Гнойно-септические заболевания в послеродовом периоде

1. Красноярская государственная медицинская академия кафедра перинатологии, акушерства и гинекологии

Гнойно-септические осложнения в послеродовом
Красноярский государственный
периодемедицинский университет
им. Проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
кафедра перинатологии,
акушерства и гинекологии лечебного
факультета
Гнойно-септические заболевания
в послеродовом периоде
Доц. к.м.н. Полянская Р.Т.

2. План лекции:

1 актуальность проблемы
2 цель
3 классификация ГСЗ
4 послеродовой мастит
5 патогенез
6 пути передачи
7 пути распространения
8 этапы заболевания
9 клиника
10 диагностика
11 основные компоненты
лечения
12 профилактика ГСЗ
13 ученые
14 литература

3.

АКТУАЛЬНОСТЬ:
Рост послеродовых гнойно-воспалительных
заболеваний за последнее десятилетие во всем
мире и материнская смертность от них, остро
ставит проблему изучения ее причин глубже и
изыскивания современных методов лечения и
профилактики.
ЦЕЛЬ : сформировать современное
представление о возбудителях гнойносептических заболеваний, их классификацию и
ознакомить студентов с клиникой,
диагностикой и лечением наиболее
распространенных форм гнойно-септических
заболеваний

4.

Гнойно-септические заболевания продолжают
оставаться одной из актуальных проблем
современного акушерства.
Внедрение более полувека назад в акушерскую
практику антибиотиков способствовало резкому
снижению частоты послеродовых инфекционных
заболеваний. Однако во всем мире в последнее
десятилетие отмечается рост послеродовых
инфекций .
Частота послеродовых инфекционных заболеваний
варьирует в связи с отсутствием
унифицированных критериев и колеблется в
пределах от 2 % до 10 %.
Несколько чаще инфекционные осложнения
развиваются после операций кесарево сечение
От септических осложнений ежегодно гибнет около
150 тысяч женщин во всем мире
Септические осложнения в послеродовом периоде ,
как причина материнской смертности
продолжают держать 1-2 место, деля его с
акушерскими кровотечениями

5. Факторы способствующие возникновению гнойно-септических осложнений.

1. изменение контингента беременных и
родильниц
- Тяжелая экстрагенитальная патология
- Индуцированная беременность
- Гормональная и хирургическая коррекция
недонашивания беременности
2. изменения характера микрофлоры
- Применение антибиотиков широкого спектра
действия, средств дезинфекции вызвало
появление штаммов бактерий с
множественной устойчивостью к
антибактериальным препаратам и
дезинфектантам. Произошла селекция с
исчезновением более слабых, менее
устойчивых к неблагоприятным условиям
микроорганизмов и накоплению в
клиниках антибиотикоустойчивых видов и
штаммов

6. Факторы способствующие возникновению гнойно-септических осложнений.

3 широкое применение инвазивных методов
диагностики: (фетоскопия,амниоцентез,
кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная
токография)
Внедрение в практику оперативных пособий у
беременных хирургическая коррекция истмикоцервикальной недостаточности при
невынашивании беременности
Предраспологающие факторы возникновения
послеродовых
инфекционных заболеваний вне беременности:
-
Эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в
носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках
Экстрагенитальные неинфекционные заболевания
( диабет, нарушение жирового обмена)

7.

Предраспологающие факторы во время беременности:
1 Физиологические нарушения в иммунной системе беременной (
изменение содержания отдельных классов иммуноглобулинов,
снижение абсолютного количества Т и В – лимфоцитов )
следствием чего является развитие у беременных бактериального
вагиноза
2 Бактериальный вагиноз – патология экосистемы влагалища
вызванная преимущественно усиленным ростом облигатноанаэробных бактерий
3 Осложнения беременности
- Анемия
- ОПГ-гестоз
- Предлежание плаценты
- Пиелонефрит

8. Предраспологающие факторы в родах:

-
-
Отхождение слизистой пробки ( механическое
и иммунологическое препятствие ( IgA) для
микроорганизмов) – потеря
физиологического противоинфекционного
барьера женского полового тракта
Излитие околоплодных вод ( снижение
кислотности влагалищного содержимого,
полное отсутствие IgA в результате
механического удаления белкового
субстрата.
Через 6 часов после излития околоплодных не
остается ни одного противоинфекционного
барьера женского полового тракта ! Степень
обсемененности и характер микрофлоры
зависят от длительности безводного
промежутка Уже при 12 часовом безводном
промежутке у 50 % рожениц развивается
хориоамнионит, а спустя 24 часа это число
приближается к 100%
Приблизительно у 20% родильниц
перенесших хориоамнионит в родах ,
развивается послеродовой эндометрит и
другие формы пуэрперальных заболеваний.

