Патология плода и новорожденного

1. Патология плода и новорожденного

ПАТОЛОГИЯ ПЛОДА И
НОВОРОЖДЕННОГО

2. Перинатальная заболеваемость и смертность

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
И СМЕРТНОСТЬ
Перинатальная смертность (ПС) – гибель плода и
новорожденного, наступившая в период от 22 нед
внутриутробного развития до 168 ч (7 суток)
постнатальной жизни.
Показатель перинатальной смертности равен
отношению суммы случаев мертворождений и смерти
детей в раннем неонатальном возрасте (первые 7 сут.) на
1000 родившихся живыми и мертвыми.
В России показатель перинатальной смертности
составляет – %о. В ХМАО-Югре – %о.

3. Уменьшение перинатальных потерь – увеличивает воспроизводство населения.

Перинатальная смертность зависит от:
состояния здоровья женщин-матерей репродуктивного возраста
заболеваний беременной
вредных воздействий на организм беременной
осложнений беременности и родов
На перинатальную смертность влияют:
низкий уровень образования
низкий уровень гигиенической культуры
Безработица
недостатки медицинского обслуживания женщин (неопределение
степени риска, отсутствие динамического наблюдения и
дородового патронажа, позднее взятие на учет по беременности)
УМЕНЬШЕНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОТЕРЬ –
УВЕЛИЧИВАЕТ ВОСПРОИЗВОДСТВО
НАСЕЛЕНИЯ.

4. Мертворождаемость

МЕРТВОРОЖДАЕМОСТЬ
Причины мертворождений и ранней неонатальной смерти:
гипоксия плода и асфиксия новорожденного
врожденные заболевания и аномалии развития
синдром дыхательных нарушений
внутриутробные и неонатальные инфекции
родовой травматизм
Мертворождаемость – менее управляемая с медицинских
позиций составляющая перинатальной смертности, которая на
40 – 50% зависит от социально-экономического уклада жизни
населения, на 30 – 40% обусловлена генетическими и
биологическими факторами.

5.

В структуре экстрагенитальных заболеваний
беременной, приводящих к гибели плода лидируют
заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем
(30%). У 13% беременных женщин гибель плода
связывают с перенесенным тяжелым вирусным
респираторным заболеванием, особенно в сроке до 12
недель.
Ранняя неонатальная смертность – другой важный
компонент перинатальных потерь. Выживание детей,
перенесших критические состояния в родах, зависит от
организации неонатальной службы (подготовленных
специалистов, технического оснащения реанимации
новорожденных).

6. Младенческая смертность

МЛАДЕНЧЕСКАЯ СМЕРТНОСТЬ
Младенческая смертность – число умерших детей в
возрасте от 0 до 1 года включительно на 1000 детей
родившихся живыми (%о).
Более чем в 60% случаев причиной смерти детей в
возрасте до 1 года являются:
заболевания перинатального периода
врожденные аномалии развития
болезни органов дыхания
инфекционная патология
В сложившихся социально-демографических
условиях репродуктивное здоровье женщин, уровень
перинатальной и младенческой смертности, состояние
здоровья детей стали критерием эффективности
социальной и экономической политики государства.

7. Признаки доношенности плода. Транзиторные состояния периода новорожденности.

ПРИЗНАКИ ДОНОШЕННОСТИ ПЛОДА.
ТРАНЗИТОРНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРИОДА
НОВОРОЖДЕННОСТИ.
Новорожденный ребенок считается доношенным, если
период его внутриутробного развития составил полных 37
недель, масса тела равна или превышает 2500 г, а рост 45
см.
Средняя масса тела доношенного мальчика – 35003600 г, доношенной девочки 3200 – 3300г. Средняя длина
тела 49 – 52 см.

8.

Признаки доношенного плода:
громко кричит
активные движения
хорошо выраженный мышечный тонус и сосательный
рефлекс
кожа розовая, эластичная
подкожный жировой слой хорошо развит
кости черепа эластичные, боковые роднички закрыты
пупочное кольцо находится на середине расстояния
между лобком и мечевидным отростком
ногти заходят за кончики пальцев
у девочек большие половые губы прикрывают малые, у
мальчиков яички опущены в мошонку.

9.

После рождения ребенок попадает в новую для него
среду с иной температурой, влажностью, гравитацией, с
массой звуковых, тактильных, зрительных и других
раздражителей. Новорожденный должен быстро
адаптироваться к новым условиям существования, что
приводит к изменениям во всех функциональных системах
его организма.
Транзиторные состояния периода
новорожденности – это состояния, которые отражают
процесс адаптации к новым условиям жизни.

10.

Синдром «только что родившегося ребенка» состоит
в первичной ориентировочной реакции в ответ на обилие
внешних и внутренних раздражителей. На несколько
секунд наступает мгновенное обездвижение, затем —
глубокий вдох и крик. В течение последующих 5—6 мин у
ребенка зрачки расширены за счет выброса
катехоламинов.
Транзиторная гипервентиляция наблюдается на
протяжении первых 2—3 дней жизни. После перехода на
самостоятельное дыхание (первый вдох расправляет
легкие) периодически появляются вспышки дыхательных
движений с глубоким вдохом и затрудненным выдохом,
которые направлены на компенсацию ацидоза при
рождении.

