Противоаритмические средства

1. Противоаритмические средства

2. Определение ПАС

ПАС – лекарственные препараты,
которые
устраняют
или
предупреждают сердечные аритмии –
нарушение частоты, регулярности или
последовательности
сокращений
сердца.

3.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
это ЛС для профилактики и лечения
нарушений ритма сердца.

4. Причины аритмий

Нарушение нейрогенной и
эндокринной регуляции (например,
стресс-аритмии, гиперти-реоз)
Заболевания сердца (пороки, ИБС,
Сочетание этих факторов
миокардит, кардиомиопатии)

5. Функции клеток проводящей системы сердца

1.Автоматизм – способность самостоятельно
генерировать потенциал действия (ПД)
2.Возбудимость – способность переходить
от состояния покоя к возбуждению.
3.Проводимость – способность проводить
ПД от одной клетки к другой.
4.Рефрактерность
–
состояние
невозбудимости клеток.

6. Проводящая система сердца

СУ
1 АР
Адренергическое влияние
обл. А-В соединения
пучок Гиса(ПГ)
Холинергическое
влияние
ПВЛНПГ
ЗВЛНПГ
Правая ножка ПГ
Левая ножка ПГ

7. Фазы ПД

Фаза
0
1
2
3
4
Изменение
Ионный механизм
потенциала мембран
Быстрая
Входят ионы Na+
деполяризация
Входят ионы Са++ в SA и
AV узлах
Начальная быстрая
Выходят ионы К+
деполяризация
Плато
Входят ионы Са++
Выходят ионы К+
Реполяризация до
Выходят ионы К+
потенциала покоя
Диастолическая
Входят ионы Nа+ и Са++
деполяризация

8. Потенциалы действия (ПД) клеток в различных отделах сердца

1
Волокна Пуркинье
0
Na+
2
3
ЭРП
4
K+

9. Потенциалы действия кардиомиоцитов

Характер ПД
Локализация
Быстрые ПД
Предсердия
Клетки Пуркинье
Желудочки
Медленные ПД
SA и AV узлы

10. Фазы ПД

11. Связь фаз ПД с функциями сердца

Фаза
Функция
0
Проводимость
1,2
Сократимость
3
Рефрактерность
4
Автоматизм

12.

Классификация
противоаритмических
препаратов по Вильямсу и
Харрисону (1970, 1981)

13.

I
Мембраностабилизирующие,
блокаторы натриевых каналов
IА
Умеренно тормозят вход ионов Na+
в клетки (фаза 0 потенциала
действия), значительно удлинняют
(за счет фазы 3) потенциал
действия и продолжительность
реполяризации
Хинидин, новокаинамид,
дизопирамид, аймалин,
имипрамин, праймалин и
др.
IВ
Слабо влияют на вход Na+ ионов,
сокращают продолжительность
реполяризации и потенциал
действия
Лидокаин, тримекаин,
мексилетин, токаинид,
дифенин
IС
Значительно угнетают вход ионов
Флекаинид, энкаинид,
Na+ , не влияают на реполяризацию этмозин, этацизин,
и потенциал действия
алапинин, пропафенон

14.

II
Блокаторы бетаадренергических рецепторов
Анаприлин, надолол,
эсмолол, атенолол,
метопролол, бисопролол
III
Удлинняют реполяризацию и
Амиодарон, бретилиум,
потенциал дейсивия (блокаторы d-соталол, нибентан и
калиевых каналов)
др.
IV
Блокаторы кальциевых каналов Верапамил, галопамил,
дилтиазем, бепридил

15.

5-й
Коррекция гипокалиемии
Препараты калия
(панангин, поляризующая
смесь)
6-й
Ингибирование Nа+, К+- АТФ-азы
Блок в AV- узле
Дигоксин
7-й
Агонисты пуринергических
процессов
Аденозин, АТФ
8-й
Блокаторы If-рецепторов
Ивабрадин

16.

Применение
ПАС

17. Причины тахиаритмий

Нарушение
автоматизма
Повышение
активности
эктопического
очага
( cкорости диастол.
деполяризации,
потенциала покоя и
порога потенциала
действия
Нарушение
проводимости
Механизм
повторного входаReentry
( скорости систолической
деполяр.)