9. Предраспологающие факторы в послеродовом периоде:

В послеродовом периоде в половом тракте
родильниц не остается ни одного
противоинфекционного барьера. Внутренняя
поверхность послеродовой матки представляет
собой раневую поверхность, а содержимое матки (
сгустки крови, эпителиальные клетки, участки
децидуальной оболочки) является благоприятной
средой для микроорганизмов . Полость матки легко
инфицируется за счет восходящей патогенной и
условно-патогенной микрофлоры.
ПОСЛЕРОДОВАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
РАНЕВАЯ
Развитию послеродовой инфекции способствуют:
- Субинволюция матки
- Задержка частей последа
- Лохиометра
- Воспалительные заболевания половых органов в
анамнезе
- Наличие экстрагенитальных очагов инфекции
- Анемия
- Эндокринные заболевания
- Нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

10. Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

Возбудителями гнойновоспалительных заболеваний
могут быть патогенные и
условно-патогенные
микроорганизмы
Патогенные :
- Гонококки
- Хламидии
- Микоплазмы
- Трихомонады
Условно-патогенные
- Аэробы ( энтерококки,
кишечная палочка, протей,
клебсиела, стрептококки
группы В , стафилококки)
- Анаэробы ( бактероиды,
фузобактерии)
- пептококки,пептострептококки

11. Условно-патогенная флора

Энтерококки
Кишечная палочка
Стрептококки
Стафилококки

12.

В современном акушерстве
возросла роль:
Хламидийной, микоплазменной
инфекции , грибов
В настоящее время
ведущую роль играют
микробные ассоциации
(более 80%), обладающие
более патогенными
свойствами, чем
монокультуры.
Характер возбудителя
определяет клиническое
течение послеродовой
инфекции

13. Пути передачи

В 9 из 10 случаев возникновения
послеродовой инфекции как такового
пути передачи не существует, так как
происходит активация собственной
условно-патогенной микрофлоры.
В других случаях происходит заражение
извне устойчивыми госпитальными
штаммами при нарушение правил
асептики и антисептики.
Сравнительно новый путь
инфицирования – иртраамниальный ,
связанный с внедрением в
акушерскую практику инвазивных
методов исследования (
амниоцентез, фетоскопия,
кордоцентез)

14. Пути распространения инфекционного процесса из первичного очага

Гематогенный
Лимфогенный
По протяжению
Периневральный

15. Классификация послеродовых инфекционных заболеваний по Сазонову-Бартельсу

Классификация послеродовых
инфекционных заболеваний по СазоновуБартельсу
I этап – инфекция ограничена областью родовой
раны – послеродовый эндометрит,
послеродовая язва (на промежности, стенке
влагалища, шейке матки и передней брюшной
стенке при несостоятельности швов на коже или
их разведении).
II этап – инфекция распространилась за
пределы родовой раны, но осталась
локализованной в пределах малого таза: метрит,
параметрит, сальпингоофорит,
пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит
(метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

16. Классификация послеродовых инфекционных заболеваний по Сазонову-Бартельсу

III этап – инфекция вышла за пределы
малого таза и имеет тенденцию к
генерализации: разлитой перитонит,
септический шок, анаэробная газовая
инфекция, прогрессирующий
тромбофлебит.
IY этап – генерализованная инфекция:
сепсис (септицемия, септикопиемия).

17.

18. Диагностика послеродовых гнойно-септических заболеваний

Диагностика послеродовых гнойносептических заболеваний
Жалобы больной
Анамнез
Клинические проявления
Общий осмотр
Гинекологический осмотр
Данные лабораторных исследований
(клинический анализ крови, общий анализ
мочи, биохимический анализ крови,
коагулограмма, показатели гуморального
и клеточного иммунитета,
бактериологическое исследование);
• Аппаратные и инструментальные методы
исследования (УЗИ, гистероскопия,
лапароскопия, обычная и цветная
термография).

19.

20.

21. Эхограмма при лохиометре

22. Эхограмма при послеродовом эндометрите

23.

24.

