Similar presentations:
Симптоматическая артериальная гипертензия. Почечные гипертензии
1. Симптоматическая артериальная гипертензия. Почечные гипертензии.
2. Определение
Симптоматическая(вторичная)
гипертензия- это повышение
артериаьного давления, этиологически
связанное с определенными , как
правило, клинически хорошо
очерченными заболеваниями органов
или систем, участвующих в регуляции
артериального давления.
3.
Средивсех больных артериальной
гипертензии больные с симптоматической
артериальной гипертензией составляют 5-10
% ( по некоторым данным до 15 %). По мнению
Williams (2001) симптоматические
артериальные гипертензии лишь 6 % всех
случаев АГ.
4. Распространенность
Экзогенные0.5%
Центрогенные
0.5%
Гемодинамические
2%
Эндокринные
2%
5%
Почечные
Эссенсиальные
90%
0
20
40
60
80
100
5. Классификация
ПочечныеЭндокринные
Коарктация
аорты
АГ при беременности
Острый стресс, включая
операционный
АГ, индуцированные лекарствами, а
также ри экзогенных интоксикациях
Увеличение объема циркулирующей
крови
Злоупотребление алкоголем
6. Почечные гипертензии
Реноваскулярные- при атеросклеротическом
стенозе почечной артерии, фибромышечной
дисплазии, аортоартериите Такаясу, тромбозе и
травмах сосудов почек.
При интерстициальном нефрите на почве
хронического пиелонефрита, гидронефроза.
При паренхиматозных пораженияххронический гломерулонефрит. нефросклероз
Поражение почек при туберкулезе, опухолях,
диффузных заболеваниях соединительной ткани
(СКВ ,узелковый периартериит)
Врожденные аномалии почек (гипогенезия.
дистония, поликистоз и др.)
7. Этиология
Посколькув регуляции уровня
арт ериального давления участ вуют
различные органы и сист емы органов,
то и вт оричные арт ериальные
гиперт ензии могут возникат ь на фоне
многих заболеваний.
Поражение т ого или иного органа или
сист емы положено в основу
классификации симпт омат ических
арт ериальных гиперт ензий.
8.
ПочечнаяАГ
Паренхиматозная
гипертензия возникает чаще
на почве гломерулонефрита,
пиелонефрита и других
заболеваний почек
(нефролитиаз, туберкулез,
опухоли, кисты, гидронефроз
и др.)
Вазоренальная гипертония,
в ее основе лежит
поражение почечной
артерии и ее основных
ветвей врожденного или
приобретенного характера
9. Заболевания паренхимы почек
Заболевания почечной паренхимыявляются одной из наиболее частых
причин вторичной артериальной
гипертензии и составляют 2-3 % от
всех случаев. Наибольшее значение в
качестве причины АГ придается
гломерулонефритам, диабетической
нефропатии, пиелонефритам.
10. Патогенез
11. Задержка натрия и воды
12.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы
13. Острый гломерулонефрит
Согласноданным Е.М. Тареева (1985),
артериальное давление повышено у 60-70 %
больных острым гломерулонефритом,
степень повышения обычно умеренная.
Следует заметить, что в ряде случаев
повышение АГ при остром гломерулонефрите
бывает эфемерным, быстро преходящем и
наблюдается лишь несколько дней или даже
дней.
14.
↑ АГ↑
ударного
объема
сердца и
ОЦК
Задержка
воды и
натрия
15. Доказательство ренопаренхиматозного развития АГ:
Появление АГ в процессе развит ия симпт омат икиост рого гломерулонефрит а, от сут ст вие АГ до
появления клинических признаков заболевания
почек
Наличие чет кой связи развит ия заболевания с
перенесенной ст репт ококковой инфекцией,
проявившейся клинически и высокими т ит рами в
крови ант ист репт ококковых ант ит ел.
