації порфіринів;
- Порушенням синтезу гему та глобулінів.
Хронічна
постгеморагічна
анемія
-
Анемії, зумовленні порушенням синтезу
ДНК або РНК (Мегалобпластичні анемії)
Анемії, зумовленні порушенням процесу
поділу еритроцитів (Дизеритропоетичні).
Анемії, зумовлені порушенням вироблення
еритропоетину або виявленням інгібітора
до еритропоетину.
Анемії,зумовлені заміщенням
кровотворного кісткового мозку
пухлиними клітинами
Анемії, зумовлені пригніченням поліферації
клітин кісткового мозку.

10.

Спадкові гемолітичні анемії (СГА):
СГА зумовлені порушенням структури мембрани еритроцитів
(Мембранопатії – сюди належить хвороба Меньковського –
Шофера, мембраний дефект полягає у високій проникливості
еритроцитарних оболонок для йонів натрію).
СГА зумовлені порушенням активності ферментів
еритроцитів (Ферментопатії – як приклад анемія на основі
дифіциту глюкозо-6-фосфатогідренази, проявляється
гемоліичними кризами після прийому деяких ліків:
сульфаніламідних препаратів, протималярійних та
протитуберкульозних засобів).
СГА зумовлені порушенням структури чи синтезу
гемоглобіну (Гемоглобінопатії - найбільш розповсюджена
серповидноклітинна анемія, замість гемоглобіну А
синтезується гемоглобін S ).

11.

Набуті гемолітичні анемії
Токсичні
Імунні
Механічні
• Викликається гемолітичними отрутами,
миш’яком,солями важких металів, солі фосфору,
біологічними отрутами(бджолина, зміїна, грибна,
стрепто- і стафілолізинами, паразитами).
• Це група захворювань із спільним патогенезом: у
пошкодженні і гемолізі еритроцитів беруть участь
антитіла або імунні лімфоцити. Розрізняють
ізоімунні, аутоімунні, гетероімунні анемії.
• Ізоімунні, як приклад гемолітична анемія плода і
новонародженого.
• Аутоімунні – коли антитіла виробляються проти
власних незамінених еритроцитів.
• Гетероімунні – пов’язані з появою на поверхні
еритроцита нового антигена, викликають пеніцилін,
цепорин, фенацитин, хлорпромазин,
парааміносаліцилова кислота.
Зустрічається після протезування міжпередсердної
перегородки, аортального і мітральнлго клапанів.

12.

Анемії від порушення еритропоезу:
Залізодефіцитна анемія, у її розвитку виділяють дві
причини – це недостатнє надходження заліза в організм і
незасвоєння заліза в організмі.
Анемії В12 і фолієводефіцитна мають багато спільного в
етіології і патогенезі. Дефіцит вітаміну В12 виникає
внаслідок трьох причин: відсутності внутрішнього фактора
Кастля, ураження тонкого кишечника і конкурентного
поглинання вітаміну глистами і кишковою флорою, що і
обмежує його всмоктування в кров.
Гіпо- й апластична анемії виникають внаслідок прямого
ураження кісткового мозку іонізуючою радіацією, хімічними
отрутами(бензол, сполуки важких металів), медикаментами
(цитостатики, антибіотики, сульфаніламідні препарати), та
при хронічних інфекціях (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз).
Метапластична анемія - виникає в результаті заміщення
червоного кісткового мозку пухлинними клітинами (рак,
лейкоз).
Прикладом дисрегуляторних анемій може бути пригнічення
еритропоезу у хворих на гіпотиреоз.

13.

Лейкоцити, або білі кров’яні тільця, — це формені
елементи крові, основною функцією яких є захист організму
від чужорідних агентів, тобто токсинів, вірусів, бактерій,
відмерлих клітин власного організму .

14.

Лейкоцитоз – збільшення кількості
лейкоцитів.
Причини:
Фізіологічні
Прийом їжі;
Стрес;
Фізичне
навантаження;
Друга половина
вагітності;
Передменструальний
період.
Патологічні
Інфекційні захворювання;
Неінфекційні
захворювання;
Травми;
Злоякісні новоутворення;
Лейкоз;
Уремія;
Застосування стероїдних
гормонів.

15.

Лейкопенія – знижена кількість лейкоцитів.
Причини лейкопенії:
• Аплазія і гіпоплазія кісткового мозку;
• Ушкодження кісткового мозку хімічними засобами, ліками;
• Іонізуюче опромінення (підвищення радіоактивного фону, променева
хвороба);
• Гіперспленізм (первинний, вторинний);
• Гострий лейкоз;
• Мієлофіброз;
• Мієлодиспластичні синдроми;
• Плазмоцитома;
• Метастатичне новоутворення кісткового мозку;
• Сепсис;
• Тиф та паратиф;
• Анафілактичний шок;
• Колагеноз;
• Результат дії лікарських препаратів (сульфаніламіди і деякі антибіотики,
тирео-, цитостатики, протиепілептичні препарати, антиспазматичні пероральні
препарати).