11.

Транзиторное
кровообращение отмечается в
период новорожденности;
происходит значительная
перестройка кровообращения:
ликвидируется плацентарный
круг кровообращения;
закрываются артериальный
(боталлов) и венозный
(аранциев) протоки;
увеличивается ток крови через
легкие. Эта перестройка
происходит постепенно,
каждый процесс занимает
определенный промежуток
времени.

12.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела
происходит в течение первых четырех дней жизни и в
норме не превышает 6—7%. Она обусловлена
катаболическим характером обмена веществ в связи с
большими затратами энергии на поддержание
температурного гомеостаза, на регуляцию деятельности
жизненно важных функциональных систем в новых
условиях окружающей среды. Потере массы способствует
большая потеря влаги, выделение мекония и мочи, нередко
срыгивание околоплодными водами. В то же время
ребенок высасывает незначительное количество молозива.
В норме восстановление массы тела происходит у
доношенных детей к 7—10-му дню жизни.

13.

Родовая опухоль —
отек мягких тканей вокруг
ведущей точки
предлежащей части. Он
образуется вследствие
венозной гиперемии,
иногда с мелкоточечными
кровоизлияниями.
Проходит самостоятельно
в течение 1—2 дней.

14.

Токсическая эритема — рассеянные полиморфные
мелкопапулезные высыпания, которые могут проявляться
на коже в период снижения массы тела, когда ребенок
получает недостаточное количество жидкости, питаясь
молозивом. Лечение не требуется.
Нагрубание молотых желез, обычно двустороннее,
наблюдается у мальчиков и девочек на 7—14-й день жизни
и длится 2—4 нед. Оно обусловлено поступлением к
ребенку из молока матери гормонов, способствующих
набуханию молочных желез и молокоотделению у матери.
Лечение не требуется.

15. Токсическая эритема

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА

16.

Мочекислый инфаркт
новорожденных —
появление после
мочеиспускания на
наружных половых органах
и пеленках осадка солей
желто-розового цвета. В
основе этого явления лежит
повышенное образование в
организме новорожденного
мочевой кислоты
вследствие усиленного
распада клеточных
элементов и особенностей
белкового обмена.
Кровянистые
выделения из матки
появляются на 3-й день
жизни у 1—2% девочек и
продолжаются 1—3 дня.
Они обусловлены резким
снижением содержания
эстрогенов, которые
внутриутробно поступали
из организма матери.

17.

Транзиторная гипербилирубинемия развивается у всех
новорожденных в первые дни жизни, а желтуха
новорожденных появляется обычно у 60—70% и
сохраняется, постепенно бледнея, 5—10 дней. Желтуха
обусловлена усиленным распадом эритроцитов в связи с
переходом в новые условия газообмена в сочетании с
незрелостью ферментных систем печени.
Транзиторная лихорадка возникает обычно на 3—4-й
день жизни в период максимального снижения массы тела
при обезвоживании и перегревании ребенка,
новорожденный при этом беспокоен, язык и слизистые
оболочки суховаты, иногда гиперемированы. Необходимо
назначение обильного питья.

18. Физиологическая желтуха

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

19.

Транзиторные особенности гемопоэза заключаются в
высокой активности эритропоэза в первые часы жизни и
доминировании синтеза эритроцитов с фетальным
гемоглобином, что является ответом на активное разрушение
эритроцитов.
Период новорожденности, во время которого происходит
адаптация ребенка к условиям внеутробной жизни, занимает
28 дней. Его окончание связывается с исчезновением
транзиторных состояний.
В раннем неонатальном периоде выделяют фазы
наибольшего напряжения адаптивных реакций:
первые 30 мин жизни — острая респираторногемодинамическая адаптация,
1—6 ч — синхронизация основных функциональных систем
в условиях внеутробной жизни,
4— 5-е сутки — метаболическая адаптация в связи с
переходом на анаболические характеристики обмена веществ.

20. Гипоксия плода

ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Под гипоксией плода подразумеваются
патологические состояния, развившиеся под влиянием
кислородной недостаточности во время беременности и в
родах.
В структуре перинатальной смертности гипоксия
плода и новорожденного занимает одно из первых мест.
Частота гипоксии плода составляет 4—6%, а в структуре
перинатальной заболеваемости — 21—45%.

21. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
1.
2.
3.
4.
Гипоксия плода возникает в результате нарушения
доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В
соответствии с этим можно различать следующие виды
гипоксии:
гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина
кислородом ниже нормального уровня;
циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к
тканям в достаточном количестве, несмотря на
нормальное его напряжение в артериальной крови;
гемическая (анемическая) гипоксия при значительном
уменьшении эритроцитов (например, гемолитическая
болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в
эритроцитах, а также при снижении способности
гемоглобина связывать кислород;
тканевая гипоксия при нарушениях клеточного
гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере
использовать кислород.

22. Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Различают острую и хроническую гипоксию плода.
Причинами хронической гипоксии плода являются
следующие:
1. заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии
(декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет,
анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том
числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда
(профессиональная вредность);
2. осложнения беременности (и связанное с ними
нарушение развития плаценты) и расстройство маточноплацентарного кровообращения (поздний гестоз,
перенашивание, многоводие);
3. заболевания плода (тяжелые формы гемолитической
болезни, генерализованной внутриутробной инфекции,
пороки развития).

23.

1.
2.
3.
4.
Острая гипоксия плода возникает в результате:
неадекватной перфузии крови к плоду из материнской
части плаценты;
отслойки плаценты;
прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;
истощения компенсаторно-приспособительных реакций
плода и его неспособности переносить изменения
оксигенации, связанные с сократительной деятельностью
матки даже в условиях нормального родового акта.
Подобное состояние возникает в связи с нарушением
развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате
медикаментозных воздействий (обезболивание родов).

24.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый.
Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к
гипоксии, являются:
1. увеличенное сродство к кислороду фетального
гемоглобина;
2. повышенная способность тканей поглощать кислород из
крови;
3. высокая тканевая резистентность к ацидозу.

25.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно
представить следующим образом. Нарушение
трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта
кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в
результате чего активируются его компенсаторноприспособительные механизмы. Последовательно происходят
следующие процессы:
увеличение интенсивности маточно-плацентарного
кровотока;
возрастание продукции катехоламинов, ренина,
вазопрессина, глюкокортикоидов;
повышение сосудистого тонуса и за счет этого —
сокращение значительной части сосудистого русла;
депонирование крови в печени облегчает системное
кровообращение плода;
перераспределение крови с преимущественным снабжением
мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в
легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода;
увеличение сердечного выброса;
возрастание систолического артериального давления и
центрального венозного давления.

26.

В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается
отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется
брадикардия плода.
На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит
истощение компенсаторно-приспособительных реакций,
развитие и прогрессирование метаболического ацидоза.
Истощение энергетических ресурсов, усиление
перекисного окисления липидов, увеличение продукции
свободных радикалов кислорода вызывающих
повреждение клеточных мембран и усугубляющих
расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там
появляются участки ишемии с последующим некрозом,
что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и
смерти плода.

27. Диагностика

ДИАГНОСТИКА
При диагностике гипоксии плода необходима
комплексная оценка результатов различных методов
исследования.
Одним из наиболее простых и распространенных
методов контроля за функциональным состоянием плода
во время беременности и в родах является регистрация его
сердечной деятельности.
Для суждения о характере ЧСС необходимо
использовать длительное мониторное наблюдение,
выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160
уд/мин.
Низкая ЧСС в течение не менее часа наблюдения
(монотонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком
риске для плода.
Учащение сердцебиений плода на 15—35 ударов в
ответ на шевеление характеризует нормальное его
состояние.

28.

В настоящее время установлено, что значительное
снижение двигательной активности плода является
угрожающим признаком. Большую информативность
несут ощущения самой беременной шевелений плода,
поскольку совпадение ее субъективных ощущений с
данными объективного исследования наблюдается в 82—
87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает
движения плода (5 или более движений плода —
показатель хорошего состояния плода).
УЗ-исследование кровотока в маточно-плацентарном
русле, сосудах пуповины, маточных артериях, сосудах
головного мозга плода.

29. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Одним из компонентов лечения гипоксии плода
остается кислородотерапия. Кислород необходимо вдыхать
по 10—15 мин в количестве 10—12 л/мин с такими же
интервалами.
С целью активации окислительно-восстановительных
процессов, улучшения маточно-плацентарного
кровообращения беременной или роженице внутривенно
вводят глюкозу: либо 20—40 мл в виде 40% раствора
струйно, либо 200—300 мл в виде 10% или 5% раствора
капельно с добавлением 2—4 мл 1% раствора сигетина и
соответствующих количеств инсулина или 3 мл 5% раствора
унитиола и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
К средствам, улучшающим маточно-плацентарный
кровоток, относятся токолитики (в-адреномиметики) —
гинипрал, партусистен, а также препараты улучшающие
микроциркуляцию крови – эуфиллин, курантил, трентал.

30. Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика гипоксии плода заключается в
выявлении и лечении осложнений беременности (поздние
гестозы, резус-конфликт, перенашивание),
экстрагенитальной патологии. В то же время имеется
целый комплекс мероприятий, непосредственно
направленных на улучшение плацентарно-маточного
кровообращения, снятие метаболического ацидоза у
плода.

31.

32.

33. Асфиксия новорожденного

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Асфиксия новорожденного — патологическое
состояние, отсутствие дыхания после рождения,
неспособность дышать при наличии других признаков
живорожденности.
Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это
терминальное состояние, связанное с нарушением
механизмов адаптации при переходе от внутриутробного
существования к внеутробному.
Асфиксия является одной из причин смерти
новорожденного. Асфиксии новорожденного в 75—80%
случаев предшествует гипоксия плода, что определяет
общность их этиологических и патогенетических
факторов.