области широкой связки матки определяется умеренно болезненный без
четких
контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения.
Появляется симптоматика со стороны m. Iliopsoas, если не начато
своевременное лечение, гной может распространится над пупартовой
связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в
околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в
мочевой пузырь, прямую кишку.
Послеродовый пельвиоперитонит .- Это воспаление брюшины
Ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный,
серозно-фибринозный и гнойный, которым он становится
на 3-4 день заболевания. При септической гнойной
инфекции развивается в первую неделю после родов. Начинается остро,
сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу
живота. Определяют симптомы раздражения брюшины в гипогастрии.
Тело матки увеличено, болезненно. В полости определяют инфильтрат,
без четких контуров. Движения тела матки болезненны и ограниченны.
Задний свод выбухает.

25.

26. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

27.

28. Графическое изображение тромба

29. Основные компоненты лечения

Лечение должно быть этиотропным, комплексным,
систематическим и активным. Его следует как можно
раньше, при выявлении первых признаков
послеродовой инфекции.
1 постельный режим
2 пища легко усвояемая , разнообразной , достаточной
по калорийности . Прием свободной жидкости с
учетом инфузионной терапии по 2-2,5 литров, при
отсутствии противопоказаний.
3 антиинфекционное лечение – это основной компонент
- Антибиотики : одновременно назначают комбинацию
не менее 2 антибиотиков в максимальных дозах. При
тяжелом течении инфекционного процесса следует
использовать комбинацию не менее из 3
антибактериальных препаратов ( пенициллины +
аминогликозиды, цефалоспорины + метронидазол. ,
пенициллины + ингибиторы в-лактамаз . При средней
степени тяжести наиболее часто используют
сочетания : оксициллин + цепорин, ампициллин+
гентамицин, пенициллины + метронидазол,
аминогликозиды +метронидазол

30.

В связи с неблагоприятным воздействием на
новорожденного противопоказано применение у
кормящей родильницы – стрептомицина,
тетрациклинов, рифампицина, левомицитина.
- Антимикотические препараты – ФЛЮКАНАЗОЛ,
ВАРИКАНАЗОЛ (3-6 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА) или
лемрта
- Сульфаниламиды – предпочтительно
использовать длительного действия
- Нитрофураны – применяют в качестве препаратов
с антимикробной активностью
- Противовирусная терапия – интерферон,
лейкинферон, виферон, лизоцим.
- противовоспалительная терапия
- Стероидные противовоспалительные (
глюкокортикоиды и их аналоги)
- Нестероидные противовоспалительные

31.

5 санация первичного очага – задача – устранить воспалительный
детрит и доставить в очаг лечебный препарат.
В случае неэффективности проводимой терапии в течении 3-4
дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия
больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков
воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (
гастерэктомия)
6 имуннозаместительная и имунностимулирующая терапия
- Антистафилококковый иммуноглобулин
- Антистафилакокковую плазму
- Человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме
- Адсорбированный стафилакокковый анатоксин
7 инфузионная и детоксикационная терапия
- Плазмозаменители (ГИДРОЭТИЛИРОВАННЫЕ КРАХМАЛЫВОЛЕКАМ, ИНФУКОЛ, СТАБЕЗОЛ – 6-10 % РАСТВОРЫ)
- Белковые препараты ( альбумин, желатиноль)
- Солевые растворы

32.

8 десенсибилизирующая терапия
супрастин,дипразин, тавегил
9 профилактика гемокоагуляционных нарушений
трентал, гепарин, фраксипарин
10 антигипоксическая терапия
- Гипербарическая оксигенация, переливание функционально
полноценного гемоглобина со свежей цитратной кровью
11 экстракорпоральная детоксикация
- УФО крови, плазмоферез, ультрафильтрация
12 Физические методы лечения – новые технологии для
лечения ГЗИ предложенные кафедрой перинатологии
,акушерства и гинекологии КрасГМА на базах лечебных
учреждений МУЗ « род. дом №5,» женские консультации
№1,2,3,4
13 Симптоматическая терапия

33. Хитозан – биополимер полисахаридной природы.

• Используется нами в качестве основы
лекарственной композиции – 2%
мелкодисперсный водорастворимый
гель аскорбата- хитозана
(медицинский продукт
деацетилирования хитина панциря
камчатского краба со степенью
деацетилирования 75-99%,
молекулярной массой 70-100 КД, рН
5,5-7,4.
• Препарат характеризуется высокой
биосовместимостью, низкой
токсичностью, антитоксическими и
мукоадгезивыми свойствами.
Способен сорбировать антигенный
материал, обладает свойствами
переноса лекарственных веществ
через агрессивные биологические
среды.