16.

Лейкоз — злоякісне захворювання системи крові, яке
характеризується переважанням процесів розмноження клітин
кісткового мозку, а іноді появою патологічних вогнищ
кровотворення у інших органах.
Лейкози виникають на генетичній та мутаційні основі.
За етіологією і патогенезом схожі до пухлин.
Викликаються хімічними антигенами, іонізуючими
променнями і ретровірусами.
Клінічні ознаки:
1. Метапластична анемія.
2. Тромбоцитопенія і геморагічний
синдром.
3. Пригнічення імунітету.
4. Зниження резистентності до
інфенкційних антигенів.

17.

Лейкоз
Гострий Хронічний
Хронічний етап
Етап прогресування
Кризовий етап
Лейкоцитоз
Лейкопенія

18.

Ревматизм (Rheumatismus) характеризується системним
запальним ураженням сполучної тканини, переважно серця і
судин, частими змінами з боку інших органів і систем (суглоби,
ЦНС, шкіра, підшкірні прошарки), а також тенденцією
до рецидиву. Розвиток цієї хвороби пов‘язується з гострою
інфекцією, В-гемолітичним стрептококом групи А, що перенесли
діти з відповідною спадковою схильністю.
Перебіг ревматизму:
Латентний
Гострий
Підгострий
Затяжно-в’ялий
Безперервнорецидивуючий

19.

Ревматизм
Форми
Стадії
Мукоїдне набухання
Фібриноїдне набухання
Грануломатоз
Склероз
Альтернативноексудативна фаза
Поліферативна фаза
Склеротична фаза
Ендокардит
Хордальний
Пристінковий
Клапаний
Дифузний
Гострий
Бородавчастий
Фібропластичний
Поворотно –
бородавчастий
Поліартрит
Мала хорея
Міокардит
Грануломатозний
Дифузний
ексудативний
інтерстеціальний
Вогнещевий
ексудаттивний
інтерстаціальний
Перекардит
Анулярна еритема

20.

Поліартрит - характеризується запаленням суглобів.
Характеризується:
Летючістю та збільшенням суглоба;
Болючістю;
Припухлістю;
Місцевим підвищення температури;
Асиметричністю ;
Зберігається лише декілька днів і не
залишає будь-яких деформацій;
Може пройти і без лікування.

21.

• Мала хорея — це наслідок ревматичного ураження
мозку, переважно стріопалідарної ділянки.
• Для неї характерні:
Симптом Гордона
(скорочення
чотириголового
м'яза при викликанні
колінного рефлексу).
Гіперкінези мимовільні,
хаотичні, неритмічні, швидкі
рухи різних груп м'язів (частіше
обличчя, рук), які посилюються
при емоціях, дії подразників і
зникають під час сну.
Порушення емоційної
сфери.
Дитина плаксива, вразлива,
знижується успішність у
школі, змінюється почерк,
з'являються неохайність,
гримаси.
Порушення координації
рухів
Симптом "в'ялих
плечей" (за підпахви
підіймають дитину,
провалюється голова).
Симптом "очей і
язика" (неможливе
Симптом Черні
одночасне закриття
(при вдиханні
очей і висунення
втягування живота і
язика).
навпаки).
;

22.

• Анулярна висипка (кільцевидна еритема) блідо-рожевого
забарвлення, кільцевої форми (в центрі бліді) з різко
окресленими краями, не підвищується над рівнем шкіри, швидко
зникає (протягом дня може декілька разів з'являтися і зникати),
не злущується, не залишає пігментації.
• Ревматичні вузлики виявляються по ходу сухожиль, у
ділянці великих суглобів (колінних, гомілковоступневих,
ліктьових), на гребенях лопаток, у ділянці волосяної частини
голови. Добре пальпуються там, де кістка близько знаходиться
до поверхні шкіри. Вони щільні, симетрично розташовані, не
болючі, їх розміри — від просяного зерна до великої горошини і
навіть лісового горіха, поодинокі або множинні. Шкіра над
ревматичними вузликами не змінена.

23.