34. К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся следующие:

К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ
РОЖДЕНИЮ РЕБЕНКА В АСФИКСИИ,
ОТНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ:
А. Состояние матери:
1) возраст первородящей 35 лет;
2) сахарный диабет;
3) гипертоническая болезнь;
4) хронические заболевания почек;
5) анемия (НЬ <100 г/л);
6) поздний гестоз;
7) многоводие;
8) изоиммунизация по системе АВО и резусфактору;

35.

9) многоплодная беременность;
10) предлежание плаценты;
11) отслойка плаценты и связанное с ней
кровотечение до начала родовой деятельности;
12) алкогольная интоксикация;
13) употребление наркотиков, барбитуратов,
транквилизаторов и психотропных средств;
14) воспалительные заболевания гениталий во время
беременности;
15) инфекционные заболевания во время
беременности, особенно в последнем триместре.

36.

Б. Условия рождения:
1) преждевременный разрыв плодных оболочек;
2) аномалии положения плода;
3) тазовое предлежание;
4) длительные роды (латентная фаза I периода родов
14 ч или длительность прелиминарного периода 18
ч, длительность активной фазы I периода родов 6 ч,
II периода — 2 ч);
5) нарушение кровообращения в пуповине
(прижатие, обвитие, короткая пуповина);
6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;
7) падение АД матери;
8) введение седативных средств или анальгетиков
внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за
2 ч.

37.

В. Состояние плода:
1) задержка внутриутробного развития;
2) переношенный плод;
3) недоношенный плод;
4) незрелость сурфактантной системы легких;
5) отхождение мекония в околоплодные воды;
6) нарушение сердечного ритма;
7) дыхательный и метаболический ацидоз;
8) уродства плода.

38. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит
нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие
расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу
после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к
заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению
сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения,
возрастанию кровотока в легких и увеличению системного
артериального давления. Прохождение оксигенированной крови через
артериальный кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и
ускоряет постнатальные изменения кровообращения. Кроме того,
активируется синтез сурфактанта, который необходим для
расправления легких и их нормального функционирования.

39.

В результате гипоксии у плода изменяется
функциональное состояние стволовых отделов мозга, что
способствует преждевременному возникновению глубоких
вдохов и аспирации околоплодных вод.
При нарастании ацидоза наступает угнетение
дыхательного центра.
Если у новорожденного не возникает достаточно
интенсивный первый вдох, не происходит расправления
легких, не устанавливается эффективная вентиляция, то
продолжает падать Р0 , возрастает Рсо и снижается рН
крови. В случае затянувшейся асфиксии быстро
усугубляется гипоксическое поражение нервных клеток, в
организме возникают необратимые процессы.
Тяжелое поражение нервных клеток особенно
отчетливо выявляется в тех зонах мозга, которые
участвуют в регуляции деятельности жизненно важных
систем — сердечно-сосудистой и дыхательной.

40.

Согласно международной классификации болезней
(Женева, 1980), выделяют тяжелую и легкую степени
тяжести асфиксии новорожденных.
Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю
минуту жизни 0—3 балла, к 5-й минуте становится выше
6—7 баллов.
Легкая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю
минуту жизни 4—6 баллов, через 5 минут 8—10 баллов.

41. Реанимация новорожденного при асфиксии

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ
АСФИКСИИ
Первичная реанимация при рождении ребенка в
асфиксии проводится в родильном зале. Первичная
реанимационная помощь оказывается всем
живорожденным.
1) Фиксируют время рождения. Первые реанимационные
мероприятия начинают на первой минуте жизни и не
ориентируются на оценку по шкале Апгар
2) Отсасывание содержимого носовых ходов и полости
рта производится во время родов после прорезывания
головки
3) Принимают ребенка в теплые пеленки: насухо
вытирают тело и голову, влажную пеленку выбрасывают
и выкладывают ребенка на стол в другой сухой теплой
пеленке. Это является первичной тактильной
стимуляцией дыхания ребенка.

42.

4) После отсечения пуповины новорожденного кладут с
наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый
источником лучистого тепла. Проводят повторную
тактильную стимуляцию дыхания.
5) При наличии апноэ или нарушения дыхания сразу же
после рождения лицо обдувают холодным воздухом или
кислородом (через маску).

43.

6) Если у ребенка после первичной реанимации отмечается
самостоятельное регулярное и глубокое дыхание, ЧСС
более 100 уд./мин и цвет кожных покровов розовый, его
одевают т прикладывают к груди матери.
7) При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует
немедленно интубировать трахею и отсосать слизь и
околоплодные воды.
8) Если ЧСС менее 80 уд./мин и не увеличивается, наряду с
продолжением вентиляции легких на протяжении 15 – 30
секунд, начинают непрямой массаж сердца.

44.

Частота и глубина его проведения должна быть
постоянной – 120 уд./мин. Во время непрямого
массажа сердца соотношение вентиляции массажа
составляет 1:3 – после каждого третьего
надавливания на грудину делается один вдох.
Непрямой массаж сердца прекращают при
увеличении ЧСС более 80 уд./мин.
9) В случае неэффективности (или при отсутствии
сердечных сокращений) после 30 секунд непрямого
массажа вводят медикаменты: раствор адреналина на
разведении (для точности дозирования 1 мл препарата
разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия
хлорида и вводят 0,5—1 мл). вводят через катетер в
пупочной вене.