18.

Применение противоаритмических
средств (при тахиаритмиях)
1. частые и политопные желудочковые экстрасистолы
– признаки возможной фибриляции;
2. постоянная и пароксизмальная желудочковая
тахикардия;
3. фибриляция желудочков;
4. нарушения предсердного ритма, если последние
сопровождаются значительными расстройствами
гемодинамики.

19.

Выбор противоаритмического агента
зависимо от вида тахиаритмии
• наджелудочковые тахиаритмии – верапамил,
бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды
• желудочковые тахиаритмии – лидокаин,
тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид,
флекаинид, ритмилен
• одинаково эффективные при наджелудочковых и
желудочковых тахиаритмиях – хинидин,
новокаинамид, этмозин, этацизин, амиодарон,
соталол, препараты калия

20. В зависимости от локализации очага

Наджелудочковые
класс 1а, 1с, II, III
класс IV
Желудочковые
класс 1в

21.

Действие длительного применения противоаритмических
средст на уровень смертности
(результаты плацебо-контролируемых многоцентровых рандомизированных
исследований)
Увеличение смертности
Уменьшение смертности
Могут снизить
смертность (существующие
данные неубедительны)
?
энкаинид
флекаинид
морацизин
бета-адреноблокаторы
амиодарон
дизопирамид
мексилетин
новокаинамид
пропафенон
хинидин
соталол

22.

Лекарственные формы,
пути введения,
дозы ПАС

23. Хинидина сульфат

α-алкалоид хинного дерева.
Таблетки 200 мг.
Вводят внутрь 3-4 раза в день.
Хорошо всасывается.
Метаболизируется в печени.

24. Механизм действия

Блокирует
открытые
(активные)
Na+-каналы в мембранах клеток сердца.
Класс 1А ПАС.

25. Основные эффекты

1. Снижает скорость диастолической
деполяризации (фаза 4), уменьшает
автоматизм.
2. Снижает скорость быстрой деполяризации
(фаза 0), уменьшает проводимость.
3. Снижает скорость деполяризации (фаза 2,3),
увеличивает рефрактерный период и ПД.
4. Повышает порог возбудимости.
5. Снижает сократимость.
6. Блокирует α-АР, снижает АД.
7. Блокирует М-ХР.

26. Прокаинамид

Таблетки 500 мг.
Раствор в ампулах 500 мг в 5 мл.
Вводят внутрь и в/в 3-4 раза в сутки.
Хорошо всасывается.
Метаболизируется в печени, выделяется
с мочой.

27.

По
механизму
действия
сходен
с
импульсов
в
хинидином. Класс 1А ПАС.
Отличие от хинидина:
1.
Блокирует
вегетативных
передачу
ганглиях.
При
в/в
введении может вызвать снижение АД
(коллапс).
2. α-АР не блокирует.

28.

Осложнения при применении
хинидина сульфата
1. Синусовая брадикардия
2. Сердечная недостаточность
3. Пирует-тахикардия (полиморфная желудочковая
тахикардия)
4. Отрыв пристеночных тромбов
эмболия
5. Гипотензия
6. Тошнота, рвота
7. Звон в ушах, нарушение слуха
8. Нарушение зрения
9. Кожные высыпания
10. Агранулоцитоз
11. Гепатит и др.

29.

Показания к применению
новокаинамида (I A класс)
1. Пароксизмы мирцательной аритмии
2. Трепетание предсердий
3. Профиллактика и лечение пароксизмальной
желудочковой тахикардии, экстрасистолии

30.

Осложнения при применении
новокаинамида
• Аллергические реакции
• Тошнота, рвота
• Бессонница, головная боль
• Артериальная гипотензия
• Судороги
• Нарушение проводимости и сократимости миокарда
•Аритмогенное действие
• Лейкопения, агранулоцитоз
• Симптоматика системного красного волчака

31. Дизопирамид

Производное пиридина.
Капсулы по 100 мг.
Вводят внутрь 4 раза в день.
По механизму действия сходен с хинидином.
Класс 1А ПАС.
Отличие от хинидина:
1. Сильнее угнетает сокращения сердца.
2. Не блокирует α-АР.
3. Слабее блокирует М-ХР.

