Similar presentations:
Изменения сетчатки и ЗН при общих заболеваниях
1. ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗН ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Доцент СВФУ Поскачина Т.Р.2. План лекции:
Введение.2.
Изменения сетчатки и ЗН при
патологии сердечно-сосудистой
системы:
А). гипертонической болезни,
Б). почечной гипертонии,
В). токсикозе беременных,
Г). острая непроходимость ЦАС,
Д). Тромбоз ЦВС.
1.
3.
3.
Изменения сетчатки при
сахарном диабете.
4.
Некоторые изменения ЗН при
общей патологии:
А). Неврит ЗН,
Б). Застойный сосок,
В). атрофия ЗН.
4.
5. Григорий Захарьин
• «Человеческий организм– целостная система,
а потому, прежде чем
лечить болезнь, узнай
и подумай, в чем и где ее
причина».
6.
7.
8.
9. Изменения органа зрения при общих заболеваниях проявляются в виде:
• 1. функциональных и органическихрасстройствах центрального и
периферического зрения;
• 2. нарушений двигательного аппарата
(парезы и параличи глазодвигательных мышц
и мышц придаточного аппарата);
• 3. развитие застойного диска ЗН при
повышении ВЧД;
• 4. поражение ткани сетчатки и ее сосудов при
воспалительных, эндокринных, сосудистых
заболеваниях.
10. Жалобы больных при патологии сетчатки:
• 1. снижение центрального зрения;• 2. изменение поля зрения
(скотомы, сужение периферических
границ);
• 3. нарушение цветового зрения;
• 4. снижение темновой адаптации.
11. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса.
12. При офтальмоскопии обнаруживается:
• 1. нарушение прозрачности сетчатки,
вследствие:
а). отека,
б). инфильтрации,
в). экссудации её;
г). появление пигментных отложений;
д). наличие кровоизлияний различной
величины, формы и распространенности;
• 2. изменение калибра, хода сосудов и их
стенок.
13. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации,
поэтому поражение ее не вызываетболевых ощущений.
14.
15. Нормальное соотношение артерии к вене
а:в = 2:316. 1 вопрос. Болезни сетчатки и ЗН при сердечно-сосудистой патологии.
А). Изменениясетчатки при
гипертонической
болезни.
17. Изменениям глазного дна при ГБ
• придают большоедиагностическое и
прогностическое значение , а
так же они дают
возможность судить о
патогенезе сосудистых
изменений.
18. Классификация изменений глазного дна при ГБ (М.Л.Краснов):
• 1. Гипертоническая ангиопатия;• 2. Гипертонический
ангиосклероз;
• 3. Гипертоническая
ретинопатия;
• 4. Гипертоническая
нейроретинопатия.
19.
20. 1 ст. Гипертоническая ангиопатия (стадия функциональных изменений):
• 1. артерии сужены (85%),• 2. вены расширены, соотношение
а:в=1:4 и 1:5,
• 3. появляется патологическая извитость
артерий и вен неравномерного калибра,
• 4. становятся видны мелкие сосуды,
• 5. симптом Гвиста- штопорообразные
сосуды в макулярной области;
• 6. с-п Салюса-Гунна 1 ст.:
с-п артериовенозного перекреста.
21.
22. С-п «Гвиста»
23. 1 ст. соответствует фазе неустойчивого повышения АД
• Изменения сосудов связаны сгипертонусом и спазмом
артериол.
• При снижении АД глазное дно
приобретает нормальный вид.
24. 2 ст. Гипертонический ангиосклероз:
Начинаются органические изменения в
сосудах:
1. стенки артерий утолщены – жесткий
световой рефлекс вдоль сосудов;
2. с-м Салюса-Гунна 2-3 ст.
3. с-м «медной проволоки»;
4. с-м «серебренной проволоки»;
25. Симптом Салюса-Гунна 2
26. Салюс-Гунна 2-3
27.
28.
29.
30. 2 ст. соответствует фазе устойчивого повышения АД при ГБ 2А-2Б.