Наличие в клинике синдрома ост рого воспаления
почечных клубочков
Нормализация арт ериального давления
параллельно увеличению диуреза, исчезновению
клинических и лаборат орных проявлений ост рого
гломерулонефрит а.
16. Хронический гломерулонефрит
Пригипертонической форме
хронического гломерулонефрита
гипертонический синдром выходит на
первый план в клинике. АГ вначале
может быть интермитирующей, затем
достаточно быстро становится
постоянной, причем повышение АГ
часто бывает выражено вечером.
17.
18.
Пролиферативные нарушения в почках19. Отличие от эссенциальной АГ
Раннее обнаружение в анализах мочи характерныхизменении(микрогематурия, протеинурия)
Редко развивается нарушение коронарного
кровообращения и значительно реже- нарушение
мозгового кровообращения.
Реже, возникают гипертензивные кризы
позднее развивается церебральный и коронарный
склероз с симптоматикой мозговых нарушений и ИБС
менее характерна резкая гипертрофия сердца
чаще встречается в молодом возрасте , ГБ - в зрелом.
стойкое повышение дАД
обычно не бывает выраженных вегето-сосудистых
невротических расстройств.
неблагоприятное течение беременности с развитием
нефропатии даже за много лет до становления
гипертензии служит доводом в пользу первичного
почечного заболевания.
20.
Дифференциальный диагнозПризнаки
Эссенциальная АГ
Гипертоническая
форма хронического
гломерулонефрита
Связь с перенесенным
острым гломерулонефр.
Отсутствует
Отмечается у
большинства больных
Возраст
Пожилой или средний
Чаще молодой
Наследственная
предраспол-ть
Весьма характерна
Менее выражена
Время появления
протеинурии,цилиндури
и
Спустя многие годы
Одновременно с
появлением заб-я и АГ
Развитие ИБС
Нередко
Не характерно
Развитие расслаивающей Может осложнять
аневризмы аорты
течение заболевания
Не характерно
Наличие признаков
Характерно
атеросклероза аорты и
периферических артерий
Не характерно
Изменение уровня АД в
течение суток
Стойкое высокое АД в
течение суток
Возможно снижение АД
ночью и колебание днем
21.
Для повышениянадежност и диагност ики
показаны инвазивные
мет оды исследования
(биопсия почки).
Урологические и
радионуклидные мет оды
исследования
малоэффект ивны при
дифференциальной
диагност ике, , т .к.
хронический
гломерулонефрит приводит
к симмет ричным и
диффузным изменениям
почек с умеренным
уменьшением их размеров в
конечной ст адии,
характ ерным и для
ангионефросклероза и для
ГБ.
22. Хронический пиелонефрит
Нередкосопровождает ся арт ериальной
гиперт ензией, причем в ряде случаев
высокое АГ выст упает на первый план в
клинической карт ине, в т о время как
симпт омат ика хронического пиелонефрит а
может быт ь мало замет ной.
23. Клинические признаки
При хроническомпиелонефрите одновременно с
АГ удается отметить
дизурические явления, жажду,
полиурию, боли или
неприятные ощущения в
пояснице, повышенную
утомляемость, повышение
температуры тела.
Перечисленные симптомы
обусловлены воспалительным
процессов в почках,
затрудненным оттоком мочи из
верхних мочевых путей,
избирательным поражением
функции канальцевого
эпителия, существованием
скрытой или нерезко
выраженной почечной
недостаточности.
24. Диагностировать хронический пиелонефрит можно на основании следующих признаков:
Боли в поясничной области, ознобы, плвышениетемпературы тела, дизурия, полиурия
Бактериурия
Изменение
ОАМ(лейкоцитурия,микрогематурия,протеинурия)
Характерные рентгенологические
признаки(выделительная пиелография),
деформация члс, пиелоэктазия.
Ультразвуковые признаки: асимметрия размеров
почек, расширение и деформация члс, акустическая
неоднородность почечной паренхимы, неровность
контура почек.