Атеросклеро́з — хронічне
захворювання, що уражає
переважно великі
артеріальні судини; здебільшого
спостерігається у людей
похилого віку.
Атеросклероз характеризується
ущільненням артеріальної стінки
за рахунок
розростання сполучної
тканини через відкладення
жовтої жирової речовини на
поверхні стінок артерій,
утворенням
«атеросклеротичних бляшок».
Потік крові зменшується і
збільшується кров'яний тиск, що
може привести
до інфаркту, інсульту та деяких
інших захворювань у середньому
і літньому віці.

24.

Атеросклероз
Атеросклероз
Фактори ризику
Підвищення АТ,
цукровий діабет,
гіперліпопротеїдемія,
стрес, куріння,
ожиріння, гіпокінезія.
Стадії
Доліпідна
Ліпідних плям
Фіброзних бляшок
Ускладнення
(виразки,
кальциноз,
тромбоз)
Гострі і хронічні прояви
Атеросклероз
Аорта, вінцеві
судини серця,
артерії головного
мозку, нирок,
кишечнику, нижніх,
кінцівок.

25.

Розлади судинного тонусу
Артеріальна гіпотензія (гіпотонічна хвороба,
гіпотонія) — стан, що характеризується
зниженням систолічного тиску нижче 100 мм
рт.ст., діастолічного — нижче 60 мм рт.ст.
Виділяють первинну та вторинну артеріальні
гіпотензії.
Вегетосудинна дистонія (ВСД) - стан, що
характеризується порушенням вегетативної
регуляції серця, судин, внутрішніх органів, залоз
внутрішньої секреції. Найбільш розповсюджений
розлад серцево-судинної системи, який
виявляється у 15-30 % дітей.
Артеріальна гіпертензія (високий кров’яний
тиск, гіпертонія) – це хронічне захворювання,
при якому кров’яний тиск в артеріях є
підвищений 140/90 мм рт.ст. або вище.

26.

Розлади судинного тонусу
Гіпотонія
Дистонія
Збільшення
споживання солі
Стресові стани
Гіпертонія
Гіпертонічна хвороба
Характеристика
Перебіг
Збільшення
об’єму плазми
Доброякісний
Інфаркти
Злоякісний
Стадії
Збільшення
серцевого викиду
Гіперактивність
симпатичної НС
Порушення
функції нирок
Часті кризи
Транзиторна
Органічна
Органна
Інсульти
Форми
Церебральна
Серцева
Ниркова

27.

Ішемі́чна хворо́ба се́рця (ІХС) — патологічний стан, що
характеризується абсолютним або відносним порушенням
кровопостачання міокарду внаслідок ураження коронарних
артерій серця.
В основі ішемічної
хвороби серця лежить
порушення кровоплину
в коронарних судинах,
що призводить до
недостатнього
кровопостачання
серцевого м'яза.

28.

Причини
Спазм
Тромбоз
Емболія
вінцевих судин
Фактори Ризику
1. Гіперліпідемія
2. Артеріальна
гіпертензія
3. Ожиріння
4. Куріння
5. Цукровий діабет
6. Подагра
7. Малорухомий
спосіб життя
8. Нервове
напруження
9. Спадкова
схильність

29.

Ішемічна хвороба серця
Дифузний
дрібновогнищевий
Гостра
Стенокардія
Стабільна
Нестабільна
Хронічна Кардіосклероз Постінфарктний
Інфаркт міокарда
крупновогнищевий
За часом
За локалізацією
За поширенням
винекнення
Вперше
Первиний
Субендокардіальний ДрібноІнтрумальний
вогнищевий
виявлена
Повторний
Субепікардіальний
прогресуюча
За перебігом
Рицидивуючий
Трансмуральний
Спонтана
Стадія
ішемічної
Крупно-
дистрофії
вогнищевий
Ст. некрозу
Обширний
Ускладнення
Асистолія
Кардіогений шок
Фібриляція шлуночків
Гостра серцева недостатність
Ст. організації
Кардіо склероз
Міомаляція
Пристінковий тромбоз
Перекардит
Гостра аневризма
Розрив серця

30.

• Інфаркт міокарда –
вогнище ішемічного
некрозу серцевого м'яза,
що розвивається в
результаті гострого
порушення коронарного
кровообігу.

31.

• Стенокарді́я —
захворювання, симптомами
якого є напади раптового
болю (ангінозний біль) в
грудях унаслідок гострої
недостатності
кровопостачання міокарду —
клінічна форма ішемічної
хвороби серця.

32.

• Кардіосклероз - ураження м'язу (міокардіосклероз)
та клапанів серця внаслідок розвитку в них рубцевої
тканини у вигляді гнізд різного розміру (від мікроскопічних
до великих рубцевих вогнищ) та поширеності, заміщуючи
міокард та деформуючі клапани.

33.