32. Лидокаин

Производное ацетанилина.
Раствор в ампулах 400 мг в 100 мл.
Вводят в/в 1 мг/кг.
Метаболизируется в печени.
Выводится с мочой.
Действие короткое (Т1/2 – 1,5 ч).

33. Механизм действия

Блокирует
инактивированные
(закрытые) Na+-каналы в зоне ишемии
желудочков сердца.
Класс 1В ПАС.

34. Основные эффекты

1. Снижает скорость деполяризации в
фазу
4,
угнетает
автоматизм
эктопических
пейсмекеров
в
желудочках.
2. Увеличивает скорость реполяризации
(фаза 3).
3.
Уменьшает
длительность
рефрактерного периода и ПД.
4. Не уменьшает сократимость миокарда.

35. Фенитоин

Производное гидантоина.
Относится к противоэпилептическим и
ПАС. Класс 1В.
Раствор в ампулах 250 мг в 5 мл.
Вводят в/в 3-5 мг/кг.
Применяют
при
сердечных гликозидов.
передозировке

36. Мексилетин

Производное диметилфенола.
Раствор в ампулах 250 мг в 10 мл по
250 мг в течение 10 мин.
Сходен с лидокаином (класс 1В), но
действует длительно.

37. Фленкаинид

Синтетическое соединение.
Таблетки 100 мг.
Вводят внутрь 2 раза в день.
Т1/2 - 20 ч.

38. Механизм действия

Блокирует
открытые
(активные)
Na+-каналы и увеличивает время их
восстановления.

39. Основные эффекты

Сильно
снижает
скорость
деполяризации в фазу 4, угнетает
автоматизм.
2. Сильно снижает скорость быстрой
деполяризации (фаза 0). Угнетает
проводимость в AV-узле, в волокнах
Пуркинье, в добавочном пучке Кента.
3. Увеличивает рефрактерный период.
4. Снижает сократимость миокарда.
1.

40. Пропафенон

Производное фенола.
Раствор в ампулах 70 мг в 20 мл.
Таблетки 150 и 300 мг.
Вводят 3 раза в день.

41. Механизм действия

1. Блокирует Na+-каналы.
2. Блокирует Са++-каналы.
3. Антагонист β-АР.
Класс 1С ПАС.

42. Амиодарон

Производное бензофурана.
В молекуле содержится два атома йода.
Раствор в ампулах 150 мл в 3 мл.
Таблетки 200 мг.
Вводят 2 раза в день.
Т1/2 – 50 дней.

43. Механизм действия

1. Блокирует К+-каналы.
2. Неконкурентно блокирует α и βадренорецепторы.

44. Основные эффекты

1. Увеличивает длительность
реполяризации (фаза 3), длительность
рефрактерного периода и ПД.
2. Снижает автоматизм синусного узла и
эктопических пейсмекеров.
3. Снижает AV-проводимость.
4. Расширяет сосуды, снижает АД.
5. Увеличивает коронарный кровоток.

45.

Антиаритмики І С класса
Этмозин
Предсердная и
желудочковая
пароксизмальная
тахикардия,
экстрасистолия
Этацизин
Желудочковые тахиаритмии
В наше время рекомендуют ограничить применение
препаратов 1С класса при наиболее опасных для жизни
желудочковых аритмиях из значительной клинической
симптоматикой

46.

-адреноблокаторы
(II класс)
(анаприлин, атенолол, метопролол)
Примненяют: при синусовой тахикардии (в
частности при тиреотоксикозе), наджелудочковой
экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, в том
числе при остром инфаркте миокарда
Противопоказаны: при склонности к бронхоспазму,
сахарном диабете, заболеваниях периферических
сосудов, атриовентрикулярной блокаде

47. Соталол

l-изомер является β-АБ.
d-изомер ПАС, блокирующее
каналы.
Сходен с амиодароном.
К-

