Патофизиология недостаточности питания

1. Патофизиология недостаточности питания

Кирилл Юрьевич Крылов
НИИ Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко
www.nsicu.ru

2. Голодание

Как голодает здоровый
человек и больной в
критическом состоянии:
есть ли разница?

3.

4.

5.

6. Голодание

Простое голодание
• результат алиментарного полного или
частичного прекращения поступления в
организм энергетических субстратов.
Голодание при стрессе
• развитие белково-энергетической
недостаточности на фоне синдрома системной
воспалительной реакции и нормального
потребления субстратов.
K.Barendregt, P. Soeters, S. Alison, 2004

7. Простое голодание

8. Простое голодание

Прекращение
приема пищи
секреция инсулина
секреция глюкагона

9. Простое голодание

Прекращение
приема пищи
Липолиз
Гликогенолиз
Высвобождение
СЖК
Глюконеогенез
кетоны
Эндогенная
глюкоза

10. Простое голодание

В процессе простого
голодания уровень
альбумина не снижается,
хотя уровень трансферрина
может незначительно
снижаться

11. Респираторный коэффициент

0,7-0,8

12. Простое голодание

32 молодых добровольца мужского пола
24 недели соблюдали диету
обеспечивающую 2/3 нормальных
энергетических потребностей
A.Keys, J. Brozek, A.Henshel et al, 1950

13. Простое голодание

Испытуемые потеряли:
• 23% исходной массы тела
• 71% жировой массы тела
• 24% клеточной массы тела
Отмечалось снижение мотивации и толерантности
к физическим нагрузкам

14. Стрессовое голодание

15. Стрессовое воздействие на организм оказывают:

• ЧМТ
• САК
• Ожоги
• Сепсис
• Инфекция
R. Grimble 2008

16.

Протеолиз
в периферических тканях
Отрицательный
азотистый баланс
Глюконеогенез
Нейроэндокринная
стресс-реакция
Мобилизация субстратов
глюкоза/глютамин/ЖК
F.Hammarqvist, J.Wernerman, S.Allison 2008
Увеличенный
REE
Задержка
жидкости
Инсулинорезистентность

17. Дэвид П. Катберсон

1932 г.
Впервые описал
метаболический
ответ на травму и
стресс

18. Стресс

Метаболический ответ на стресс протекает в 3 фазы:
Ebb phase или ранняя шоковая фаза и снижение метаболизма
Flow phase или катаболическая фаза
Реконвалесценция или анаболическая фаза
Т.С. Попова и соавт 2002; L. Sobotka, P. Soeters 2006

19. Фазы ответа на стресс

225
величина ЭЗП, %
200
175
150
125
100
75
50
I фаза
II фаза
III фаза

20. Изменения углеводного обмена

21. Изменения углеводного обмена

производство
глюкозы
(150%)
фибробласты,
грануляционная ткань,
иммунные клетки
головной мозг

22. Изменения углеводного обмена

Гликогенолиз
(12-24 часа)
Глюконеогенез
гипоксичные
и воспалительные
ткани
Эндогенная
глюкоза
заживающие раны

23. Стрессорная гипергликемия

24. Стрессорная гипергликемия

Впервые описана в 1877 году Клодом
Бернаром при геморрагическом шоке
Провоцирует повреждение тканей по типу
ишемия/реперфузия в миокарде и головном
мозге
И.Н. Лейдерман и соавт 2006

25. Стрессорная гипергликемия

В исследовании на крысах
обнаружено, что гипергликемия при
ЧМТ обостряет травму сопутствующей
ишемией
L. Cherian, J. Goodman, C. Robertson, 1997

26. Механизм развития стрессорной гипергликемии

L. Tappy 2008

27. Стрессорная гипергликемия

X. Liu-DeRyke et al, 2009

28. Изменения липидного обмена

29. Изменения липидного обмена

СЖК
Глюконеогенез
(80-90%)
Кетоногенез
(10%)

30. Изменения белкового обмена

31. Изменения белкового обмена

Мышечная ткань
Аминокислоты
Глицерин
глюконеогенез

32. Изменения белкового обмена

При таком темпе разрушения мышц больные без нутритивной поддержки
быстро потеряют тощую массу тела, что приведет к:
• Увеличение продолжительности ИВЛ
• Замедление восстановления организма
• Снижение качества жизни

33. Респираторный коэффициент

0,8-0,85

34. Распределение участия субстратов в производстве энергии при стрессе

Энергетические субстраты
Углеводы
Жиры
35%
Белки
30%
35%

35. Стрессовое голодание- главный враг

Стрессовое
голоданиеглавный
враг

36.

37. Заключение

1. Голодание у здорового и больного в критическом
состоянии отличаются.
2. При простом голодании происходит снижение
скорости основного обмена и потерь белка за счёт
выработки энергии и кетонов из жира.
3. При стрессовом голодании для быстрого устранения
повреждения происходит ускорение метаболизма и
увеличение производства эндогенной глюкозы из белка.
4. Жировая энергия расходуется на поддержание
глюконеогенеза.

38. Спасибо за внимание! Вопросы?

Отделение реанимации и
интенсивной терапии НИИ
нейрохирургии им Н.Н. Бурденко
РАМН
[email protected]