34. Механизм действия:

При условии создания естественного барьера
между воспалительным очагом и хитозаном
формируется мукоадгезивная мембрана,
которая в кислой среде (влагалище) благодаря
положительному заряду биополимера
обеспечивает взаимодействие с анионными
компонентами эпителиальных клеток. В
результате происходит ассиметричная
контракция цитоскелета клеток с
расхождением апикальных фрагментов клеток
и, как следствие открываются плотные
клеточные контакты, усиливается
параклеточный транспорт, возникает феномен
перфузии жидкой и клеточной части в сторону
заряженного биополимера.

35.

Хитозан, проникая в ткани, сорбирует продукты
воспаления (БАВ), ингибирующие фагоцитоз,
что создает благоприятные условия для
привлечения перитонеальных макрофагов,
которые являются антагонистами по
отношению к фибробластам и их продукции,
при этом прерывается цепь патологического
процесса, препятствуя организации и
формированию обширного спайкообразования.
Аскорбиновая кислота улучшает регенерацию
тканей, нормализует проницаемость
капилляров, уменьшает транссудацию тканей.
Метронидазол оказывает ингибирующее
действие к анаэробной микрофлоре, что
целесообразно с учетом современной
этиологии воспалительных заболеваний
органов малого таза.

36.

При микробиологическом исследовании
установлено, что хитозановые гели, не содержащие
официнальных антибактериальных средств,
оказывают бактерицидное и бактериостатическое
действие на грамположительные кокки
(Enterococcus feacalis, Staphilococcus aureus) и
более слабое бактериостатическое действие на
грамотрицательные палочки (Echerichia coli) и
дрожжеподобные грибы рода Candida.
Хитозановые гели не оказывают отрицательного
влияния на Lactobacillus acidophilis, которая
образует интенсивный рост даже при наличии в
составе геля антибактериальных средств. С ростом
молекулярной массы хитозана антибактериальное
действие усиливается, уменьшается
высвобождение антибактериального препарата,
что приводит к пролонгированию антимикробного
действия.

37. Профилактика

Профилактика начинается с момента рождения
девочки
Профилактика гонобленореи ( закапывание
альбуцида)
Прививка БЦЖ
Далее прививки : против коклюша, дифтерии,
полиомиелита, Манту и т.д в детской сети.
- Строго следить за осанкой ( формирование
скелета)
- Менструальной функцией
- До вступления в брак девушка должна иметь
«карту здоровья» записываются данные
обследования и консультации специалистов.
- В женской консультации с первых недель
беременности, необходимо выяснить группу
риска по развитию ГСЗ
- Проведение по необходимости превентивных и
лечебных мероприятий
В акушерском стационаре должны неукоснительно
соблюдаться правила асептики и антисептики,
широко внедрять новые технологии
родовспоможения.
- Раннее прикладывание новорожденного к груди
- Система совместного изолированного
пребывания матери и новорожденного

38. Профилактика

с последующей ранней выпиской
из родильного дома
- Ограничение использования у
здоровых женщин средств и
методов санитарной обработки,
нарушающих биоценоз в
организме
- Использование ограниченного
количества антибиотиков первой
очереди и их комбинаций , а
антибиотики 2 очереди
использовать строго по
показаниям.

39.

40.

Профилактика сла ости, кровотечения в 28, 32 и 36 недель.
Метаболическая терапия в критические сроки (аскорутин 1т.*3 раза,
глицерофосфат 0,5 *3 раза, метионин 0,5 *3 раза, галаскорбин 0,5* 3 раза)
Профилактика перинатальной потери и ФПН. (метаболическая терапия в
критические сроки 8-12, 28-32 и 36 недель)
Посещение занятий ППП с 1 явки, в 20, в 30-34 недели.
После первой явки и обследования в течение 10 дней выставляется группа
риска беременности низкая (0-5 баллов), средняя (6-10 баллов), высокая (выше
10 баллов).
1 группа- по прерыванию беременности и преждевременным родам.
1 группа – по кровотечению в 3 периоде родов
3 группа- по перинатальной потере
4 группа- по разрыву матки
5 группа- по слабости родовой деятельности
Ведение беременных с учетом диспансерных групп:
1 группа- соматически здоровые женщины без ОАА
2 группа -соматически здоровые с ОАА
3 группа- с экстрагенитальными острыми и хроническими заболеваниями.
5 группа- с осложнениями данной беременности.
В 20 недель выдается обменная карта в 30 недель дородовый отпуск на 140 дней.
-