25.
26. Диагностика
Исключить пиелонефрит из числа причин артериальной гипертензиистановится возможным лишь последовательным применением
функциональных и морфологических методов исследования почек.
Современная клиника решает эту задачу посредством применения
рентгено- и радиологических методов исследования:
УЗИ
экскреторная урография
изотопная ренография
радиоизотопное сканирование
выявляют асимметрию размеров почек, расширение и деформацию
чашечно-лоханочной системы,
диффузную акустическую
неоднородность почечной
паренхимы, уплотнение сосочков
почек, тени в лоханках (песок,
мелкие камни, склероз сосочков),
неровности контура почек, иногда
уменьшение толщины паренхимы.
27. Поликистоз почек
являетсяраспространенной патологией и
составляет 12-14 % всех заболеваний
почек. Кисты могут обнаруживаться в
любом участке почек. Они могут быть
одиночными или множественными, по
мере прогрессирования болезни
количество их возрастает, размер
увеличивается.
28. Клинические признаки
Около60 % больных, чаще женщин, жалуются
на боли в поясничной области, животе, боку
или спине, которые могут быть
периодическими или постоянными , различной
интенсивности.
Гематурия- второй характернейший признак
поликистоза почек. Чаще микрогематурия.
Обнаружение при пальпации значительно
увеличенных бугристых почек
Протеинурия наблюдается у 30 % больных и ,
как правило,бывает не велика.
У 60 % больных в моче обнаруживаются
липидные тельца
29.
30.
Макропрепаратполикистозной почки
31.
Поликистоз почек. Стрелкой указана киста, размером30 см.
32. Реноваскулярная артериальная гипертензия
эт о сист оло-диаст олическая арт ериальнаягиперт ензия, обусловленная пат ологией
почечной арт ерии и возникающей вследст вие
эт ого ишемией почки.
-
33.
Поданным М.Фрид и С.Грайнс реноваскулярная
АГ сост авляет 1 % всех случаев АГ, 20 % всех
случаев резист ент ной к лечению гиперт ензии,
30 % всех случаев быст ропрогрессирующей или
злокачест венной гиперт ензии.
34. Этиология
Наиболеечаст ые причиныат еросклероз и фибромускулярная
дисплазия почечных арт ерий. Более
редкие причины- аорт о-арт ериит ,
арт ериовенозные фист улы, аневризмы,
тромбозы и т .д.
35. Вследствие ишемии почек происходит активация РААС
36. Атеросклероз почечных артерии
Самаячаст ая причина реноваскулярных
АГ. Он вызывает развит ие 70 % всех
ст енозов и окклюзии почечных
арт ерии, чт о приводит к АГ. Чаще всего
развивает ся у мужчин ст арше 50 лет .
Обычно ст енозы вследст вие
ат еросклерот ического поражения
локализуют ся в област и уст ья или
проксимальной т рет и почечных
арт ерии, чаще справа, и в 7-10 %
случаев могут осложнят ься т ромбозом.
37.
38.
Почт иу 50 % больных одновременно
имеют ся клинические признаки ат еросклероза
арт ерий других локализаций: коронарных,
церебральных, периферических арт ерии
нижних конечност ей. При исследовании
липидных показат елей крови определяют ся
ат ерогенные т ипы гиперлипопрот еинемией.
39. Диагностические признаки атеросклероза почечной артерии
Возраст ст арше 50 летИзменение характ ера арт ериальной гиперт ензии:
ранее спокойно прот екавшая и хорошо
конт ролируемая АГ ст ановит ся ст абильной и плохо
конт ролируемой; характ ерно уст ойчивое возраст ание
диаст олического давления, чт о вообще не характ ерно
для ст ариков с присущей им изолированной
сист олической гиперт ензией
Наличие ат еросклерот ического поражения других
арт ерии
Асиммет рия АД на руках(разница более 20 мм рт ст )
Развит ие синдрома злокачест венной АГ
Обнаружение на ангиограмме сужения почечной
арт ерии
40. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий
Втораяпо частоте причина
реноваскулярной АГ. Заболевание
проявляется преимущественно в возрасте
20-40 лет, причем женщины болеют в 45 раз чаще по сравнению с мужчинами. У
половины больных наблюдается
фибромускулярная дисплазия артерий
обеих почек, в этом случае АГ всегда
приобретает злокачественное течение.