45.

46. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восстанавливается, оживление ребенка следует прекратить.

ЕСЛИ ЧЕРЕЗ 20 МИН ОТ НАЧАЛА
РЕАНИМАЦИИ САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ
ДЫХАНИЕ НЕ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ,
ОЖИВЛЕНИЕ РЕБЕНКА СЛЕДУЕТ
ПРЕКРАТИТЬ.
Оказание первичной реанимационной помощи
новорожденным имеет большое значение в решении
проблемы снижения не только перинатальной и
младенческой смертности, но также заболеваемости и
инвалидизации детей более старшего возраста.

47.

48. Родовая травма

РОДОВАЯ ТРАВМА
К родовой травме относятся нарушения
целостности и расстройства функции тканей и органов
ребенка, возникшие во время родов. Родовая травма
обусловлена механическим воздействием родовых сил на
плод.
Родовой травматизм может быть следствием:
силы сокращения мышц матки (быстрые, стремительные
роды, слабость родовой деятельности,
дискоординированная родовая деятельность),
аномалий положений плода (тазовое и др.),
несоответствия размеров плода с размерами костного таза
матери.

49.

Продолжительная внтуриутробная гипоксия и
внутриутробная инфекция плода увеличивают
вероятность родового травматизма даже при нормальных
родах.
Предрасполагающими факторами к появлению
родовой травмы являются:
ягодичное и другие аномальные предлежания;
несоответствие размеров головы плода и таза матери;
переношенность;
нарушения родовой деятельности;
аномалии развития плода;
акушерские пособия.

50. Классификация родовых травм

КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ
1. Родовая травма центральной нервной системы (головного и
спинного мозга). К ним относятся кровоизлияния в головном
мозг (разрыв намета мозжечка, кровоизлияние в заднюю
черепную ямку, внутрижелудочковые кровоизлияния).
Причиной может стать тяга за головку при
фиксированных плечиках и наоборот – тяга за плечики при
фиксированной головке, чрезмерная ротация при наложении
щипцов и ручных пособиях в родах.
Могут наблюдаться смещения тел позвонков,
повреждения межпозвоночных дисков, подвывихи позвонков
и их переломы.
Клиническая картина травм спинного мозга зависит от
локализации повреждения.
С рождения может отмечаться «поза лягушки», симптом
«короткой шеи», кривошея, синдром дыхательных
расстройств, нарушения мышечного тонуса в конечностях.

51.

2. Родовые повреждения периферической нервной системы.
3. родовые повреждения:
костно-суставной системы: перелом костей и разрывы
связок, кровоизлияние под надкостницу кости свода
черепа.
мягких тканей: царапины, ссадины, кровоподтеки,
кровоизлияние к грудино-ключично-сосцевидную мышцу.
внутренних органов: разрывы и надрывы печени,
надпочечников, селезенки и др.
Диагноз родовой травмы устанавливается на
основании тщательного сопоставления течения родов и
клинической картины у новорожденного.

52. Кефалогематома

КЕФАЛОГЕМАТОМА

53.

54. Врожденные аномалии развития

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Следует различать понятия «врожденный» и
«наследственный», не каждое врожденное нарушение
является наследственным.
Врожденная патология или врожденные аномалии
(пороки) развития могут возникать в критические периоды
развития эмбриона под воздействием различных
тератогенных факторов (физических, химических,
биологических и др.), при этом отсутствует поражение
генома.

55.

Факторы риска рождения детей с врожденными
аномалиями:
возраст беременной старше 36 лет
предшествующее рождение детей с пороками развития
самопроизвольные аборты
кровнородственный брак (инцест)
соматические и гинекологические заболевания женщины
осложненное течение беременности (угроза прерывания,
мало-многоводие, недоношенность, переношенность и
пр.)
Могут встречаться как косметические дефекты, так и
грубое нарушение строения и функции органов и систем.
Особое значение имеет знание критических периодов
внутриутробного развития. При воздействии
повреждающих факторов первыми повреждаются органы,
находящиеся в периоде активной дифференцировки.

56.

Первым критическим периодом является стадия с момента
оплодотворения до имплантации, которая происходит на 7
– 8 день после оплодотворения.
Вторым критическим периодом является период
органогенеза и плацентации, который начинается с трех и
заканчивается на 12 – 13 неделе внутриутробного
развития. В это период возникают пороки развития мозга
и сердечно-сосудистой системы.
Третий критический период развития 18 – 22 недели
онтогенеза, когда происходят качественные изменения в
функции органов.

57.

58.

Анэнцефалия
Гидроцефалия

59.

Гастрошизис
Синдром Патау

60.

Гемолитическая болезнь (ГБ) плода - это состояние
плода, возникающее в результате несовместимости крови
матери и плода по некоторым антигенам, при котором
происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием
изоантител матери, проникающих через плацентарный
барьер.
Чаще всего заболевание развивается в результате
резус-конфликта или конфликта по системе ABO (1 случай
на 250-300 родов). Удельный вес ГБ в структуре
перинатальной смертности составляет 3,5%.