48. АДЕНОЗИН

Эндогенный нуклеозид.
Механизм действия – активирует А1 и А2
аденозиновые рецепторы на
поверхности клеток (сосуды, миокард),
что угнетает ток кальция в клетки и
активирует аденилат циклазу.
Оказывает – прямой отрицательный
дромотропный
эффекты(А1). Замедляет проводимость в обл. А-В соединения

49. АВ реципрокные тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная
Антероградно через А-В узел
Ретроградно по дополнительным
пучкам
Антидромная
Антероградно через
дополнительные пучки
Ретроградно по А-В

50. АДЕНОЗИН (продолжение)

Противопоказания – А-В блокада II-III ст.
СССУ, гиперчувствительность
Побочные эффекты: А-В блокада, бронхоконстрикция(дегрануляция тучных клеток),
АД, сердцебиение, тошнота, головокружение
покраснение лица

51. Причины брадиаритмии

Блокада проведения импульса на
разных уровнях (синоаурикулярная, А-В, H-V)
А-В = полная, неполная

52. Лечение брадиаритмий

Атропин – снижение холинергического влияния
Адреномиметики – стимуляция
адренорецепторов сердца
Тиазиды – выведение калия
Кардиостимуляция

53. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

54.

Сердечные гликозиды –
соединения специфической
химической структуры,
содержащиеся в ряде
растений и обладающие
кардитонической
активностью.

55.

Препараты сердечных гликозидов
получают из следующих растений:
•наперстянки пурпуровой –
дигитоксин;
•наперстянки шерстистой –
дигоксин, целанид;
•строфанта Комбе – строфантин К
•ландыша – коргликон;
•горицвета – настой травы
горицвета

56.

Наперстянка пурпурная

57.

Наперстянка шерстистая

58.

Ландыш

59.

Горицвет весенний

60.

Сердечные гликозиды состоят из
несахаристой части (агликона) и
сахаридов (гликона).
Кардиотонический эффект СГ
обусловлен агликоном.
Гликон обуславливает растворимость
гликозидов и фиксацию их в
миокарде.

61.

Химическая структура
сердечных гликозидов

62. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делятся на: полярные относительно полярные неполярные

63.

Полярные СГ (строфантин,
коргликон) – содержат 5 гидроксильных
групп, плохо растворяются в липидах,
плохо всасываются в ЖКТ, хорошо
растворяются в воде и выделяются
почками. Обладают наименьшей
длительностью действия.

64. Относительно полярные СГ (дигоксин, изоланид) содержат две гидроксильные группы, хорошо растворяются в воде, липидах, хорошо

всасываются в ЖКТ,
выделяются почками, имеют
продолжительность действия 5-7
дней.

65. Неполярные СГ (дигитоксин) содержат одну гидроксильную группу плохо растворяются в воде, хорошо в липидах, обладают очень

высокой
всасываемостью
а
кишечнике,
обладают
максимальной
продолжительностью действия (1014 дней), выделяются с желчью и
затем повторно всасываются в
кишечнике

66. Механизм действия СГ:

1. Усиливают и укорачивают систолу (кардиотоническое
действие)
2. Удлиняют диастолу (через n. Vagus)
3. Подавляют возбудимость синусового узла (
возбудимость предсердий и желудочков повышается)
4. Угнетают автоматизм синусового узла, что приводит к
урежению сердечного ритма.
5.Замедляют атриовентрикулярную проводимость ( но не
влияют на проводимость в ножках пучка Гиса)
6. Суживают сосуды брюшной полости, расширяют
сосуды почек, кожи, мозга.
7. Обладают диуретическим действием.
8. Снижают активность симпатоадреналовой, ренинангиотензиновой систем, вызывают периферическую
вазодилятацию.

67. ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: инотропный эффект – положительный, обусловлен угнетением Na+, K+-АТФ-азы. При этом

увеличивается уровень
внутриклеточного Na+ и в связи с этим –
Са++.
Са++ устраняет тропомиозиновую
депрессию актомиозина, следствием чего и
является увеличение силы сокращения
миофибрил

68. ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Хронотропный эффект – отрицательный. Нормализация ЧСС приводит к уменьшению потребления

кислорода
миокардом, улучшению питания его во
время удлинённой диастолы.
В наибольшей степени выражен у
дигоксина и дигитоксина.

69. ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Дромотропный эффект – отрицательный Способность СГ замедлять AV и синоаурикулярную

проводимость
за счёт прямого влияния на клетки и
волокна проводящей системы и за
счёт увеличения активности центра
блуждающего нерва.

70. ФАРМАКОДИНАМИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ: Батмотропный эффект – положительный. Это способность СГ в токсических дозах повышать

возбудимость элементов
проводящей системы в предсердиях и
желудочках, что приводит к
возникновению гетеротопных очагов
автоматизма.

71. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ:

o В настоящее время известно огромное
количество сердечных гликозидов.
Однако врачу в повседневной практике
достаточно уметь пользоваться тремя
препаратами этой группы:
o СТРОФАНТИНОМ
o ДИГОКСИНОМ
o ДИГИТОКСИНОМ

72. Фармакокинетика СГ

Пути введения
Строфантин - в/в
Дигитоксин – внутрь
Дигоксин – в/в, внутрь

73. Фармакокинетика СГ

Биоусвоение из ЖКТ
Дигоксин – 60-80%
Дигитоксин – 95-97%

74. Фармакокинетика СГ

Эффект возникновения:
Строфантин – начало 5-10 минут,
мах – 0,5-1,5 часа
Дигоксин – начало 0,5-1 час (при в/в –
10-20мин.),
мах – 1-2 часа.
Дигитоксин – начало 2-3 часа,
мах – 8-12 часов.

75. Фармакокинетика СГ

Элиминация
Строфантин экскретируется из организма в
неизменённом виде
с мочой (60%), и с желчью (40%).
Коэффициент элиминации – 40-50%.
Период полуэлиминации – 1 сутки.
Дигоксин выводится в основном в неизменённом виде с
мочой (90%).
Коэффициент элиминации – 20-35%.
Период полуэлиминации – 1,5 суток.
Дигитоксин биотрансформируется в печени и выводится
в виде метаболитов с мочой (80%), и с желчью
(20%).
Коэффициент элиминации 7-10%.
Период полуэлиминации 7 суток.

76. Фармакологические эффекты

Увеличение минутного объёма сердца
Разгрузка венозной части большого круга
кровообращения и снижение давления в нём.
Увеличение диуреза (в почках усиливается
кровоток и процесс фильтрации
Уменьшение отёков
Улучшение кровоснабжения сердца
Улучшение газообмена и устранение отёка лёгких
Устранение одышки и высокого периферического
сопротивления сосудов

77. «ЭТАЛОННЫЕ» ГЛИКОЗИДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ХСН:

Параметры
Препарат
Дигоксин*
Действие:
начало
продолжительность
пик
Экстреция,
Метаболизм
Уровень в плазме:
-терапевтический
-токсический
В/В
ВНУТРЬ
Дигитоксин
ВНУТРЬ
5-30
0,52 ч.
6-8 ч.
1- 4 ч.
6
5 ч.
8 ч.
Почки (75%)
1-4 ч.
8-14 ч.
14 дней
1,0-1,4 мг/мл
>2 мг/мл
20-30 мг/мл
>40 мг/мл
Печень,
ЖКТ

78. Показания к применению:

1.Лечение хронической формы СН, при которой
нарушается сократительная функция миокарда
(миокардит) или перегрузки сердца «объёмом»
(недостаточности клапанов).
При хронической сердечной недостаточности,
возникшей в результате перегрузки давлением
(АГ, коарктация аорты) эффективность сердечных
гликозидов низка!
При хронической сердечной недостаточности
диастолической форме (экссудативный
перикардит, опухоли миокарда)-отсутствует.
Гликозиды неэффективны и даже способны
ухудшать насосную функцию сердца при
выраженной диастолической недостаточности

79.

