Жасуша патофизиологиясы

1.

Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті
Медицина факультеті
Тақырып:Жасуша
патофизиологиясы.
Қабылдаған:Таубекова М.
Дайындаған:Асабай А.
Тобы: ЖМ-212

2. Жоспар:

1.Кіріспе
2.Негізгі бөлім
I.
Жасуша бүліністерінің этиологиясы
II. Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары
III. Дистрофиялар
IV. Дисплазиялар
V. Некроз. Апоптоз.
VI. Жасуша бүліністерінің түрлері.
VII. Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары.
VIII. Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері
3.Қорытынды

3. Кіріспе

• Жасуша – тірі организмдердің
құрылымының ең қарапайым
бөлігі. Жеке тіршілік ете алатын
қарапайым тірі жүйе.

4. Жасуша бүліністерінің этиологиясы

• Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер
ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететінэкзогендік және организмнің өзінде пайда
болатын – эндогендік– деп екі үлкен топқа
ажыратады.

5. Экзогендік

●биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым
жәндіктер, майда саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен
цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.);
физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе
суық температуралар, электр соққы, электромагниттік
толқындар т. б.);
механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);
химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық
улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация
т.б.)
психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, рухани күйзелістер,
ауыр эмоциялар т.б.) – жатады.

6. Эндогендік

Туа біткен себепкер
ықпалдарға жасуша
мембранасындағы тұқым
қуалайтын ақаулардың болуы
жатады. Бұл кезде
мембрананың құрамында
кейбір нәруыздар,
фосфолипидтер немесе
ферменттер болмауы ықтимал.
Жүре пайда болған эндогендік
себепкер ықпалдарға:
● жүйкелік эндокриндік реттелулердің
біріншілік бұзылыстары;
● иммундық бұзылыстар немесе
аллергиялық үрдістер;
● зат алмасу өнімдерінің (Н+, К+, Са2+,
асқын тотықтар т. б.) жиналып қалуы;
● организмде су мен электролиттер
алмасуының бұзылыстары;
● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
● ағза қызметінің тым қатты көтерілуі
немесе ұзақ мерзім болмауы;
● жасушаның қартаюы т. т. - жатады

7.   Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады:

Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына
бұзылыстардан байланысты болады:
энергиямен қамтамасыз етілуінің
бұзылыстарына
жасуша мембраналарының
бұзылыстарына
гендік
құрылымдарыныңбұзылыстарына;
жасушада иондар мен сұйықтардың
алмасуы бұзылыстарына;
жасуша қызметтерінің реттелулерінің
бұзылыстарына - байланысты дамиды.

8. Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:

макроергиялық
фосфорлық
қосындылардың
(АТФ) түзілуі
бұзылудан
энергияның жасуша
ішінде тасымалдануы
бұзылыстарынан
жасушаның
энергияны
пайдалануы
бұзылыстарынан –
дамиды
• оттегінің жетіспеушілігінен;
• қоректік заттардың аздығынан;
• гликолиздік және тотығу-тотықсыздану
ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
• митохондрийлардың бүліністерінен –
байқалады
• адениннуклеотидтрансфераза ферменті
митохондрийлардың ішінен олардың ішкі
мембранасы арқылы АТФ энергиясын
шығарады
• Әрбір жасуша өзі өндірген АТФ қуатын ғана
пайдаланады, басқа жасушаларда өндірілген
немесе емдік мақсатта сырттан енгізілген АТФ
пайдаланылмайды

9. МЕМБРАНА БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ДАМУ ЖОЛДАРЫ (ПАТОГЕНЕЗІ).

.
МЕМБРАНА БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ
ДАМУ ЖОЛДАРЫ (ПАТОГЕНЕЗІ).
Биологиялық мембраналардың бүліністері мына 4-жолмен
дамуы ықтимал:
● мембранадағы еркін радикалды тотығу мен майлардың
асқын тотығуынан;
● фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық
әсерленіп кетулерінен;
● мембраналардың механикалық (осмостық)
бүліністерінен;
● иммундық (аллергиялық) әсерлерден

10.