41.
Вот личие от ат еросклероза, при
фибромускулярной гиперплазии чаще
поражены средняя т рет ь почечной арт ерии
и ее дист альные от делы, бифуркация и
внут рипочечные вет ви почечной арт ерии.
42.
Фибромускулярнаядисплазия
характ еризует ся, прежде всего, изменением
медии. Обнаруживают ся ут олщение, фиброз,
аневризмы, нарушение эласт ического слоя,
множест венные выст упающие в просвет
арт ерии мышечные уплот нения( шпоры) ,
суживающие просвет ы.
43. Основными признаками заболевания являются:
Ст ойкая,част о злокачест венная,
арт ериальная гиперт енизия у лиц
молодого возраст а
Характ ерный сист олический шум в
проекции почечной арт ерии
Выявление на ангиограмме
множест венных сужений, чередующихся
с пост ст енот ическими расширениями(в
виде “нит ок бус” или “чет ок” )
44.
Фибромускулярная дисплазия
почечной
артерии
45. Неспецифический аорты-артериит (болезнь Такаясу)
Встречаетсяредко, в 3 % всех случаев
реноваскулярной АГ. Болеют
преимущественно женщины в возрасте до
40-50 лет. Поражаются аорта и
отходящие от нее артерии, снабжающие
кровью верхние конечности, головной
мозг, сердце, почки.
46. Диагностические признаки
Начало заболевания в возраст е до 40 летБоли и слабост ь в мышцах ног при
ходьбе(синдром перемежающей хромот ы)
Ослабление или полное от сут ст вие пульса на
лучевых или плечевых арт ериях
Разница в величине АД больше 10 мм рт ст на
одной руке по сравнению с другой
Шум в проекции подключичной арт ерии или
брюшной аорт ы
Ст абильная, рефракт ерная к лечению АГ
Прогрессирующее снижение ост рот ы зрения
Изменения при ангиографии: сужение просвет а
или полная окклюзия аорт ы, ее крупных вет вей.
47. Основные принципы диагностики реноваскулярной гипертензии
48. Анализ клинических особенностей течения артериальной гипертензии
Сущест вуетт ри ст епени вероят ност и наличия
реноваскулярной АГ в зависимост и от
клиники АГ :
высокая ≥ 25%,
средняя – 5-15 %,
низкая ≤ 1%.
49. Высокая вероятность вазоренальной АГ (более 25 %)
АГ III ст. с диастолическим АД более 110-120 мм рт ст.,рефрактерная к медикаментозной терапии тремя
гипотензивными препаратами, с нарастающей почечной
недостаточностью
Резкое и внезапное утяжеление течения ранее стабильно
протекавшей АГ
Быстропрогрессирующая и злокачественно протекающая
АГ с тяжелым поражением сосудов глазного дна и
быстрым снижением остроты зрения
Резкое повышение уровня креатинина плазмы крови у
лиц с АГ и другие признаки почечной недостаточности.
Уменьшение размеров одной из почек у пациентов с АГ
II-III ст.
50. Средняя вероятность (5-15%)
АГ III ст.с диастолическим АД более 110 мм ртст.
АГ, рефрактерная к многокомпонентной
гипотензивной терапии
Внезапное появление АГ II-III ст. у лиц
моложе 20 лет или старше 50 лет
АГ II ст. с диастолическим давлением более
105 мм рт ст. у курящих
Стойкое повышение уровня креатинина плазмы
крови у больных АГ II ст
Обнаружение при аускультации шума в
эпигастрии, боковых отделах живота, в проекции
почечной артерии на спине.