61. Гемолитическая болезнь плода

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА
Механизм развития анемии у плода

62.

Системе АВО
По резус-фактору
↓
↓
Сенсибилизация организма
матери возникает чаще
когда у матери 0 (I) группа,
а у отца А(II) группа крови
Сенсибилизация
антигенами системы резус
↓
У 100 будет Rh (+) ребенок
Частота 1 на 200 родов
↓
На 1000 родов приходится
170 резус –конфликтных
женщин

63. Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Конфликт вследствие изосерологической несовместимости
матери и плода чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам
Rh-Hr и AB0.
В зависимости от этнической принадлежности, частота резусотрицательной принадлежности крови в популяции варьирует от
менее 1% у китайцев, до 30% и более у басков. У европейцев частота в
среднем составляет 15%.
Вероятность Rh(-) женщины забеременеть от Rh(+) мужчины –
85%, при этом вероятность рождения Rh(+) плода составляет около
60%/

64.

65.

Изоиммунизация может явиться следствием двух
основных причин:
первая, к счастью, все реже и реже встречающаяся —
ятрогенная. Она связана с введением в организм женщины
резус-положительной крови при проведении ей в прошлом
переливаний крови или при аутогемотерапии;
вторая является основной — это плодовоматеринский трансплацентарный перенос эритроцитов
плода в кровоток матери во время беременности и родов.

66.

67. Акушерские осложнения, обуславливающие развитие резус-сенсибилизации

АКУШЕРСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ,
ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ РЕЗУССЕНСИБИЛИЗАЦИИ
I триместр
Внематочная беременность
Самопроизвольный выкидыш
Медаборт после 7-8 недель
II триместр
Спонтанное/индуцированное
прерывание беременности
Амниоцентез
III триместр
Роды, послеродовый период
Преждевременные роды
Амниоцентез
ПОНРП
Предлежание плаценты
Гестоз
Многоплодная беременность
Травма
Ручное обследование полости
матки
Кесарево сечение
Преэклампсия, эклампсия

68.

Всем беременным женщинам при первом же визите к
врачу следует провести определение группы крови и Rhфактора, а также определение антирезусных антител. При
выявлении Rh-отрицательной принадлежности крови
беременной, имеющей Rh-положительный фактор у мужа,
показано повторное определение антирезусных антител
каждые 4 недели вплоть до родов!

69.

Rh-изоиммунизация (аллоиммунизация) — это иммунный ответ
организма матери на попадание в него чужеродных для него
антигенов, находящихся на мембране эритроцитов плода.
Размеры и формы эритроцитов плода и взрослого человека
различны, поэтому путем количественного определения в циркуляции
матери эритроцитов плода можно косвенно судить об объеме плодовоматеринских трансплацентарных кровотечений. Их частота и объем
существенно увеличиваются по мере прогрессирования
беременности. Если в течение I триместра беременности они
регистрируются только у 3% беременных (их объем составляет около
0,03 мл), то в III триместре они выявляются у 45% беременных
женщин и расчетный объем трансплацентарных кровотечений
достигает 25 мл.

70.

Первичный иммунный ответ после попадания Dантигена в кровоток матери проявляется через
определенное время — от 6 недель до 12 месяцев. Он
состоит в появлении иммуноглобулинов класса М,
молекулы которых имеют значительные размеры и не
проникают к плоду через плацентарный барьер. Это
объясняет отсутствие гемолитической болезни у плодов
большинства первобеременных резус-отрицательных
женщин.
Попадание D-антигена в кровоток матери при
повторной беременности вызывает быстрый вторичный
иммунный ответ в виде образования небольших по
своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые,
свободно проникая через плацентарный барьер,
осаждаются на мембране эритроцитов резусположительного плода, приводя к их гемолизу.

71.

Иммуноглобулин М
Иммуноглобулин G

72.

Rh-антигены обнаруживаются на мембране
эритроцита плода уже к 30-му дню беременности.
Циркулирующие при повторной беременности антиRh-антитела (иммуноглобулины G) проникают через
плацентарный барьер, связываются с соответствующими
антигенами на мембране эритроцитов → гемолиз (распад
эритроцитов в сосудистом русле, селезенке, печени)
эритроцитов.

73.

Массивное разрушение эритроцитов приводит к
развитию анемии у плода, появление которой вызывает
повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у
плода. Эритропоэтин (фермент, стимулирующий
созревание эритроцитов), в свою очередь, стимулирует
гемопоэз, в результате которого появляются очаги
экстрамедуллярного (внекостного) кроветворения, в
основном в печени и селезенке плода, которые
существенно увеличиваются. Экстрамедуллярный
гемопоэз характеризуется незавершенностью развития
эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов
(незрелые формы эритроцитов).

74.