Цереброваскулярні захворюання – це
Цереброваскулярні
захворювання
захворювання
судин головного
мозку.
Причини
Транзиторна
Ішемія
Інсульт
Ішемічний
Спазм
Тромбоз
Тромбоемболія
церебральних та
парацеребральних
артерій
Геморагічний
Прояви
Набряк
Вогнищева
дистрофія
Некробіоз
Поодинокі
крововиливи
Ішемічний
інфаркт
(Сіре розм’якшення)
Геморагічний
інфаркт
(Вогнищево-
геморагічна
Гіалінові
рубчики
інфільтрація)
Змішаний інфаркт
Гематома
Геморагічне
просякнення
Субарахоїдальний
крововилив

34.

Аритмі́ї се́рця — група порушень діяльності серця,
пов'язаних з розладом ритмічності, послідовності і сили
скорочень серцевого м'яза. Спостерігаються при
багатьох захворюваннях, зокрема при хворобах
серця (міокардит, міокардіосклероз та ін.), при
порушеннях нервової регуляції серця, що не супроводиться
хворобливими змінами серцевого м'яза тощо. Іноді аритмії
серця являють собою фізіологічне явище, яке виникає в
процесі пристосування організму до різних умов
внутрішнього та зовнішнього середовища.

35.

Аритмії серця
Порушення
автоматизму
Номотопні
Гетеротопні
Синусова
AV ритм
тахікардія
Синусова
Ідіовентрибрадикардія кулярний
Синусова
ритм
аритмія
Порушення
провідності
1. Синоаурікулярна
блокада;
2.Внутрішньопередсердна
блокада
3. AV блокада
4.Внутрішньошлуночкова
блокада
Порушення
збудливості
Миготлива
аритмія
Екстрасистолія
Порушення
автоматизму,
збудливості і
провідності
Фібриляція
передсердь
Фібриляція
шлуночків

36.

Вади серця – це стійка патологічна
зміна будови серця, яка порушує його
Вади серця
функцію.
Вроджені
І гр. Вади,пов’язані з
порушенням поділу,
порожнин серця
ІІ гр. Вади,пов’язані із
поділом загального
артеріального стовбура
ІІІ гр. Комбіновані вади
(тріада,тетрада,
пентада Фало)
Набуті
Вади мітрального
клапана
Компенсовані
Декомпенсовані
Ціаноз
Набряки
Вади аортального
клапана
Вади тристулкового
клапана
Клапанів легеневої
артерії
Венозний
застій
Склероз
органів

37.

• Недостатність
кровообігу —
неспроможність
системи кровообігу
постачати органи і
тканини
необхідною
кількістю крові для
їх нормального
функціонування.

38.

Недостатність кровообігу
Генералізована
Гостра
Непритомність,
колопс,шок,
інфарк міокарда
Регіонарна
Хронічна
Гостра
Атеросклероз,
варікозна
хвороба
Стадії
Пристосування
Компенсація
Тромбоз,
емболія,
стаз
Хронічна
Коронарна,
вертебробазилярна,
варикоз нижніх
кінцівок
Декомпенсація

39.

Серцева недостатність
Хронічна
Гостра
Стадії
І-пристосування
Задишка
Тахікардія
Повнокрів’я органів
ІІ-компенсації
(гіпертрофія
міокарда)
1. Аварійна ст.
2.Ст. завершеної
гіпертрофії
3.Ст. виснаження
Крововиливи
Діапедез еритроцитів
Задишка в внаслідок
набряку легень
ІІІ-виснаження
Клінічні прояви
Задишка, ціаноз,
тахікардія, набряк,
збільшення печінки
пульсація шийних
вен, порушення,
функції органів
Аутопсія
Набряк, асцит,
гідроторакс,
гідроперікард, бура
індурація легень
мускатна печінка,
ціанотична індурація
нирок, селезінки,
застій в кишечнику

40.

• Серцевою
недостатністю
називають
патофізіологічний
стан, при
якому серце внаслідок
порушення своєї
насосної функції не
може задовольняти
потреби метаболізму
тканин.

41.

Література:
Основна
1. Боднар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія та
фізіологія людини: Підручник. – Тернопіль:
Укрмедкнига, 2000. – (259-325).
Додаткова
1. Сакевич В.І. та ін.. Посібник анатомії та фізіології з
основами патології. – К.: Здоров’я, 2003.
2. Струков А.І., Серов В.В. Патологічна анатомія. – Харків:
«Факт», 2004.
3. Феденнюк Я.І. та ін.. Анатомія та фізіологія людини з
патологією. – Тернопіль: Укермедкнига, 2001.
4. Матеріали Інтернет – сайтів.