Жасуша мембраналарының бүліністерінде майлардың
асқын тотығуы екі түрлі жағдайларда болуы ықтимал:
● біріншісі, бос радикалдардың тым артық өндірілуінен ;
● екіншісі, антиоксиданттық жүйелердің
жеткіліксіздігінен.
Осыған байланысты организмде белсенді бос радикалдар
артық өндірілуі мына жағдайларда:
♣ организм улы заттармен уланғанда;
♣ механикалық жарақат, жан-дүниелік күйзелістер т. б.
ауыртпалықтар кездерінде катехоламиндерден бос
радикалдар құрылғанда;
♣ иондағыш сәулелермен сәулеленгенде;
♣ оттегімен уланғанда;
♣ тіндер қабынуға ұшырағанда;
♣ фагоцитоз кезінде;
♣ гипоксия және реоксигенация кездерінде – тым артып
кетеді.

11.

ФОСФОЛИПАЗА, ЛИПАЗА, ПРОТЕАЗА ФЕРМЕНТТЕРІНІҢ
АРТЫҚ ӘСЕРЛЕНІП КЕТУІ.
1) Биологиялық ықпалдар (жұқпалар, жылан және ара улары т.
б.);
2) Ишемия;
3) Са2+ иондарының жасуша ішінде артық жиналуы
фосфолипаза А мен липазаны
Осыдан мембраналарда фосфолипидтер, майлар,
гликолипопротеидтер ыдырайды, босаған қанықпаған май
қышқылдары асқын тотығуға ілігеді және артық бос май
қышқылдарының өздері мембранаға тікелей бүліндіргіш әсер
етеді, қышқыл протеазаларды қатты әсерлендіреді

12. Гендік құрылымдарының бұзылыстары

ДНК молекуласының құрылымы бұзылуы немесе оның ыдырап
кетуі жасуша тіршілігінің жоғалуына жиі әкеледі
Себептері мыналар:
● ДНК молекуласына өте күшті иондағыш сәулелер, бос
радикалдар, майлардың гидроасқын тотықтары т.б. әсер
етулерінен оның құрамбөлшектері бүлінеді;
● нуклеаза ферменттері қатты әсерленіп кеткенде ДНК
ыдырайды;
● белсенділігі қатты көтерілген трансфераза ферменттерінің
әсерлерінен нуклеотидтердің арасындағы байланыстар үзіліп,
ДНК молекуласын ыдыратады

13. Гендік құрылымдарының бұзылыстары

Гендердің мутациясы;
Дерттік гендердің (мәселен, онкогендердің, апоптоздық
гендердің) әсіреленіп кетуі;
Тіршілікке маңызды (мәселен, ферменттердің түзілуін
қадағалайтын) гендердің белсенділігі төмендеп кетуі;
Геномға бөтен текті ДНК (мәселен, вирустың ДНК-сы) еніп кетуі
(трансфекция);
Бүлінген ДНК молекуласының қалпына келуі бұзылуы – тектік
ақпараттың бұзылыстарына әкеледі

14. Жасуша қызметтері реттелулерінің бұзылыстары.

Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және
аутокриндік жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза
мен тіннің жүйкеленуі бұзылғанда жасушаларда дистрофия
дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішке сөлденістік
бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе
олардың болмауынан жасушалардың дамуы, жетілуі және
нақтылануы бұзылады. Паракриндік реттелу – деп көршілес
орналасқан жасушалардың әртүрлі гормондық заттар,
цитокиндер, өсу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліп
шығарып, нысана жасушалардың өсіп-өнуін, жетілуі мен
нақтылануын, өзіне тән міндеттемелерін атқаруын реттеуді
айтады

15. Дистрофиялар

Дистрофиялар – деп жасушаларда зат алмасуларының
бұзылыстарынан олардың тіршілігі өзгеруіне әкелетін
құрылымдық және функциялық өзгерістерді айтады
Олар мына жолдармен дамуы мүмкін:
қалыпты жағдайларда жасушаларда кездеспейтін ауытқыған
заттардың түзілуімен
бір қоспалардың басқа қосындыларға артық ауысып кетуімен
жасуша ішілік құрылымдардың немесе заттардың ыдырап
кетуімен
жасушалар мен жасуша аралық заттарда органикалық және
бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуымен
Зат алмасуларының бұзылу түрлеріне қарай нәруыздық
(диспротеиноздар), майлық (липидоздар), көмірсулық, пигменттік,
минералдық дистрофияларды ажыратады

16.