41. Всем женщинам группы риска проводится метаболическая терапия

I половина беременности:
- Бензотиамин 0,01 * 3 раза (ККБ 100 мг/в/м)
- Рибофловин мононуклеатид 0,1 в/м* 1 раз
- Пантотенат кальция 1 т. * 3 раза или 20%2,0 в/м
- Линолевая кислота 1 т.*3 раза или 0,5%4,0 в\м
- Витамин «Е» 100мЕ* 3 раза или 1,0 в/м.

42. II половина беременности:

Рибоксин 0,2* 3 раза
Пиридоксин Фосфат 1 т.* 3
раза
Фолиевая кислота 1 т. * 3 раза
Оротат калия 1 т. * 3 раза
Витамин «Е» 100 мЕ * 3 раза
или 1,0 в/м
ККБ 100мг в/м.

43.

44. Грудное вскармливание

Материалы МУЗ «род. дом №5»

45. Классификация послеродового мастита (Гуртовой Б.Л., 1975)

1.
2.
3.
-
-
Серозный
Инфильтративный
Гнойный:
Инфильтративно-гнойный
(диффузный, узловой);
Абсцедирующий
(фурункулез ареолы,
абсцесс ареолы, абсцесс в
толще железы,
ретромаммарный абсцесс)
Флегмонозный (гнойнонекротический)
Гангренозный

46. Принципы лечения:

1.
2.
3.
4.
5.
Следует начинать как можно
раньше
Комплексное лечение;
При гнойных формах –
оперативное лечение в сочетании
с антибактериальной терапией;
Родильница переводится из
акушерского стационара в
гнойное хирургическое
отделение;
Прекращение лактации –
эстрогены (синестрол 300 тыс. ЕД
1 раз в сутки в/м № 3-5), с
последующим переходом на
парлодел до полного
прекращения лактации.

47.

48.

Ученые нашей академии,
внесшие вклады в
лечении ГСЗ.

49.

Войно-Ясенецкий Валентин Феликсович- крупный хирург и богослов,
профессор, архиепископ, лауреат Сталинской премии I степени.
1903 году В.Ф. Воино-Ясенецкий окончил медицинский факультет Киевского
университета и получил звание с отличием. По его собственному признанию,
прошел «чрезвычайно тяжелый путь земского хирурга-самоучки».
В 1916 году защитил В Москве докторскую диссертацию на тему
«Региональная анестезия».
В 1921 году он стал священником. В 1923 году отец Валентин принимает
монашеский подстриг и имя Лука в честь апостола, евангелиста, врача и
художника святого Луки. 28 мая его арестовывают и ссылают в деревню Хая
на реке Чуне, притоке Ангары.
Находясь в ссылке он оперировал больных. В конце 1923 года закончился
срок его ссылки. 23 апреля 1930 года произошел –повторный арест, и на этот
раз ссылка в Архангельск. В 1937 году ссылка в село Большая Мурта. Здесь
Воино-Ясенецкий оперировал в местной больнице. В операционной он
медсестрам казался богом. Оперировал широко: на костях, на глазах, в
брюшной полости, убирал у детей гланды и лечил женские недомогания.
Талантливый врач Воино-Ясенецкий не терпел равнодушия к врачебному
долгу. Здесь Валентин Феликсович закончил «Очерки гнойной хирургии»,
дополнив первое издание 1934 года.
В конце лета 1941 года он был переведен в Красноярск и назначен главным
хирургом эвакогоспиталя. В 1942 году читал курс военно-полевой хирургии в
Красноярском медицинском институте. В 1943 был возведен в сан
архиепископа Красноярского.
В.Ф. Воино-Ясенецкий внес большой вклад в медицинскую науку и
практическое здравоохранение. Он основательно разработал вопросы
гнойной хирургии, первым в России решил проблему региональной
анестезии, разработал множество методик ведения операций, обосновал
необходимость раннего и радикального лечения остиомиелита и др.

50.