• В артериях находят гиперплазиюэластических мембран, фиброз,
липоидную инфильтрацию, белковые
отложения, некроз.
• С-п «медной проволоки» плазматическое пропитывание с
липидным отложением;
• С-п «серебренной проволоки» перерождение стенки артерии.
31. Склероз сосудистой стенки
32. 3 ст.Гипертоническая ретинопатия:
• 1. сетчатка мутнеет (отекает) вдольсосудов;
• 2. ретинальные геморрагии;
• 3. «мягкие экссудаты»-плазморрагии;
• 4. «твердые экссудаты»-отложение
липидов и жиров;
• 5. в области желтого пятна «фигура
звезды» или «кольца»;
Ретинопатия наблюдается при ГБ 3А-3Б
33. С-п «серебрянной проволоки», твердые экссудаты
34.
35.
36. 4 ст.Гипертоническая нейроретинопатия:
Результат нарушения
нейроретинальной гемодинамики или
повышения ликворного давления.
1. ЗН отекает, границы его не четкие;
2. ЗН увеличивается в размере;
3. отек распространяется на сетчатку;
4. вокруг и на ЗН появляются
геморрагии;
5. снижается зрение, суживается поле
зрения, нарушается цветовосприятие.
37.
38.
39.
40. Гипертоническая нейроретинопатия
• Развивается чаще в позднем периоде ГБ.• Служит неблагоприятным прогностическим
признаком.
• Встречается при тяжелых и
злокачественных формах ГБ, у
больных с нарушениями функции
ЦНС
• В исходе может развиться атрофия
ЗН
41. У большинства больных ГБ
• Поражения сосудов, тканисетчатки и головного мозга
адекватны.
42. При атеросклеротической форме:
• на первый план выступают изменениясосудов, особенно артерий, в виде
утолщения их стенок,
• а отек сетчатки не характерен.
• Поражение ЗН чаще выражается в
развитии атрофии без
предшествующего застойного диска.
43. Б). Изменения сетчатки при почечной гипертонии (нет стадийности):
1. нет склеротических изменений сосудов;
2. сосуды резко сужены;
3. обилие «мягких экссудатов»;
4. сетчатка отечна;
5. ДЗН отечен;
6. геморрагий мало;
7. в макуле может быть «фигура звезды»;
8. может быть даже отслойка сетчатки.
44.
45. Лечение гипертензивных изменений
глазного дна проводится совместно с
терапевтом или нефрологом.
Применяют средства снижающие АД,
антисклеротические средства,
симптоматическое лечение:
рассасывание кровоизлияний и помутнения
сетчатки,
противоотечные препараты,
метаболики,
ангиопротекторы,
антиоксиданты.
46. В). Изменение сетчатки при токсикозе беременности:
• Изменения в сетчатке наступаютостро, проявляются симптомами
почечной гипертонии:
1. ангиопатия,
2. ретинопатия,
3. нейроретинопатия.
47. Может развиться:
Транссудативная отслойкасетчатки,
• Возможен тромбоз ЦВС и ее
ветвей,
• Острота зрения снижается до
слепоты.
48. Офтальмоскопическая картина
• Указывает на степень токсикоза,• Динамику процесса,
• Позволяет контролировать
эффективность проводимого
лечения,
• Может быть показанием к
прерыванию беременности.
49. Абсолютные показания к прерыванию беременности:
• 1. отслойка сетчатки,обусловленная токсикозом
беременности;
• 2. ретинопатия с многочисленными
«мягкими экссудатами» и
геморрагиями;
• 3. гипертоническая
нейроретинопатия;
• 4. тромбоз ЦВС.
50. Относительные показания к прерыванию беременности:
• Наличие в анамнезеретинопатии и отслойки
сетчатки на почве позднего
токсикоза беременности.
51. Прогноз для зрения после прерывания беременности благоприятный.
• Прогноз серьезен при наличиитромбоза ЦВС, при ГБ или
гломерулонефрите.
52. Г). Острая непроходимость ЦАС.
• Возникает внезапно с потерейзрения.