При гемолизе эритроцитов образуется непрямой
билирубин (продукт разрушения гемолобина), повышение
его концентрации нарушает синтез белков в печени плода
→ гипопротеинемия → снижение онкотического давления
плазмы крови плода и портальная гипертензия →
повышение проницаемости мембран сосудов →
пропотевание жидкости из сосудов в ткани → отеки
(асцит, гидроторакс, гидроперикард).
У плода, в отличии от новорожденного, желтухи быть не
может, т.к. желчные пигменты не накапливаются и
утилизируются через плаценту печенью матери.
После рождения обрывается связь с материнским
организмом, у новорожденного наблюдается быстрое
увеличение билирубина и накопление в тканях →
развивается желтуха.

75. Эритроциты плода

ЭРИТРОЦИТЫ
ПЛОДА

76. Диагностика

ДИАГНОСТИКА
1. Исследовании группы крови и резус-фактор обоих
супругов. Определение титра сывороточных антител
(анти-Rh-антитела) у матери. При титре антител к
эритроцитам плода больше 1:16 высок риск развития
гемолитической болезни плода и новорожденного.
После 16 – 18 нед беременности титр антител следует
определять через каждые 2 – 4 недели.
2. УЗИ позволяет точно диагностировать степень
поражения плода.

77.

К УЗИ-маркерам ГБП относят:
Утолщение плаценты более 50 мм, структура плаценты гомогенная
Многоводие (индекс амниотической жидкости – ИАЖ ˃ 24),
сочетание многоводия и водянки плода говорит о неблагоприятном
прогнозе
Гидроперикард – один из самых ранних признаков ГБП
Увеличение размеров сердца сопутствует нарастанию сердечной
недостаточности при тяжелой форме ГБП. При отношении диаметра
сердца к диаметру грудной клетки больше 0,5 правомочен диагноз
кардиомегалии
Обнаружение асцита свидетельствует о наличии выраженной степени
ГБП
Гепатомегалия, спленомегалия
Отек подкожно-жировой клетчатки, особенно выраженный на головке
плода (двойной контур головки плода)

78. Асцит у плода

АСЦИТ У ПЛОДА

79.

3. Амниоцентез – пункция плодных оболочек для
получения околоплодных вод. Исследование
околоплодных вод способствует уточнению степени
поражения плода. Определяют уровень билирубина
методом спектрофотомерии (анализ оптической плотности
околоплодной жидкости). Амниоцентез является наиболее
безопасным инвазивным вмешательством для плода в
период с 24-й недели беременности.

80.

81.

4. Кордоцентез - пункции сосудов пуповины под
ультразвуковым контролем. Этот метод может быть
использован уже в конце первой половины беременности.
Берется забор пуповинной крови плода. Определяется
уровень билирубина, гемоглобина, гематокрита и
эритроцитов плода. В норме в начале второй половины
физиологически протекающей беременности уровень
гемоглобина составляет 120 г/л и возрастает к 37-й неделе
до 140 г/л.

82.

83. Гематологигеские показатели плода при гемолитической болезни разлитой степени тяжести

ГЕМАТОЛОГИГЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ПЛОДА ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ РАЗЛИТОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Анемия I
Анемия II
Анемия III
Анемия
отек
Величина Hb
>110
92,9±11,5
62,3±18,3
41,4±20,7
Величина Ht
>35
30,5±2,8
24,4±2,6
14,2+5,3
Показатель

84. Лечение гемолитической болезни плода

ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ ПЛОДА
1. При выраженной анемии плода может быть проведена
внутриматочная интраваскулярная гемотрансфузия плоду
путем кордоцентеза под контролем УЗИ.
В настоящее время разработан метод сочетанного
переливания плоду отмытых эритроцитов донора и 20%
раствора альбумина в соотношении 5:1. Такая терапия
приводит к исчезновению выраженного отека у всех
плодов. При этом происходит нормализация как
показателей красной крови, так и содержания
сывороточного альбумина.

85.

2. Досрочное родоразрешение (оптимальный срок 36-3738 недель). Родоразрешение до 36 нед по строгим
показаниям. Выбор срока родоразрешения определяется
по состоянию плода.
Метод родоразрешения – через естественные родовые
пути, так как любые оперативные вмешательства (в том
числе кесарево сечение, выжимание последа и др.)
увеличивают частоту сенсибилизации женщин.

86.

3. кроме двух основным методов (внутриматочная
гемотрансфузия и досрочное родоразрешение),
существует ряд других методик. Цель большинства из них
заключается в снижении количества антител,
циркулирующих в крови матери.
плазмоферез
гемосорбция (иммуносорбция плазмы в сочетании с
лейкофорезом)
подсадка кожного лоскута мужа
неспецифическая десенсибилизирующая терапия

87. Гемолитическая болезнь новорожденного

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
НОВОРОЖДЕННОГО
Формы гемолитической болезни новорожденного:
Анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи
и водянки)
Желтушная (гемолитическая анемия с желтухой, но без
водянки)
Отёчная (гемолитическая анемия с желтухой и водянкой)
Гемолитическая анемия с желтухой (желтушная
форма) встречается наиболее часто.

88.