51. Низкая (менее 1 %) вероятность
Существуету больных со стабильной
доброкачественной артериальной
гипертензией при диастолическом давлении
менее 110 мм рт ст.
52.
53.
Позволяетоценить как
общий почечный
кровоток, так и
скорость
клубочковой
фильтрации в
каждой почке,
интенсивность
накопления
изотопа,
состояние
канальцевого
аппарата и
экскреторной
функции почек.
54. Экскреторная урография
Рекомендуется делать снимки через 1, 2 и 5 минут, затем через 10, 15 и30 минут.
55. Проба с каптоприлом
Заключается в определенииуровня ренина в плазме
крови до и после приема
каптоприла. За 3 суток до
пробы больному отменяют
ингибиторы АПФ и
диуретики. Берут кровь из
вены и определяют
активность ренина. Больной
принимает внутрь 25-50 мг
каптоприла, через 60 минут
снова берут кровь. Проба
положительна – активность
ренина во второй пробе
выше 12мг/мл/ч.
56. Брюшная аортография
57. Лечение
Влечение симпт омат ической
арт ериальной гиперт ензии основная
роль принадлежит эт иологическому
лечению, т .е. лечению основного
заболевания, кот орое привело к
арт ериальной гиперт ензии.
58.
ПриАГ, возникшей вследствие
паренхиматозного заболевания почек, наиболее
предпочтительней применение ингибиторов
АПФ, которые задерживают прогрессирование
почечной недостаточности, уменьшают
выраженность протеинурии. При почечной
недостаточности важное значение имеют
применение диуретиков. Однако при
клубочковой фильтрации ниже 30-40 мл/мин
тиазидные диуретики не эффективны и
применяют петлевые
59. Ингибиторы АПФ
капт оприл (капот ен)
эналаприл (ренит ек, энап)
лизиноприл (дирот он)
фозиноприл (моноприл)
периндоприл (прест ариум)
беназеприл (лот ензин)
60.
Классификация по продолжительностидействия
1. Короткодействующие препараты (2-3 раза
в сутки)
-Каптоприл;
-Метиоприл;
2. Препараты средней продолжительности
действия (не менее 2 раз в сутки)
-Эналаприл;
-Зофеноприл;
3. Препараты длительного действия (1 раз в
сутки)
-Квинаприл;
-Периндоприл;
-Рамиприл;
-Фозиноприл;
-Трандолаприл.
61.
При АГ препарат назначается вначальной дозе 5 мг 1 раз в
сутки, затем дозу можно
увеличить до 10-20 мг 1 раз в
сутки
Каптоприл назначают по 25
мг 3 раза в день, при
необходимости дозу
препарата повышают до 50 мг
2-4 раза в день.
62.
Периндоприл(престариум) в дозе 2 мг 1
раз в день, затем дозу
можно постепенно
увеличить до 8 мг 1 раз в
сутки.
Квадроприл (спираприл) –
ингибитор АПФ пролонгированного
действия, гипотензивный эффект
сохраняется в течение 24 часов.
Назначают в дозе 6 мг/сутки (по 1
таблетке 1 раз в день). У пожилых – с
3 мг в сутки.
63.
Трандалаприлназначают в дозе 24 мг 1 раз в сутки.
Гипотензивное
действие
сохраняется до 48
часов.
Фозиноприл
(моноприл)
назначают по 10-40
мг/сутки 1 раз в
день.
64.
Диуретики:1) Тиазидные и близкие к ним сульфаниламидные;
2) Петлевые;
3) Калийсберегающие
65. Тиазидные диуретики и сульфаниламидные
Гидрохлортиазид(гипотиазид, дихлотиазид,
эзидрекс). При высокой АГ
начинают с дозы 50-100
мг/сут.