• Причины:
• 1. спазм;
• 2. тромбоз;
• 3. эмболия артерии.
53. Непроходимость ЦАС
Наблюдается:
1. у больных с ГБ;
2. эндокардите;
3. пороке сердца;
4. хр.инфекционных
заболеваниях.
54. Сетчатка очень чувствительна
• к малейшим изменениямоксигенации и внезапное
прекращение тока крови в сетчатке
приводит к резкому нарушению
клеточного метаболизма, в
результате чего через 15 мин.
ишемии межуточное вещество
набухает, сетчатка отекает,
нарушается ее прозрачность.
55. Офтальмоскопически:
1. с-п «вишневой косточки»;
2. Сетчатка отечна, белого цвета;
3. артерии резко сужены;
4. вены не изменены или слегка
сужены;
• 5. ДЗН бледный с не четкими
границами.
• Острый период – 2-3 недели.
56. Симптом «Вишневой косточки»
57. Симптом «Вишневой косточки»
58.
59. Острый период непродолжителен.
• Через 2-3 недели начинаетсяобратное развитие, а через 4-6
недель отек полностью
исчезает, но при этом
появляются вторичные
изменения – дегенеративные и
атрофические, развивается
первичная атрофия ДЗН.
60. Заболевание одностороннее.
• Прогноз непроходимости ЦАС:• При эмболии - неблагоприятный
(зрение не возвращается)
• При тромбозе – зрение может частично
восстановиться при своевременном
лечении
• При спазме – потеря зрения
кратковременная с восстановлением
зрительных функций.
• В исходе м.б.атрофия ЗН.
61. Лечение:
• немедленное в условияхстационара;
• - эффект бывает от лечения,
начатого в первые часы
заболевания !!!
62. Препараты общего и местного действия:
1. спазмолитики;
2. сосудорасширяющие;
3. массаж глаза;
4. УВЧ;
5. антикоагулянты прямого действия (при
тромбообразовании);
• 6. ферменты;
• 7. кортикостероиды;
• 8. в последующем нейропротекторы,
антиоксиданты, витамины.
63. Д). Тромбоз ЦВС.
64. Встречается чаще у пожилых людей
1. при ГБ;
2. атеросклерозе;
3. СД;
4. нарушении функции свертывающей
системы крови;
• 5. хр.сепсисе;
• 6. м.б. при токсикозе беременности.
65. Тромбоз ЦВС развивается медленно
Острый период продолжается6-8 мес.
• Сопровождается резким или
постепенным падением зрения,
не доходящим до слепоты.
66. Офтальмоскопически:
1. картина «раздавленного помидора»;
2. ДЗН отечный, границы его стушеваны;
3. ДЗН темно-красного цвета;
4. вены резко расширены, темные, извиты;
5. артерии узкие;
6. отек сетчатки;
7. новообразованные сосуды, венозные
анастомозы, артериовенозные шунты;
• 8. плазморрагии;
• 9. м.б. витреальные геморрагии.
67.
68.
69.
70.
71. Прогноз относительно благоприятный.
• Осложнения:• 1. вторичная сосудистая глаукома;
• 2. преретинальный фиброз.
• В исходе м.б. атрофия ЗН.
72.
Лечениедает эффект лишь в первые
дни от начала болезни.
73. Симптоматическая терапия тромбоза сетчатки:
• 1. интраветириальное введениеингибитора ангиогенеза «луцентис»,
• 2. лазеркоагуляция;
74.
Ранибизумаб (Луцентис)интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет
стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов с тромбозом ЦВС.
75. 2 вопрос.
Изменения сетчатки присахарном диабете.
76. ДР развивается через 10-15 лет
после возникновения СД ипрогрессирует
• Поражает 99% больных
77. ДР
• является проявлением СД, т. е.одним из обязательных его
симптомов.
• Причинами сосудистых
изменений при СД является
нарушение состава крови.
78.
• Избыточное накоплениехолестерина и его фракций
ведет к увеличению вязкости
крови и замедлению
кровотока.
