Метаболический синдром и его связь с патологией эндометрия

1.

Метаболический синдром и его
связь с патологией эндометрия
Выполнила :Смирнова Н.М
14 группа

2.

Метаболический синдром
Метаболический синдром — сочетание различных метаболических
нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза
и его сердечнососудистых осложнений.
У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из
наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне
прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно
30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди
пациенток
с
рецидивирующими
гиперпластическими
процессами
эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных
факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции,
травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным
фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность
гипоталамических и экстрагипоталамических структур).

3.

ПАТОГЕНЕЗ
Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса,
поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна,
аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.),
указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В
ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в
экстрагипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена
нейромедиаторов, в частности увеличение синтеза и выделения βэндорфина и
уменьшение продукции допамина
Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается
цирхоральный
ритм
выделения
гонадолиберина
и,
соответственно,
гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон
повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно
нарушает
функцию
гипоталамогипофизарнояичниковой
системы
с
формированием вторичных поликистозных яичников.
Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В ответ на избыточную
стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных
гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон)
и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует
специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное,
кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением
жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних
органов.

4.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение
менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы
тела на 10–30 кг. В основном пациентки жалуются на нарушение
менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие,
избыточное
оволосение,
ожирение
и
многообразие
«диэнцефальных жалоб». Причем избыточную массу тела
пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с
алиментарными факторами. Только при тщательно собранном
анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита —
основного фактора ожирения.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика метаболического синдрома основывается на данных
клиники
и
фенотипических
особенностей
(нарушение
менструального цикла, на фоне прибавки массы тела,
андроидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

5.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Трансвагинальная
эхография
поможет
выявить
вторичные
поликистозные яичники. В начале заболевания определяются
мультифолликулярные яичники, которые отличаются нормальным
объёмом стромы с множеством фолликулов до 10– 12 мм в диаметре.
Метаболические нарушения характеризуются инсулинорезистентностью
и, как следствие, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение
липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение уровня
липопротеидов высокой плотности). Пероральный глюкозотолерантный
тест с определением базальных и стимулированных глюкозой
концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к
глюкозе. Пик инсулинемии наблюдается через 60 мин, а через 120 мин
показатели инсулина (но не глюкозы) приходят к исходным или
незначительно превышающим референтные значениям. Кроме того,
лабораторными
критериями
инсулинорезистентности
является
концентрация базального инсулина . Информативным также можно
считать определение индекса HOMA, значение которого более 2,5
свидетельствует об инсулинорезистентности. Для подсчёта данного
индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы
и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

6.

Метаболический синдром и патология
эндометрия
Гинекологическая патология, для которой характерно развитие МС, включает
гиперплазию и рак эндометрия, синдром гиперандрогении, эндометриоз,
дисгормональные заболевания молочных желез (ДЗМЖ), синдром тотальной
овариэктомии (ТО) и менопаузальный МС и др.
Гиперплазия эндометрия (ГПЭ). Ожирение является независимым фактором
риска развития ГПЭ и рака эндометрия, что обусловлено рядом
патогенетических механизмов, в том числе ИР . ГПЭ, связанная с ИР, может
развиться в любом возрасте, но чаще всего – в период. В возникновении ГПЭ
при МС основными являются следующие факторы:
● снижение энергетической утилизации глюкозы и «сращение» жирных кислот;
● гиперинсулинемия воздействует на рецепторы инсулиноподобного фактора
роста (ИФР) в ткани яичников. Это приводит к одновременному росту
фолликулов, которые, персистируя, превращаются в кисты, длительно
продуцируют андрогены (вызывая гиперандрогению). Андрогены
ароматизируются в эстрогены, вызывая гиперэстрогенемию, которая на фоне
нарушенной рецепторной чувствительности в матке приводит к ГПЭ;
● в жировой ткани происходит ароматизация избыточных андрогенов с
повышенной по сравнению с нормой продукцией эстрона;
● подавляется продукция глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС),
поддерживая избыточно активное состояние как эстрогенов, так и андрогенов .

7.

При ожирении, особенно при его абдоминально-висцеральном типе, за счет
повышения концентрации эстрона и фракции биодоступного эстрадиола
развивается относительная гиперэстрогения. Длительное монотонное
воздействие эстрогенов на эндометрий при дефиците прогестерона и
отсутствии его нормальной секреторной трансформации способствует
развитию ГПЭ .
У пациенток с ГПЭ при длительно существующей хронической ановуляции на
фоне ожирения для оптимизации лечения необходимо совместно назначать
медикаментозную терапию ожирения и гормонотерапию (ГТ). Препаратом
выбора для ГТ ГПЭ может быть аналог прогестерона – дуфастон. Этот
препарат
обеспечивает
полноценную
секреторную
трансформацию
эндометрия при отсутствии блокирующего действия на овуляторный выброс
гонадотропинов. Применение дуфастона показано при наличии обменноэндокринных заболеваний, геноидного ожирения, патологии щитовидной
железы, вторичного МС .Наиболее перспективным методом контрацепции, а
также лечебным средством в профилактике и лечении гиперпластических
процессов эндометрия у женщин с МС признана гормональная внутриматочная
рилизинг-система с левоноргестрелом Мирена ]. Левоноргестрел, выделяемый
в полость матки, не проходит через желудочно-кишечный тракт, и,
следовательно, отсутствуют пресистемный метаболизм и эффект первичного
прохождения
через
печень,
что
способствует
профилактике
гипертриглицеридемии у женщин с МС и ожирением.

8.

Риск возникновения
рака эндометрия на фоне метаболического синдрома возрастает в 2–3 раза. Это обусловлено
усугублением инсулинорезистентности, возрастанием продукции андрогенов яичниками,
формированием стойкой ановуляции и, как
следствие – прогрессированием патологических
изменений в эндометрии , кроме того, отмечается накопление продуктов углеводного об-
мена (например, метилглиоксаля), обладающих
антипролиферативным действием.