17. Дисплазиялар

Дисплазиялар - жасушалардың құрылымы, зат
алмасулары мен атқаратын міндеттемелерінің тұрақты
өзгерістерімен қабаттасатын олардың дамуындағы
нақтыланудың бұзылыстары.Жасушаның нақтылануы
оның тектік ақпаратына байланысты.
Жасушалық дисплазия өспе өсуіне тән құбылыс. Бұл
кезде жасушалардың көлемі ұлғаяды, пішіні өзгереді,
олардың ішінде әртүрлі қоспалар пайда болады. Жасуша
ішілік құрылымдардың арақатынасы өзгереді.
Дисплазиялардың бір түрі болып метаплазия есептеледі.
Метаплазия - деп белгілі ағза жасушаларының басқа тін
жасушаларына айналып кетуін айтады. Мәселен, асқазан
жасушалары ішек жасушаларына айналып кетеді.

18.

19. .Жасушалардың тіршігін жоғалтуы некроздық және апоптоздық жолдармен болады

20. Некроз

Некроз (грек. песгоs - өлі) - деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз
жоғалуын айтадыОл дистрофияның соңғы сатысында немесе
төтенше бүліндіргіш ықпалдың тікелей әсерінен дамиды.
Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер
шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға ұшыраған
жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді
бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша
құрылымдарының осындай жолдармен өзін-өзі ыдыратуын
аутолиз дейді. Бүлінген және некрозға ұшыраған жасушалардың
ыдыратылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік
ферменттерінің қатысуымен болады.

21. Некроз

22. Апоптоз

Апоптоз- жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпараты
бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі
гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Bcl-2
қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол
митохондрийлардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп,
жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетін фактор цитохром С шығарылуын азайтады. Апоптозды күшейтетін
нәруыз Bad, Bax гендерімен және супрессор гендер Rb
(ретинобластома), p53 гендерімен қадағаланады. Осы
нәруыздың түзілуінен эндонуклеаза ферментінің белсенділігі
артып, ДНК молекуласы бөлшектеліп кетеді.

23. Жасуша бүліністерінің түрлері.

Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей
себепкер ықпалдан) және салдарлық (себепкер ықпалдан
пайда болған белсенді биологиялық әсерлі заттардың
ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің),
қайтымды және қайтымсыз, спецификалық және
бейспецификалық болып ажыратылады.
Спецификалық бүліністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана
тән өзгерістерді ұғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі.
Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын
жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның
тұтастығының бұзылуына әкеледі.
Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер
еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды.
Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді.
Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі
көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің
бұзылыстары және мембраналық потенциалдың өзгерістері
т.с.с. жатады.

24.   Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары.

Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның
бейімделу жолдары.
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуіне қажетті:
жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз)
шамалы болса да энергия (АТФ) түзеді;
тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін
арттырады;
митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды;
жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер
(адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді;
АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-азалардың)
белсенділігін күшейтеді;
жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген
мұқтаждығын азайтады;
жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.

25.

жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы:
микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты
заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан
айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады;
эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж
кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын
инфекциялық, химиялық заттарды ыдырататын
ферменттердің, нәруыздардың, гормондардың, вирустарға
қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді;
жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік
үйлесімді реттейді.

26.   ЖАСУША БҮЛІНІСТЕРІН ЕМДЕУ ЖОЛДАРЫНЫҢ НЕГІЗДЕРІ

ЖАСУША БҮЛІНІСТЕРІН ЕМДЕУ
ЖОЛДАРЫНЫҢ НЕГІЗДЕРІ
Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған
себепкер ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен
бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын
тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер пайдаланылады.
Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды
тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы
болғандықтан оларды ескертетін табиғи және жасанды
антиоксиданттар қолданылады.

27. Қорытынды

Осы келтірілгендермен бірге бүгінгі күні жасушаға бүліндіргіш
ықпал (температураның өзгерістері, гипоксия, химиялық заттар,
вирустық жұқпа т.с.с.) әсер еткенде арнайы бір нәруыздар
өндірілетіні белгілі болды. Бұл нәруыздар жасушаны бүліндіргіш
ықпалдардан қорғап, оның тіршілігін сақтап қалуға көмектеседі

28. Пайдаланылған әдебиеттер

• Патофизиология. Аділхан
Нұрмұхамбетұлы
• Google.kz

29.

Назарларынызға рахмет!