79. Увеличивается агрегация кровяных элементов,
нарушается микроциркуляция,усиливается проникновение и
отложение в сосудистую стенку
белковых и жировых молекул,
мукополисахаридов, что ведет к
увеличению порозности
сосудистой стенки.
80. Классификация ДР (Koner, Port -1991).
• 1 ст. -Непролиферативнаяретинопатия;
• 2 ст. -Препролиферативная
ретинопатия;
• 3 ст. -Пролиферативная
ретинопатия.
81. Непролиферативная ретинопатия (ДР1):
1. микроаневризмы;
2. геморрагии;
3. «твердые экссудаты»;
4. «мягкие экссудаты»;
5. отек сетчатки.
82.
83.
84.
85.
86. Препролиферативная ретинопатия (ДР2):
• 1. венозные аномалии (расширениевен,
неравномерность их калибра«четкообразность», извитость,
сосудистые петли);
• 2. большое количество «мягких
экссудатов»;
• 3. увеличивается количество
геморрагий.
87.
88.
89.
90. Пролиферативная ретинопатия (ДР3):
• 1 вид: сосудистый (неоваскуляризация);• 2 вид: фиброзный (глиоз).
• Новообразованные сосуды врастают в
стекловидное тело;
• Часто геморрагии преретинальные и
витреальные.
• М.б. отслойка сетчатки, II глаукома.
91.
92. Пролиферативная ретинопатия (ДР3): глиоз
:ДРП.lnk
93. ДР
• чаще встречается у женщин;• 10-15% больных слепнут в течение
первых 5 лет.
• В юношеском возрасте прогноз менее
благоприятный: 20% ослепших
вследствие ДР умирают в течение
2-3 лет.
94. Лечение ДР:
Направлено на стабилизацию процесса или обратноеразвитие, что возможно только в начальной стадии
1. устойчивая стабилизация СД;
2. Диета;
3. Регуляция содержания сахара;
4. жирового и белкового обмена;
• 5. Симптоматическая терапия.
95. Симптоматическая терапия ДР:
• 1. интраветириальное введениеингибитора ангиогенеза «луцентис»,
• 2. лазеркоагуляция;
96.
Ранибизумаб (Луцентис)интраветриальное введение
ингибитор ангиогенеза, который позволяет
стабилизировать патологический процесс и улучшить
зрение у пациентов диабетической ретинопатией.
97. 3 вопрос. Некоторые изменения ЗН при общей патологии.
3 вопрос.Некоторые изменения ЗН
при общей патологии.
А). Воспаление ЗН (неврит).
98. ЗН является продолжением вещества мозга и его оболочек.
99. Изменения в ЗН характеризуются:
• 1. быстрым снижением остроты зрения;• 2. разнообразными изменениями поля
зрения;
• 3. наличием скотом;
• 4. изменениями цветовосприятия.
Это ранние признаки заболевания
100.
Воспаление ЗН101.
Заболевания, вызывающие воспаление ЗН:
1. Воспалительные заболевания головного
мозга и его оболочек: нейроинфекцияарохноидит, энцефалит, миелит; рассеянный
склероз.
2. Воспалительные заболевания самого
глазного
яблока и орбиты;
3. Заболевания уха, горла, носа и зубов,
синуситы,
ОРЗ, ангина.
4. Острые и хронические инфекции: грипп,
герпетические заболевания, сифилис,
туберкулез;
5. Общие заболевания токсикоаллергического генеза - коллагенозы.
102. Папиллит (неврит головки ЗН)
Жалобы:• 1. снижение зрения,
• 2. сужение поля зрения,
• 3. нарушение цветовосприятия.
103. Объективно:
1. Гиперемия ДЗН;
2. Его отек и стушеванность границ;
3. Умеренное расширение артерий;
4. Извитость вен;
5. Экссудат в сосудистой воронке;
6. Иногда помутнение стекловидного
тела;
• 7. М.б. плазморрагии и геморрагии.
104.