Показания к применению:
2.Суправентрикулярная
тахикардия (предпочтение
отдают дигоксину,
дигитоксину).
3.Реже – с профилактической
целью (при аневризмах и
токсикозах)

80. Противопоказания:

АБСОЛЮТНЫЕ:
интоксикация
AV блокада II ст.и выше
аллергические реакции
брадикардии менее 50 уд. в минуту
гипертрофическая кардиомиопатия

81. Противопоказания:

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:
синдром слабости синусового узла
групповые экстрасистолы
АV блокада I ст. (особенно при РQ более 0,26
сек)
Синдром WPW
ИБС (особенно при инфаркте миокарда)
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Гипертоническое сердце, (особенно если
фракция выброса более 40%)
Легочная недостаточность II-III
Состояния, при которых нецелесообразно
назначать

82. «ЭТАЛОННЫЕ» ГЛИКОЗИДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ХСН:

Параметры
Препарат
Дигоксин*
Дигитоксин
Дозировка (мл/сут)
поддерживающая
при мерцательной
тахиаритмии
у пожилых
Нарушение
функции печени
Нарушение
функции почек
0,25 - 0,375
до 0,5
0,07-0,1
0,14
0,0625 - 0,125
показан
0,035 - 0,05
противопоказан
противопоказан
показан
* концентрацию дигоксина в сыворотке повышают:
амиодарон хинидин, верапамил, β-адренаблокаторы,
карведиол

83. ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТАМИ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ – 2 этапа

НАЧАЛЬНАЯ ДИГИТАЛИЗАЦИЯ (ПЕРИОД
НАСЫЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА ПРЕПАРАТОМ)
Ее цель – достижение в организме
больного полной дозы действия
(эффективной терапевтической дозы) СГ
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Ее цель – поддерживание в организме
больного полной дозы действия

84. СРЕДНИЕ ПОЛНЫЕ ДОЗЫ ДЕЙСТВИЯ СГ

Строфантин – 0,6-0,7 мг
Целанид – 2 мг (в/в), 5 мг (внутрь)
Дигоксин – 2 мг (в/в), 3 мг (внутрь)
Дигитоксин – 2 мг
Реальные полные дозы действия
в конкретных пациентов могут
отличаться от средней полной
дозы действия на 50-200 %

85. Схемы дигитализации

Быстрая (1-2 дня)
Средняя (3- 4 дня)
Медленная (больше 5 дней)
В наше время часто назначают сердечные
гликозиды от начала лечения в
поддерживающих дозах:
дигоксин – 0,125-0,75 мг/сутки
(дигитализация длится 5-7 дней),
дигитоксин – 0,1-0,15 мг/сутки
(дигитализация длится 25-30 дней)

86. Симптомы интоксикации:

Кардиальные явления:
нарушения ритма,
брадикардия
на ЭКГ удлинение интервала PQ, снижение S-T,
вслед за ними возникают узловые и
предсердные экстрасистолы,
предсердная тахикардия,
атриовентрикулярная блокада,
возобновление сердечной и появление
признаков коронарной недостаточности

87.

диспепсические явления:
анорексия,
тошнота,
рвота,
диарея,
боли в животе.

88.

неврологические явления:
•утомление,
•появление пятен в поле
•головная боль,
зрения,
•мышечная слабость,
•страх,
•расстройство зрения,
•бред,
•нарушение
цветоощущения,
•галлюцинации,
•судороги

89.

крайне редко встречающиеся
явления :
o
o
o
o
тромбоцитопения,
аллергический васкулит,
гинекомастия,
бронхоспазм и другие

90. Опасно!

Использовать СГ одновременно со
следующими препаратами:
диуретиками тиазидового ряда
НПВС, хинидином, сульфаниламидами,
гепарином
антацидами,
аминогликозидами,
холестеромином

91. Клинические аспекты применения сердечных гликозидов при ХСН

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ
Улучшающие гемодинамику и
клиническую симтоматику:
*повышают ФВ, МОК
*снижают преднагрузку
*усиливают диурез
*урежают ЧСС
Снижают риск госпитализации
- угнетают активность двух
нейрогуморальных систем:
*симпатоадреналовой
*ренин-ангиотензивной
- Увеличивают сократительную
способность кардиомиоцитов
- Не вызывают толерантности
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ
Не оказывают влияние на
выживаемость
-Мало изучено влияние на
прогрессирование заболевания
-Высокие дозировки вызывают
интоксикацию
-В плацебо-контролируемых
исследованиях использовался
только дигоксин
-Противопоказаны больным с
синдромом WPW

92.

Благодарю
за терпение!