Волков Николай Александрович.
В 1965 году закончил Томский медицинский институт. С 1965 по 1968 г.
Работал акушером-гинекологом в г.Красноярск -26. Закончил в .
Томске аспирантуру и в 1971 г. Был ассистентом этой кафедры.
С 1973 года жил и работал в Литве. С 1983 г. Н.А. Волков был
докторантом кафедры акушерства и гинекологии медицинского
факультета Вильнусовского университета. С 199О являлся старшим
научным сотрудником Вильнусовского НИИ.
С 1991 до 1999 г. Заведовал кафедрой акушерства и гинекологии
лечебного факультета Красноярской государственной медицинской
академии. Н.А. Волков был крупным специалистом в области
перинатального акушерства, занимался вопросами гнойного
воспаления в акушерстве и гинекологии, регенерации ран, вопросами
патологии лактации послеродового мастита и мастопатии. В 1984
году за разработанный метод Н.А. Волковым метод лечения гнойных
маститов при помощи оригинальной мази (мазь Волкова) Главным
комитетом ВДНХ СССР ему присуждена серебрянная медаль ВДНХ
СССР.
Н.А. Волков является основателем и бессменным главным
редактором ежегодного издания «Вестник перинатологии, акушерства
и гинекологии».
С 1992-1999 гг. он был президентом Ассоциации врачей акушеров
гинекологов и перинатологов Красноярского Края.

51. Нифантьев Олег Евгеньевич,

Родился в 1936 году. В 1960 году с отличием закончил
КрасГМА, работал в хирургом в 20 больнице г. Красноярска. В
162 году поступил в аспирантуру при кафедре факультетской
хирургии. После успешной защиты кандидатской диссертации
на тему «Белковый состав крови при хирургических
заболеваниях и комбинированном радиационном поражении»,
стал ассистентом кафедры. Олег Евгеньевич уделял большое
внимание хирургической патологии печени, по этой проблеме
защитил докторскую диссертацию. С 1979-1992 г. основным
направлением его работы было: ургентная хирургия и лечение
перитонита. Результатом его работы был создан новый
способ санации брюшной полости и ее дренирования.
Определены клинико-лабораторные критерии оценки
интраоперационных мероприятий и показания к проведении
релапаратомий при перитоните. Разработано и запущено в
серийное производство новое устройство для экспресс
изготовления санационных растворов «Гейзер». В 1984 г.
Получил звание «Заслуженный врач России».

52. Литература:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, Л.Д. Белоцерковцев. Избранные лекции по
акушерству и гинекологии. Ростов-на-Дону, 2000.
В.Б. Цхай. Перинатальное акушерство. Ростов - на Дону, Красноярск 2007.
Е.А. Чернуха. Родовый блок, М., 2001
В.Л.Тютюник, Б.Л. Гуртовой.// РМЖ-2002-№ 18-с. 803-805.
Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз.-СПб.: ООО «НЕВА-ЛЮКС», 2001.- 364 с.
Навроцкий А.Л., Панкратов В., Салук Ю. Профилактика болезней,
передаваемых половым путем : Пособ. для классных рук., соц. педагогов,
психологов общеобразов. школ.-Минск : Университетское, 2001.- 152 с.
Козлова, В.И. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания
гениталий: Руководство для врачей.-6-е изд., обновл. и доп./ В.И. Козлова,
А.Ф. Пухнер.-М.: Триада-Х, 2003.- 440 с.
Шефер К. Лекарственная терапия в период беременности и лактации, 2010 г.
Чадаев, А. П. Острый гнойный лактационный мастит: клиника, диагностика,
лечение, профилактика/А. П. Чадаев, А. А. Зверев.-М.:Медицина, 2003.- 125
с.-(Б-ка практ. врача)
ШЕВЧУК, А. И.. - Аборт. Воспалительные заболевания. Как восстановить
здоровье? / авт.текста А. И. Шевчук . - Москва : ЗАО Изд-во ЭКСМО, 2005. 192 с.
Абрамченко, В.В. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и
гинекологии/В.В. Абрамченко, Д.Ф. Костючек, Э.Д. Хаджиев.-СПб.:Спец.
лит.,2005.- 459 с.
Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии. Под ред. Г.М.
Савельевой. Москва. 2006. стр. 294.
Сумин С.А. Неотложные состояния: Учебное пособие. 2010
Де Черни А.Х. Акушерство и гинекология, 2009 г.

53.

Благодарю за внимание!
Благодарю за внимание!