105. Лечение папиллита: в условиях стационара
1 этап: незамедлительный (до выяснения
этиологии)- общая и местная противовоспалительная;
- десенсибилизирующая;
- дезинтоксикационная;
- дегидратационная;
- рефлекторная.
2 этап: этиологическая.
106. Ретробульбарный неврит: причины:
1. нейроинфекция;
2. рассеянный склероз;
3. оптикоэнцефаломиелит;
4. общ.интоксик. (в т.ч.алкогольная,
табачная);
5. вирусные заболевания;
6. болезни придаточных пазух носа;
7. ревматизм;
8. сифилис;
9. туберкулез.
107.
• В 70% ретробульбарный невритразвивается в следствии
инф. заболеваний ЦНС
на фоне ОРЗ, гриппа, ангины.
• Прогноз мало благоприятный!
108. Б). Застойный сосок (застойный диск ЗН).
Является симптомом повышения ВЧД
Этиология:
1. заболевания ЦНС;
2. общие заболевания организма;
3. патология глаза и орбиты;
4. деформация костей черепа.
109. Заболевания ЦНС (73-92%),
• Из них опухоли мозга – 60-84%• Воспалительные заболевания ГМ:
- менингит;
- арахноидит (оптикохиазмальный);
- абсцесс мозга;
• Туберкуломы и гуммы;
• Цистицеркоз и эхинококкоз;
• Черепно-мозговые травмы;
• Гидроцефалия.
110. Отек мозга и ЗН единый патологический процесс!
• Офтальмоскопически:
1. ДЗН увеличен в размере и «грибовидно»
выбухает в стекловидное тело;
2. сосуды сетчатки «взбираются» на
него, делая изгиб;
3. цвет ДЗН серо-розовый;
4. границы его не четкие;
5. перипапиллярный отек сетчатки;
6. вены резко расширены, извиты, артерии
узкие;
7. кровоизлияния в сетчатку.
111.
112.
113. В исходе застойного диска -
атрофия ЗН114. В). Атрофия ЗН.
Этиология:1 место - заболевания ЦНС (40-58%).
• 2 место - общие заболевания и
интоксикации (25%).
• 3 место - заболевания глазного яблока
(16%).
• 4 место - аномалии развития черепа и
наследственные атрофии ЗН.
115. А. Среди заболеваний ЦНС:
• 1. интракраниальные опухоли.• 2. воспалительные заболевания мозга и
его оболочек- базальный арахноидит,
особенно оптикохиазмальный,
менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга.
• Около 5%- рассеянный склероз.
• 3. черепно-мозговые травмы.
116. Б. Среди общих заболеваний- атеросклероз и ГБ.
Б. Среди общих заболеванийатеросклероз и ГБ.Среди общих интоксикаций табачно-алкогольная интоксикация,
отравление метиловым спиртом,
хинином, плазмоцидом,
сульфаниламидами, хлорофосом,
нитрокрасителями.
• Описаны случаи атрофии ЗН при
проффузном внутреннем
кровотечении.
117. В. Среди заболеваний глазного яблока-
• сосудистые заболеваниясетчатки,
• глаукома,
• неврит,
• миопия высокой степени,
• дистрофии сетчатки,
сопровождающиеся
восходящей атрофией ЗН.
118. Г. При деформациях и заболеваниях костей черепа –
• башеннообразный черепа,болезнь Крузона, Педжета, при
которых происходит раннее
окостенение отдельных швов,
что приводит к повышению ВЧД
и развитию ЗД с последующей
атрофией ЗН.
119. Болезнь Крузона
• деформация черепа (типабашенного),
• наличие большого
выпуклого лба и носа,
подобного клюву попугая,
• аплазия верхней челюсти,
• открытый прикус,
• развитие эпилептических
припадков,
• синдактилия (сращение
пальцев рук или ног) и др..
120.
121. Синдактилия:
• сращение пальцев рук и ног122.
123. Лечение атрофии ЗН:
• является сложной проблемой,т.к. способность к регенерации
нервной ткани ограничен, все
зависит от распространенности
дегенеративных процессов в
волокнах нерва и сохранности
их жизнеспособности.