Клопамид (бринальдикс).
При АГ назначают по 20 мг
1 раз в сутки (утром), по
достижении эффекта дозу
препарата снижают до 10
мг 1 раз в день.
66.
Индапамид– антигипертензивный диуретик, .
Лечение начинают с дозы 2,5 мг 1 раз в день.
67. Петлевые диуретики
Фуросемид(лазикс)
выпускается в виде
таблеток по 5, 20, 40,
80 мг и растворов для
инъекций по 10 мг/мл
(ампулы по 2 мл). При
приёме внутрь начало
действия отмечается
через 15-30 минут
68.
Лечение вазоренальной гипертензииосуществляется хирургическим путем.
Производится реконструктивная операция
главным образом при одностороннем и
двустороннем ограниченном и аорторенальных
поражениях. Нефроэктомия показана при
односторонних (изолированный, ограниченный,
аорторенальный варианты) заболеваниях
почечной артерии, когда невозможно проведение
реконструктивных операции, при одностороннем
стенозе магистральной почечной артерии в
сочетании с паренхиматозном заболеванием или
аномальным развитием почки на стороне стеноза.
В последние годы применяют также
внутрисосудистую баллонную ангиопластику
стенозированных участков артерии.
69.
70.
Для симпт омат ического лечения вазоренальнойгиперт ензии могут быт ь использованы Вадреноблокат оры, ант огонист ы кальция, ингибит оры
АПФ.
Следует помнит ь , чт о ингибит оры АПФ
прот ивопоказаны при двуст ороннем ст енозе почечной
арт ерии . В эт ом случае ингибит оры АПФ
способст вуют ухудшению функционального сост ояния
почек. У т аких больных исходно увеличенная
акт ивност ь РААС, повышая т онус эфферент ных
арт ериол, обеспечивает дост ат очную величину
клубочковой фильт рации, а усиление т онуса арт ериол
внепочечных област ей уравновешивает ст енозирование
просвет а почечных арт ерии и обеспечивает
дост ат очный почечный кровот ок.
Снижение под влиянием ингибит ора АПФ синт еза
ангиот ензина II уст раняет компенсирующее влияние
эт их факт оров, ухудшает перфузию почек и снижает
их функцию.
71. Бета-адреноблокаторы
Неселективныепропранолол (анаприлин, обзидан
пиндолол (вискен)
Селективные (бета1-)
атенолол
метопролол (беталок, эгилок)
бетаксолол (локрен)
бисопролол (конкор)
С вазодилатирующими свойствами
небиволол (небилет)
карведилол
72.
Пропранолол(анаприлин, обзидан, индерал).
Наиболее популярное и эффективное средство.
Выпускается в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80 и 90
мг, капсулах пролонгированного действия
индерал LA по 60, 80, 120 и 160 мг, в виде
растворов для инъекций по 1 мг/мл в ампулах по
1 и 5 мл.
73.
Метопролол (беталок,спесикор) назначают при АГ
по 50-100 мг/сут, иногда
суточная доза может
составить 150-450 мг.
Атенолол (атенол,
тенормин). Назначают в
начальной дозе 25-50
мг/сутки, через 2 недели дозу
можно увеличить до 50-100
мг/сутки.
74. Список литературы
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Окороков А.Н. Диагностика болезней сердца и
сосудов, том 7. М.: Медицинская литература, 2007.
198-271с.
Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние
болезни.- М.: Медицина, 1999.
Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых
заболеваний головного мозга.— Л. : Медицина, 1983.—
221 с.
Шхвацабая И. К., Чихаладзе Н. М.
Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония.—
М.: Медицина, 1984.— 133 с.
Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь:
этиология, патогенез, классификация, клиническое
течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.
Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные принципы
антигипертензивной терапии //Терапевтический
архив, 2001. № 1. С. 59-62.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых
заболеваний, Москва 2005г