Тяжелая желтушная форма гемолитической болезни иногда
выявляется уже при рождении ребенка:
кожные покровы бледно-желтушные
печень и селезенка увеличены
мышечный тонус и рефлексы снижены
недостаточно активен крик
Даже при тяжелом течении болезни ребенок при рождении
может выглядеть здоровым, розовым, однако уже в первые часы
жизни появляется желтушность кожных покровов, которая быстро
усиливается. Ребенок становится сонливым, вялым, снижаются
мышечный тонус и рефлексы, нарушается активность сосания и
далее, если не начать активное лечение, развиваются отчетливые
симптомы билирубиновой энцефалопатии или ядерной желтухи.

89.

Первыми симптомами являются:
снижение активности сосания
изменение мышечного тонуса — появление ригидности затылочных
мышц
присоединяются гиперестезия, беспокойство, вскрикивания
глазодвигательные нарушения («симптом заходящего солнца»)
судороги
расстройство дыхания, сердцебиения
резкое повышение температуры до 40-41°С (пирогенное действие
билирубина) и наступает смерть.
В агональном периоде нередко отмечают геморрагические
явления — кровоизлияния в кожу, кишечник, легкие. Перед смертью
может развиться отек легких и пневмония, чаще геморрагического
характера.

90.

В некоторых случаях после ядерной желтухи
наступает выздоровление, все симптомы исчезают,
ребенок становится активным, хорошо сосет,
увеличивается масса тела. Однако в большинстве случаев
в дальнейшем выявляются неврологические последствия:
от небольших моторных нарушений (координация
движений, походка) до значительных расстройств,
сочетающихся с глухотой и нарушением интеллекта.

91.

Гемолитическая анемия без желтухи и водянки
(анемическая форма) – наиболее легкая форма заболевания.
У детей при рождении отмечается бледность кожных
покровов, в крови снижен уровень гемоглобина (менее 140
г/л). Желтуха отсутствует или проявляется на 2 – 3 сутки,
выражена незначительно и исчезает к 7 – 10 дню.
Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой
(отечная форма) – наиболее тяжелая форма заболевания, она
часто заканчивается внутриутробной гибелью плода или
смертью новорожденного.

92.

Если плод не погибает, то ребенок рождается
преждевременно и имеет характерный внешний вид:
бледные слизистые оболочки и кожные покровы
петехии и геморрагии
большой живот вследствие асцита и увеличенных печени
и селезенки
в крови число эритроцитов не превышает 1,5 х 1012/л,
значительно увеличено число ядерных форм эритроцитов
(«фетальный эритробластоз»)
содержание гемоглобина до 80 г/л

93. Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Легкая форма гемолитической болезни
новорожденного требует ежедневного контроля уровня
гемоглобина, гематокрита и билирубина.
По показаниям проводится коррекция анемии резусотрицательной эритроцитарной массой, соответствующей
группе крови новорожденного.
Эритроцитарную массу следует переливать через
катетер, введенный в центральную или периферическую
вену, с помощью шприца, под контролем АД, ЧСС,
температуры и диуреза.

94.

Показана инфузионная терапия, направленная на
дезинтоксикацию организма новорожденного и коррекцию
метаболических нарушений.
В качестве инфузионных растворов используют: 10%
раствор глюкозы, 5% раствор альбумина по 8 – 10 мл/кг,
плазму по 10 – 15 мл/кг. Общий объем вводимой жидкости
должен составлять 100 – 150% физиологической
потребности новорожденного.
Проводится фототерапия — облучение ребенка
источниками света с длиной волны 460 – 480 нм, что
приводит к разрешению в коже новорожденного
непрямого билирубина до его растворимых в воде форм,
которые легко выводятся из организма ребенка.
Фототерапия проводится в кювезе в непрерывном или
импульсном режиме.

95.

96.

Наиболее эффективным способом снижения
повышенного уровня билирубина является заменное
переливание крови. Оно проводится с целью выведения из
кровотока новорожденного билирубина и
заблокированных антителами эритроцитов, повышения
уровня гемоглобина.
Показаниями к нему у доношенных детей являются:
положительная проба Кумбса
содержание гемоглобина ниже 90 г/л
повышения билирубина более 342 мкмоль/л
темп нарастания (в час) билирубина выше 6,0 мкмоль/л и
уровень его в пуповинной крови 60 мкмоль/л

97. Заменное переливание крови плоду

ЗАМЕННОЕ ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
ПЛОДУ

98.

Количество переливаний крови определяется из расчета 150 – 160 мл
на 1кг массы. Если после первого заменного переливания крови желтуха
продолжает нарастать, уровень билирубина снова повышается до
величин, близких к критическим, требуются повторные заменные
переливания крови.
Кормление детей с гемолитической болезнью молоком матери можно
начинать не ранее 5 – 6-го дня жизни, после уменьшения желтухи и
снижения билирубина при общем удовлетворительном состоянии.
Антитела, содержащиеся в молоке, не проникают через кишечную стенку
ребенка из-за крупных размеров и не оказывают вредного влияния на
уровень гемоглобина.
Дети, получившие лечение своевременно, в дальнейшем хорошо
развиваются. При развитии ядерной желтухи в дальнейшем
обнаруживается органическое поражение ЦНС, отставание в психическом
развитии.

99. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ!