Similar presentations:
Воспалительное заболевание сердечной мышцы миокардит
1.
МИОКАРДИТЫ2.
МИОКАРДИТ – ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ,
ВЫЗВАННОЕ
ИНФЕКЦИОННЫМИ,
ТОКСИЧЕСКИМИ ИЛИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
3. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ МИОКАРДА (ВОЗ)
1. КАРДИОМИОПАТИИ- ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП
- ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП
- РЕСТРИКТИВНАЯ КМП
2. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦЫ
СЕРДЦА
3.НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОКАРДА
- ЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ
- КАРДИОМИОПАТИЯ ФИДЛЕРА
- ГИСТИОЦИТАРНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ
4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
1. ИНФЕКЦИОННЫЕ (МИОКАРДИТЫ)- ВИРУСНЫЙ
- БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
- РИККЕТСИОЗНЫЙ
- ПРОТОЗОЙНЫЙ
- ГРИБКОВЫЙ
- МЕТАЗОЙНЫЙ
2. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
- ЭНДОКРИННЫЕ БОЛЕЗНИ (тиреотоксикоз, гипотиреоз, ФХЦ, акромегалия)
- СЕМЕЙНЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ И ИНФИЛЬТРАЦИИ (гемохроматоз)
- ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ (анемия, нарушения обмена К, дефицит вит В, Мg)
- АМИЛОИДОЗ
3. ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
- СКВ,УП, РА, СД, ДМ
- ЛЕЙКОЗЫ, САРКОИДОЗ
4. НАСЛЕДСТВЕННО-СЕМЕЙНЫЕ (НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА)
5. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ (РЕАКЦИИ)
МИОКАРДА (СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, ПЕНИЦИЛЛИН, АНТИМОН,
ИЗОПРЕНАЛИН, ЭМИТИН, КОБАЛЬТ, РАДИАЦИЯ, АЛКОГОЛЬ)
5. ФРАГМЕНТ МЕЖДУНАРОДНОЙ СТАТИСТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 1999г (МКБ-10)
ЗАБОЛЕВАНИЯОСТРЫЙ МИОКАРДИТ
ОСТРЫЙ РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МИОКАРДИТ
ИЗОЛИРОВАННЫЙ МИОКАРДИТ
ДРУГИЕ ВИДЫ ОСТРОГО МИОКАРДИТА
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ НЕУТОЧНЕННЫЙ
КОД
140
101,2
109,0
140,0
140,1
140,8
140,9
6. ФРАГМЕНТ МЕЖДУНАРОДНОЙ СТАТИСТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 1999г (МКБ-10)
ЗАБОЛЕВАНИЯМИОКАРДИТ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ
МИОКАРДИТ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ
МИОКАРДИТ ПРИ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ
МИОКАРДИТ ПРИ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ И
ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ
МИОКАРДИТ ПРИ ДРУГИХ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ
МИОКАРДИТ НЕУТОЧНЕННЫЙ
КОД
141,1
141,0
141
141,2
141,8
151,4
7. ФРАГМЕНТ МЕЖДУНАРОДНОЙ СТАТИСТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 1999г (МКБ-10)
ЗАБОЛЕВАНИЯКОД
КАРИОМИОПАТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ
И ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЯХ,
КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ
РУБРИКАХ
143,0
ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ
142,8
8. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАВИРУСНЫЕ (вирусы Коксаки, гриппа, ВИЧ,
полиомиелита, ЕСНО, эпидемического паротита,
кори, краснухи, герпеса, CMV, Эбштейна-Барр)
ИНФЕКЦИОННЫЕ (дифтерия, скарлатина, тbs,
микоплазмоз, хламидиоз, бореллиоз, брюшной
тиф, стафилококк, энтерококк)
ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ
СПИРОХЕТОЗНЫЕ (сифилис, лептоспироз,
возвратный тиф)
РИККЕТСИОЗНЫЕ (сыпной тиф, лихорадка Ку)
ПАРАЗИТАРНЫЕ (токсоплазмоз, трихинеллез,
эхинококкоз, болезнь Чагаса)
ГРИБКОВЫЕ (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез)
ПАТОГЕНЕТИ
ЧЕСКИЕ
ВАРИАНТЫ
ИНФЕКЦИОННО
ИММУННЫЙ И
ИНФЕКЦИОНН
ЫЙ
9. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАЛЕКАРСТВЕННЫЕ (сульфаниламиды, метилдопа,
пенициллин, тетрациклины)
СЫВОРОТОЧНЫЕ
НУТРИТИВНЫЕ
ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РА, СКВ, ДМ,УП)
ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
ПРИ СИНДРОМЕ ЛАЙЕЛЛА
ПРИ СИНДРОМЕ ГУДПАСЧЕРА
ОЖОГОВЫЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЕ
ПАТОГЕНЕТИ
ЧЕСКИЕ
ВАРИАНТЫ
АУТОИММУНН
ЫЙ
10. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАТИРЕОТОКСИЧЕСКИЕ
УРЕМИЧЕСКИЕ
АЛКОГОЛЬНЫЕ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ, НАРКОТИЧЕСКИХ И
ДРУГИХ СРЕДСТВ (кокаин, фторурацил,
циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин,
аминосалициловая кислота)
ПАТОГЕНЕТИ
ЧЕСКИЕ
ВАРИАНТЫ
ТОКСИКО
ИММУННЫЙ
11. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ФАЗА- ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ
- АУТОИММУННАЯ
- ДИСТРОФИЧЕСКАЯ
- МИОКАРДИОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
- ОЧАГОВЫЕ
- ДИФФУЗНЫЕ
12. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ- ПСЕВДОКОРОНАРНЫЙ
- ДЕКОМПЕНСАЦИОННЫЙ
- ПСЕВДОКЛАПАННЫЙ
- МАЛОСИМПТОМНЫЙ
- АРИТМИЧЕСКИЙ
- ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ
- СМЕШАННЫЙ
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТА
- ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ
- ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ
- МИОКАРДИТ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
- ХРОНИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
13. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
БОЛЬНЫЕ ОСТРЫМИИНФЕКЦИОННЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
0,5-15% ОСТРЫЙ
МИОКАРДИТ
-ГРИПП
- 8-12%
-ЕСНО-ВИРУСЫ
- 5%
-ЭНТЕРОВИРУСЫ
- 5-15%
-ВИРУСЫ КОКСАКИ А - 2,9% В - 4%
-ПАРАГРИПП
- 1,7%
-АДЕНОВИРУС
- 1%
-ВИЧ
- 10-50%
-ДИФТЕРИЯ
- 25%
14.
НАИБОЛЬШЕЙ КАРДИОТРОПНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТВИРУСЫ – 50% МИОКАРДИТОВ ВИРУСНОЙ
ЭТИОЛОГИИ
ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ВИРУСНОЙ ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ
МИОКАРДИТОВ:
1. ВЫСОКАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ МИОКАРДИТАМИ В
ПЕРИОД ВИРУСНЫХ ЭПИДЕМИЙ
2. ОБНАРУЖЕНИЕ ВИРУСОВ В НОСОГЛОТКЕ И
ИСПРАЖНЕНИЯХ БОЛЬНОГО В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОЙ
НЕДЕЛИ ОСТРОГО МИОКАРДИТА
3. ВЫЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ТИТРА ПРОТИВОВИРУСНЫХ
АНТИТЕЛ, НАЧИНАЯ СО 2-3 НЕДЕЛИ РАЗВИТИЯ
ОСТРОГО МИОКАРДИТА
15.
ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ВИРУСНОЙ ТЕОРИИРАЗВИТИЯ МИОКАРДИТОВ:
3. ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ МИОКАРДА ВИРУСОВ И ВИРУСНОЙ
ДНК И РНК МЕТОДОМ ПОЛИМЕРАЗНОЙ ЦЕПНОЙ
РЕАКЦИИ
4. ПРИ МИОКАРДИТАХ, СВЯЗАННЫХ С ВИРУСНОЙ
ИНФЕКЦИЕЙ, В БИОПТАТАХ СЕРДЦА ВЫЯВЛЕНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
5. ОТРАБОТАНА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МИОКАРДИТА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ
ВИРУСАМИ
16.
В 40-80% МИОКАРДИТ ПРОТЕКАЕТ НАФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОЧАГОВОЙ
ИНФЕКЦИИ
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
ПЕРИАПИКАЛЬНЫЕ ЗУБНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ
ПАРАДОНТОЗ, ПУЛЬПИТЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ СИНУСИТ
ОТИТ
ГАЙМОРИТ
ХОЛЕЦИСТИТ
АДНЕКСИТ
ПРОСТАТИТ
17.
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИВИРУСЫ КОКСАКИ
ВИРУСЫ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА I И II ТИПОВ
ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРРА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ХЛАМИДИИ
ТОКСОПЛАЗМЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
СТРЕПТОКОККИ
СТАФИЛОКОККИ
ПНЕВМОКОККИ
18.
ПРИЗНАКИ МИОКАРДИТА МОГУТВЫЯВЛЯТЬСЯ У 15-30% БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКОЙ СИСТЕМНОЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,
ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА
ИЗНАЧАЛЬНО ИМЕЕТ ЗАТЯЖНОЕ И
ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
19.
20.
ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗАХРОНИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ
ИНФЕКЦИОННО-ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
НЕАДЕКВАТНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГИБЕЛЬ КАРДИОМИОЦИТОВ (ВСЛЕДСТВИЕ
НЕКРОЗА И ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ДИСТРОФИИ)
МИОКАРДИТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ
(ЗАМЕСТИТЕЛЬНЫЙ И ИЗБЫТОЧНЫЙ)
НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА КАРДИОМИОЦИТОВ
(НАРУШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АТФ И ДИСБАЛАНС
МЕЖДУ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ
И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТОЙ)
21. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕКСИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИОКАРДИТА
СИМПТОМЫБОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА
СЕРДЦЕБИЕНИЕ
ОДЫШКА
ВЫРАЖЕННАЯ СЛАБОСТЬ И
УТОМЛЯЕМОСТЬ
ПОВЫШЕННАЯ ПОТЛИВОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
МЫШЕЧНЫЕ И СУСТАВНЫЕ БОЛИ
ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
ЧАСТОТА
ВСТРЕЧАЕМ
ОСТИ %
62-80
23-48
50-60
22-59
15-50
35-53
4-40
10-30
22. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕКСИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИОКАРДИТА
СИМПТОМЫТАХИКАРДИЯ
ОСЛАБЛЕНИЕ I ТОНА СЕРДЦА
РИТМ ГАЛОПА
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (ЭС, ПТ, МА, ФЖ)
ДИЛАТАЦИЯ СЕРДЦА
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НАД ВЕРХУШКОЙ
ШУМ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА
ПРИЗНАКИ НК ПО МКК И/ИЛИ ПО БКК
У 24-33% БОЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЕ МОЖЕТ
ПРОТЕКАТЬ БЕССИМПТОМНО
ЧАСТОТА
ВСТРЕ
Ч-ТИ %
45-80
40-80
32
15-27
13-52
42-63
15-80
23.
АЛГОРИТМ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТОВ,
ПРЕДЛОЖЕННЫЙ НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИЕЙ
КАРДИОЛОГОВ (NYHA)
I. СВЯЗЬ С ПЕРЕНЕСЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ,
ДОКАЗАННАЯ КЛИНИЧЕСКИ И ЛАБОРАТОРНЫМИ
ДАННЫМИ:
ВЫДЕЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ, ЕГО АНТИГЕНОВ,
ВЫЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНФЕКЦИОННЫМ
ПАТОГЕНАМ, А ТАКЖЕ
ЛЕЙКОЦИТОЗ, УСКОРЕНИЕ СОЭ, ПОЯВЛЕНИЕ СРБ
II. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
24.
АЛГОРИТМ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТОВ (NYHA)
II. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА
БОЛЬШИЕ ПРИЗНАКИ:
-
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ (НАРУШЕНИЯ
РЕПОЛЯРИЗАЦИИ, РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ)
-
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫХ
ФЕРМЕНТОВ И БЕЛКОВ (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ТРОПОНИН Т)
-
УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ СЕРДЦА ПО ДАННЫМ
РЕНТГЕНОГРАФИИ ИЛИ ЭХО КГ
-
ЗАСТОЙНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
25.
АЛГОРИТМ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТОВ (NYHA)
МАЛЫЕ ПРИЗНАКИ
- ТАХИКАРДИЯ (ИЛИ БРАДИКАРДИЯ)
- ОСЛАБЛЕНИЕ I ТОНА
- РИТМ ГАЛОПА
ДИАГНОЗ МИОКАРДИТА ПРАВОМОЧЕН ПРИ
СОЧЕТАНИИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ ИНФЕКЦИИ
С ОДНИМ БОЛЬШИМ И ДВУМЯ МАЛЫМИ
ПРИЗНАКАМИ
26. КОЛИЧЕСТВЕНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИЧЕКСИХ СИМПТОМОВ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИОКАРДИТА (Goodwin J.H.) 30 БАЛЛОВ-МИОКАРДИТ, 20-29-ВЫСОКО ВЕРОЯТЕН,<20 М
КОЛИЧЕСТВЕНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИЧЕКСИХ СИМПТОМОВ ИИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИОКАРДИТА (Goodwin J.H.)
30 БАЛЛОВ-МИОКАРДИТ, 20-29-ВЫСОКО ВЕРОЯТЕН,<20 МАЛО ВЕРОЯТЕН
СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛИ В МЫШЦАХ
БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
ЛИХОРАДКА
ОДЫШКА
КАШЕЛЬ
ТАХИКАРДИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ТОНА СЕРДЦА
ПОВЫШЕНИЕ ЦВД В ПОДКЛЮЧ. ВЕНЕ >20см ВОДНОГО СТОЛБА
КАРДИОМЕГАЛИЯ (ЭХОКГ, Rg)
СНИЖЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЖ (ЭХО КГ,
РАДИОИЗОТОПНАЯ ВГ)
ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ (ST-T, НР и ПРОВОДИМОСТИ)
ПОВЫШЕНИЕ КРДИОСЕЛЕКТИВНЫХ ФЕРМЕНТОВ
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБНАРУЖЕНИЕ ВИРУСОВ И ТИТРОВ АНТИТЕЛ
К ВИРУСАМ
КОЛ-ВО
БАЛЛОВ
1
1
1
1
1
1
3
3
3
3
3
3
6
27. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА
1. ВЕРИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ФИБРОЗИРОВАНИЯВ МИОКАРДЕ
ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНАЯ БИОПСИЯ
ТОМОСЦИНТИГРАФИЯ СЕРДЦА С РФП, ТРОПНЫМ
К ВОСПАЛЕНИЮ
МРТ СЕРДЦА С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ ДЛЯ
ВЫЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА В
МИОКАРДЕ
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДЕНСИТОМЕТРИЯ
АНГИОГРАФИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
28.
ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНАЯ БИОПСИЯПОДТВЕРЖДАЕТ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ МИОКРДИТА
ТОЛЬКО В 17-37% СЛУЧАЕВ
1. ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ В СЕРДЕЧНОЙ
МЫШЦЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ОТЕК ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО
ПРОСТРАНСТВА ЗА СЧЕТ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
КАПИЛЛЯРОВ
2. ПАТОГНОМОНИЧНЫМ ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ
МИОКАРДИТА ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ ВОСПАЛИТЕЛНОЙ
ИНФИЛЬТРАЦИИ (НЕЙТРОФИЛЫ, ЛИМФОЦИТЫ,
ГИСТИОЦИТЫ) В МИОКАРДЕ
3. УЧАСТКИ МЕЛКООЧАГОВОГО «СЕТЕВИДНОГО»
КАРДИОСКЛЕРОЗА ВОКРУГ КАРДИОМИОЦИТОВ
29.
30.
31.
32.
33.
34.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ,РАЗРАБОТАННАЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
МИОКАРДИТОВ ПО ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫМ
БИОПТАТАМ (ДАЛАССКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, 1984)
ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНОЙ БИОПСИИ
ВЫЯВЛЯЕТСЯ:
1.
2.
3.
МИОКАРДИТ С ФИБРОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
ПОГРАНИЧНЫЙ МИОКАРДИТ (ВОЗМОЖНА ПОВТОРНАЯ БИОПСИЯ)
ОТСУТСТВИЕ МИОКАРДИТА
ПРИ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ БИОПСИИ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ:
1.
2.
3.
ПРОДОЛЖАЮЩИЙСЯ МИОКАРДИТ С ФИБРОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
РАЗРЕШАЮЩИЙСЯ МИОКАРДИТ С ФИБРОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
РАЗРЕШИВШИЙСЯ МИОКАРДИТ С ФИБРОЗОМ ИЛИ БЕЗ НЕГО
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В
ПРИСУТСТВИИ БОЛЕЕ 5 ЛИМФОЦИТОВ В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ ПРИ
УВЕЛИЧЕНИИ МИКРОСКОПА В 400 РАЗ (МИНИМАЛЬНО ВЫРАЖЕННАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ)
35.
ПРИ ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСКОПИИ1. В МИОЦИТАХ ОТМЕЧАЕТСЯ ОТЕК, РАСШИРЕНИЕ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА, ОТЕК
МИТОХОНДРИЙ
2. ПРИ УСУГУБЛЕНИИ ПОРАЖЕНИЯ – УПЛОТНЕНИЕ
ХРОМАТИНА И ПИКНОЗ ЯДЕР, УВЕЛИЧЕНИЕ
РИБОСОМ
3. ДЕСТРУКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ, МИОФИБРИЛЛ И
МИОЦИТОВ С ПОЛНЫМ ИХ РАЗРУШЕНИЕМ ЛИЗИСОМ
36.
37.
38.
РАДИОИЗОТОПНАЯ ДИАГНОСТИКАС РФП, ТРОПНЫМИ К ВОСПАЛЕНИЮ
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТОЧНОСТЬ 85-100%
МЕТОД СЦИНТИГРАФИИ С МЕЧЕННЫМИ РАДИОНУКЛИДАМИ
ЛЕЙКОЦИТАМИ ОСНОВАН НА ЕСТЕСТВЕННОЙ МИГРАЦИИ
ЛЕЙКОЦИТОВ К ОЧАГАМ ВОСПАЛЕНИЯ.
В КАЧЕСТВЕ НОСИТЕЛЯ РАДИОАКТИВНОЙ МЕТКИ
ИСПОЛЬЗУЮТСЯ АУТОЛЕЙКОЦИТЫ, ОБРАБОТАННЫЕ ГМПАОГЕКСАМЕТИЛПРОПИЛЕНАМИНОКСИМОМ (ЛИПОФИЛЬНЫЙ
КРАСИТЕЛЬ, СПОСОБНЫЙ УДЕРЖАТЬ 99-Тс НА МЕМБРАНЕ
ЛЕЙКОЦИТА) – ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ РФП
ДЛЯ ВЕРИФИКАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ ИСПЛЬЗУЮТ
ТАКЖЕ ТОМОСЦИНТИГРАФИЮ МИОКАРДА С ЦИТРАТОМ
ГАЛИЯ-67.
39.
40.
41.
42.
РАДИОИЗОТОПНАЯ ДИАГНОСТИКАПРОВОДИТСЯ В КОМПЛЕКСЕ ДВУХ ИССЛЕДОВАНИЙ:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ И
ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА
ПОВТОРНАЯ КТ С КАРДИОТРОПНЫМ РФП – 99Тс
ТЕТРАФОСМИНОМ ПОЗВОЛЯЕТ ИЗУЧИТЬ ПЕРФУЗИЮ
МИОКАРДА И СДЕЛАТЬ ВЫВОД О НАЛИЧИИ И
ВЫРАЖЕННОСТИ КАРДИОСКЛЕРОЗА
43.
44.
45.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯМИОКАРДА С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТОЧНОСТЬ 75-80%
МЕОДИКА, ПОЗВОЛЯЮЩАЯ ОПРЕДЕЛИТЬ ВЫРАЖЕННОСТЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ В МИОКАРДЕ ПО
ФАКТУ ВЫЯВЛЕНИЯ ПРИЗНАКОВ МЕЖКЛЕТОЧНОГО
ОТЕКА В СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ
ПАРАМАГНИТНЫЕ КОНТРАСТЫ (ОМНИСКАН, ГАЛОДИАМИД)
НАКАПЛИВАЮТСЯ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ, ВЫЗЫВАЮТ
ИЗМЕНЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ МР-СИГНАЛА, ПОКАЗЫВАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК ЧЕРЕЗ 30 МИНУТ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ
ПО ПЕРВИЧНОМУ ЗАПОЛНЕНИЮ КОНТРАСТОМ ВЕНЕЧНЫХ
АРТЕРИЙ, КАПИЛЛЯРОВ И СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ МОЖНО
СУДИТЬ КАК О КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ТАК И О
НАЛИЧИИ ФИБРОЗА МИОКАРДА
46.
47.
48.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДЕНСИТОМЕТРИЯЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И СПЕЦИФИЧНОСТЬ ОКОЛО 52%
ЭХОКГ В РЕЖИЕ «ACOUSTIC DENSITOMETRY» ПОЗВОЛЯЕТ
ОПРЕДЕЛИТЬ ПЛОТНОСТЬ МИОКАРДА И СДЕЛАТЬ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ О НАЛИЧИИ ОТЕКА ИЛИ ФИБРОЗА В
СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ
СРЕДНИЕ ЗНАЧЕНИЯ ЭХОПЛОТНОСТИ МИОКАРДА В КОНЦЕ ДИАСТОЛЫ В
НОРМЕ ОТ 9 ДО 13 ЕД.
ПРИ ОТЕКЕ В МИОКАРДЕ ЭХОПЛОТНОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
СНИЖАЕТСЯ, А ПРИ ФИБРОЗЕ – ПОВЫШАЕТСЯ.
РАСЧЕТНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ СООТНОШЕНИЯ ПЛОТНОСТИ МИОКАРДА В
ДИАСТОЛУ И В СИСТОЛУ (CICLIC VARIATION INDEX, CVI) У БОЛЬНЫХ,
ИМЕЮЩИХ ОТЕЧНОСТЬ ТКАНЕЙ МИОКАРДА (ГИПОТИРЕОЗ, МИОКАРДИТ)
СНИЖАЕТСЯ ОТ +5 ДО +10%, А У БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ ФИБРОЗИРОВАНИЕ
ТКАНИ МИОКАРДА (СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ, КАРДИОСКЛЕРОЗ)
ПРИОБРЕТАЕТ ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТ -19 ДО -31%: ПРИ
КАРДИОСКЛЕРОЗЕ МИОКАРД В ДИАСТОЛУ РАСТЯГИВАЕТСЯ И СТАНОВИТСЯ
ПЛОТНЕЕ, ЧЕМ В СИСТОЛУ.
49.
50.
51.
СЕЛЕКТИВНАЯ КОРОНАРОГРАФИЯ ИЛИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
СЕРДЦА С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
ИСКЛЮЧЕНИЕ КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ
НЕПРЕМЕННЫМ УСЛОВИЕМ ПОСТАНОВКИ
ДИАГНОЗА «МИОКАРДИТ»
С ПОМОЩЬЮ НЕИНВАЗИВНЫХ
(СУТОЧНОЕ ЭКГ-МОНИТОРИРОВАНИЕ, НАГРУЗОЧНЫЕ И
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ЭКГ-ПРОБЫ, СТРЕСС ЭХОКГ)
И ИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ
52.
53.
54. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА
2. ВЫЯВЛЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ИДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА
ЭКГ, ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
(НАРУШЕНИЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ, НАРУШЕНИЯ
РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ)
ЭХО КГ
(УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ СЕРДЦА,
СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ
ДИСФУНКЦИИ)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ И СТАДИИ ХСН
55. ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ У 60-85% БОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМ
ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГИЗМЕНЕНИЯ ЗУБЦА Т (УПЛОЩЕНИЕ,
ДВУХФАЗНОСТЬ ИЛИ ИНВЕРСИЯ)
ИЗМЕНЕНИЯ СЕГМЕНТА ST (ВНИЗ ИЛИ ВВЕРХ ОТ
ИЗОЛИНИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОРАЖЕНИЯ СУБЭНДОИЛИ СУБЭПИКАРДИАЛЬНЫХ СЛОЕВ И НАЛИЧИЯ
ПЕРИКАРДИТА)
ЭКСТРАСИСТОЛЫ
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
ПАРОКСИЗМЫ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ
ЭПИЗОДЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
СИНОАТРИАЛЬНЫЕ И АВ-БЛОКАДЫ
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
%
50-70
36-52
6-30
26
10
17
2
2-6
ДО 30
56.
ТРИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГПРИ МИОКАРДИТЕ (6-8 НЕДЕЛЬ):
I. СТАДИЯ, ОСТРАЯ (ПЕРВЫЕ ДНИ ЗАБОЛЕВАНИЯ) –
СНИЖЕНИЕ ИНТЕРВАЛА ST С ОДНОВРЕМЕННЫМ
УМЕНЬШЕНИЕМ АМПЛИТУДЫ ИЛИ УПЛОЩЕНИЕМ
ЗУБЦА Т
ИЗ НР ЧАЩЕ АВ-БЛОКАДА, СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ,
МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА
II. СТАДИЯ (2-3 НЕДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЯ) –
ПОЯВЛЕНИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ, ЧАСТО СИММЕТРИЧНЫХ,
ЗОСТРЕННЫХ ЗУБЦОВ Т
ИЗ НР ЧАЩЕ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ, ЭПИЗОДЫ ЖТ
III. СТАДИЯ – НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭКГ
ПРИ РАЗВИТИИ КАРДИАЛЬНОГО ФИБРОЗА – СИНУСОВАЯ
БРАДИКАРДИЯ, МА, БЛОКАДЫ НОЖЕК П.ГИСА
57. СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ ВЫЯВЛЯЕТ ИЗМЕНЕНИЯ У 91,7% БОЛЬНЫХ
ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГИЗМЕНЕНИЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
СУНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
ЧАСТАЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЭС
ЧАСТАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭС (>30/Ч)
МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
АВ-БЛОКАДА
%
62,3
51,3
38,3
45,8
39,0
31,5
32,8
26,0
18,4
8,9
58.
ХСН У БОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМРАЗВИВАЕТСЯ В 15-36%
ДИЛАТАЦИЯ КАМЕР СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ ВСТРЕЧАЕТСЯ С
ЧАСТОТОЙ 17% И ЗАВИСИТ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ.
ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ДИЛАТАЦИИ КАМЕР
СЕРДЦА СВЯЗАНА С НАЛИЧИЕМ:
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ
КАРДИОСКЛЕРОЗА
ХРОНИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА
(БРАДИКАРДИЯ, ПРОБЕЖКИ ЖТ, ЧАСТАЯ ЭС)
59.
ХСН У БОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМУ БОЛЬШЕЙ ЧАСТИ БОЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН ОБУСЛОВЛЕНЫ ИЗОЛИРОВАННОЙ
ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЖ (НА ФОНЕ
КАРДИОСКЛЕРОЗА) – ОТ 25 ДО 50%
ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ
ДИСФУНКЦИИ НЕ ПРЕВЫШАЕТ 15-20%
60. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА
3. ДОКАЗАТЕЛЬСТВО АКТИВНОСТИ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНОГОПРОЦЕССА И ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
КАРДИОСЕЛЕКТИВНЫЕ ФЕРМЕНТЫ И БЕЛКИ
(КФК, КФК-МБ, ЛДГ, ТРОПОНИН-Т, I)
МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (ФИБРИНОГЕН, СРБ,
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А, АДГЕЗИВНЫЕ
МОЛЕКУЛЫ, ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 1β,6,8,10,ФНО-α)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
(УВЕЛИЧЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ CD4/CD8, УВ. СD4,
КОЛИЧЕСТВА CD22, АНТИТЕЛ К МИОКАРДУ-Ig M,G,A
и ЦИК, КАРДИАЛЬНЫЙ АНТИГЕН, РТМЛ, ТДБ)
61. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
ПОКАЗАТЕЛЬКОЭФФИЦИЕНТ CD4/CD8
ЦИК, СОДЕРЖАЩИЕ КАРДИАЛЬНЫЙ
АНТИГЕН
N
<2,5
<0,055
КАРДИАЛЬНЫЙ АНТИГЕН
0 ЕД
ТИТР АНТИКАРДИАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ
<1:10
РЕАКЦИЯ ТОРМОЖЕНИЯ МИГРАЦИИ
ЛИМФОЦИТОВ (РТМЛ) С КАРДИАЛЬНЫМ
АНТИГЕНОМ
90%
62.
ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИММУННЫХНАРУШЕНИЙ ПРИ МИОКАРДИТАХ
ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО
1. ОПРЕДЕЛИТЬ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ
ЛИМФОЦИТОВ К ТКАНЯМ МИОКАРДА
2. ВЫЯВИТЬ НАЛИЧИЕ КАРДИАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ (КАГ) И
АНТИТЕЛ К МИОКАРДУ (АТМ), КАК СВОБОДНЫХ, ТАК И В
СОСТАВЕ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ
(ЦИК)
3. ОПРЕДЕЛИТЬ КОНЦЕНТРАЦИЮ КАРДИОТОКСИЧНЫХ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ И АДГЕЗИВНЫХ
МОЛЕКУЛ
63.
НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ:
РЕАКЦИЯ ТОРМОЖЕНИЯ МИГРАЦИИ
ЛИМФОЦИТОВ (РТМЛ) С СЕРДЕЧНЫМ АНТИГЕНОМ ИЗМЕНЯЕТСЯ У 70-98% БОЛЬНЫХ
ТЕСТ ДЕГРАНУЛЯЦИИ БАЗОФИЛОВ (ТДБ)
ОТРАЖАЕТ ПРОЦЕНТНОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ДЕГРАНУЛИРОВАННЫХ ФОРМ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КРОВИ
ПОЗВОЛЯЕТ УТОЧНИТЬ МИОКАРДИАЛЬНЫЙ
ПРОЦЕСС В 82,1% СЛУЧАЕВ
ДАННЫЕ КОРРЕЛИРУЮТ С РЕЗУЛЬТАТАМИ
СУБЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ БИОПСИИ
64.
КАРДИАЛЬНЫЙ АНТИГЕН И ИНТЕРЛЕЙКИН-8ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В ДЕБЮТЕ ИЛИ ПРИ РЕЦИДИВЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ ДИФФУЗНОМ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ В МИОКАРДЕ С
МИНИМАЛЬНЫМИ ПРИЗНАКАМИ КАРДИОСКЛЕРОЗА
АНТИТЕЛА К МИОКАРДУ И ФНО-α – ПРИ
ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩЕМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ
ПРОЦЕСЕ
ВЫЯВЛЕНИЕ ПОВЫШЕННОГО КОЛИЧЕСТВА ЦИК
В КРОВИ СООТВЕТСТВУЕТ ФАЗЕ СТИХАНИЯ
АКТИВНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА И
РАЗВИТИЮ ФИБРОЗА В МИОКАРДЕ
65.
РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОЙАССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (2003)
ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С
ПОДОЗРЕНИЕМ НА МИОКАРДИТ И ДИНАМИЧЕСКОГО
КОНТРОЛЯ ВО ВРЕМЯ ЛЕЧЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯТЬ:
ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ
ФИБРИНОГЕН
СРБ
СЕРДЕЧНЫЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ-1β, -6, -8, -10
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-α
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
66. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТА
4. ВЫЯВЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВПОИСК ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ
ИНФЕКЦИОННЫХ ПАТОГЕНОВ (ВИРУСЫ, БАКТЕРИИ,
СПИРОХЕТЫ, ПРОСТЕЙШИЕ) И АНТИТЕЛ К НИМ
ПОСРЕДСТВОМ КУЛЬТУРАЛЬНЫХ МЕТОДОВ, ПЦР, ИФА,
НМФА
ЧЕТЫРЕХКРАТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТИТРА АНТИТЕЛ К
РАЗЛИЧНЫМ ВИРУСАМ В ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ ПО
СРАВНЕНИЮ С ИХ ТИТРОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТАКЖЕ
УКАЗЫВАЕТ НА ПРИЧИНУ МИОКАРДИТА
ДИАГНОСТИКА ОЧАГОВ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
67.
ВЫВОДЫ:I. КРИТЕРИИ NYHA – ЭТО НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП
ДИАГНОСТИКИ НЕКОРОНАРОГЕННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ МИОКАРДА
ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ
ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА НЕОБХОДИМО
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ С
ВИЗУАЛЬНЫМ (ОДНОФОТОННАЯ
ЭМИСИОННАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ- ОФЭКТ ИЛИ МРТ) ИЛИ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПОДТВЕРЖДЕНИЕМ
КЛИНИЧЕСКОГО (ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО)
ДИАГНОЗА
68.
ВЫВОДЫ:II. ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
МИОКАРДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
1.
КЛЕТОЧНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ (БОЛЕЕ 5 КЛЕТОК
В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ 400)
В МОРФОБИОПТАТАХ МИОКАРДА
2.
НАКОПЛЕНИЕМ РФП В МИОКАРДЕ ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ ОФЭКТ С МЕЧЕНЫМИ
ЛЕЙКОЦИТАМИ ИЛИ ЦИТРАТОМ ГАЛИЯ
3.
ВЫЯВЛЕНИЕМ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ВОДЫ ПРИ МРТ
СЕРДЦА С КОНТРАСТИРОВАНИЕМ
69.
ВЫВОДЫ:III. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ,
ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА:
1. ТЕСТ ДЕГРАНУЛЯЦИИ БАЗОФИЛОВ
2. НАЛИЧИЕ КАРДИАЛЬНОГО АНТИГЕНА
3. НАЛИЧИЕ АНТИТЕЛ К МИОКАРДУ
4. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЯ МИГРАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ
С КАРДИАЛЬНЫМ АНТИГЕНОМ
70.
ВЫВОДЫ:IV. ДЛЯ МИОКРДИТИЧЕСКОГО
КАРДИОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНО:
1. НАЛИЧИЕ «СЕТЧАТОГО» ФИБРОЗА В
МОРФОБИОПТАТАХ МИОКАРДА
2. НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ ОФЭКТ С 99ТсТЕТРАФОСМИНОМ
3. НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ МРТ СЕРДЦА С
КОНТРАСТИРОВАНИЕМ
71. ТЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ- ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН
30-50%
- ФОРМИРОВАНИЕ СТОЙКИХ
НР И ПРОВОДИМОСТИ
1-5% - ЛЕТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ
72.
ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВВ ОСТРОЙ СТАДИИ – ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
ПОСТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ НА 2-3 НЕДЕЛИ, ИНОГДА
НА 1-2 МЕС (ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ПРОТИВОПОКАЗАНА
ДО ВОЗВРАЩЕНИЯ ЭКГ К ИСХОДНОЙ)
ПОЛНОЦЕННОЕ ПИТАНИЕ,
БОГАТОЕ БЕЛКАМИ, ВИТАМИНАМИ, МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ,
НЕОБХОДИМЫМИ ДЛЯ АНАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В
МИОКАРДЕ
СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ – ОТ 3 ДО 8
НЕДЕЛЬ (КУРС ЛЕЧЕНИЯ НЕ < 6 МЕСЯЦЕВ)
73.
ЧЕТЫРЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИМИОКАРДИТОВ:
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
74.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИИ
МАКРОЛИДЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ (III)
ЭКЗОГЕННЫЕ ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНА
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
75.
ПРИ ВИРУСНОМ ПОРАЖЕНИИ МИОКАРДА(ИЗОЛИРОВАННОМ, А ТАКЖЕ В АССОЦИАЦИИ)
И ПРИ РЕЦИДИВАХ ХРОНИЧЕСКОГО
МИОКАРДИТА
НЕОВИР (ИНДУКТОР ИНТЕРФЕРОНА,
ОКАЗЫВАЮЩИЙ ПРОТИВОВИРУСНОЕ И
ПРОТИВОХЛАМИДИЙНОЕ ДЕЙСТВИЕ)
+
ВИФЕРОН (ПРЕПАРАТ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО
РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРФЕРОНА АЛЬФА-2β)
В ПЕРИОД РЕМИССИИ – ИРС-19
КУРС ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ВАКЦИНОТЕРАПИИ
76.
ВИРУС VARICELLA ZOSTER(ВЕТРЯНАЯ ОСПА, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС)
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА, ВИРУС
ЭПШТЕЙНА-БАРР, ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
АЦИКЛОВИР (В/В КАП. ПО 5-10 МГ/КГ 3
РАЗА/СУТ, 7-10 ДНЕЙ)
ГАНЦИКЛОВИР (В/В КАП. ПО 5 МГ/КГ 2
РАЗА/СУТ, 14-21 ДНЕЙ) – ПРИ
СМV ИЛИ
ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ, ПРИ ИНФЕКЦИЯХ, ВЫЗЫВАНЫХ
ГЕРПЕСВИРУСАМИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ:
ФОСКАРНЕТ НАТРИЯ (В/В КАП. С
ПОСТОЯННОЙ СКОРОСТЬЮ Ч/З ИНФУЗОМАТ
В ТЕЧЕНИЕ 1 Ч ПО 40 МГ/КГ 3 Р/СУТ, 14-21 ДНЕЙ)
77.
ВИРУСЫ ГРИППА А и ВРЕМАНТАДИН ВНУТРЬ ПО 100 МГ 2 РАЗА/СУТ
7 ДНЕЙ С МОМЕНТА ПОЧВЛЕНИЯ СИМПТОМОВ,
НО НЕ ПОЗДНЕЕ 48 Ч
ИММУНИЗАЦИЯ С ЦЕЛЬЮ ПЕРВИЧНОЙ
ПРОФИЛАКТИКИП
78.
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТАЧЕЛОВЕКА
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
РАЗВИВАЕТСЯ В 25-50% СЛУЧАЕВ,
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ – САРКОМА КАПОШИ
ИЛИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЗИДОВУДИН ВНУТРЬ ПО 200 МГ 3 Р/СУТ,
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПРИЕМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ
79.
STAPHYLOCOCCUS AUREUSENTEROCOCCI SPP.
ДО ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБИОТИКАМ
ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОМ МИОКАРДИТЕ НАЗНАЧАЮТ
ВАНКОМИЦИН
В/В КАП ПО 1г 2 Р/СУТ
7-10 ДНЕЙ
ВИРУСЫ КОКСАКИ А, В, ECHOВИРУСЫ, ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
ЛЕЧЕНИЕ НЕ РАЗРАБОТАНО
ОГРАНИЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ,
НПВС, СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
80.
MYCOPLASMA PNEUMONIAEЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДЯТ АНТИБИОТИКАМИ
КЛАССА МАКРОЛИДОВ
АЗИТРОМИЦИН ВНУТРЬ ПО 250 МГ 2 Р/СУТ В
ПЕРВЫЙ ДЕНЬ, ЗАТЕМ 250 МГ 1 Р/СУТ СО 2 ПО 5 ДЕНЬ
ИЛИ
КЛАРИТРОМИЦИН ВНУТРЬ ПО 250 МГ 2
Р/СУТ (6-14 ДНЕЙ)
ИЛИ
ЭРИТРОМИЦИН В/В КАП ПО 0,5-1,0г 4 Р/СУТ
5-14 ДНЕЙ
81.
CORINEBACTERIA DIPHTHERIAEСЫВОРОТКА ПРОТИВОДИФТЕРИЙНАЯ
ОЧИЩЕННАЯ В/В КАП 20000-120000 МЕ
(ДОЗА ЗАВИСИТ ОТ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
В ТЕЧЕНИЕ 1 ЧАСА ОДНОКРАТНО
+
БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН В/В КАП ПО 2-3
МЛН ЕД 2 Р/СУТ (14 ДНЕЙ)
ИЛИ
ЭРИТРОМИЦИН В/В КАП ПО 500МГ 2 Р/СУТ
14 ДНЕЙ
82.
BORRELIA BURGDORFERI(ЛАЙМСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
ПРИ РАЗВИТИ НР КУРС АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ 20-30 ДНЕЙ
АЗИТРОМИЦИН ВНУТРЬ ПО 500 МГ 2 Р/СУТ В
ПЕРВЫЙ ДЕНЬ, ЗАТЕМ 500 МГ 1 Р/СУТ СО 2 ПО 5 ДЕНЬ
ИЛИ
БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН В/В КАП ПО 3-3,5
МЛН МЕ 6 Р/СУТ
ИЛИ
ДОКСИЦИКЛИН ВНУТРЬ ПО 100 МГ 2 Р/СУТ ИЛИ
ЦЕФОТАКСИМ В/В КАП ПО 2,0г 1 Р/СУТ
ЦЕФТРИАКСОН В/В КАП ПО 2,0г 1 Р/СУТ
ИЛИ
83.
ТOXOPLASMA GONDIIПИРИМЕТАМИН ВНУТРЬ ПО 100 МГ 1 Р/СУТ
В ПЕРВЫЙ ДЕНЬ, ЗАТЕМ 25-50 МГ 1 Р/СУТ 4-6 НЕДЕЛЬ
+
СУЛЬФАДИАЗИН ВНУТРЬ ПО 1-2г 3 Р/СУТ
4-6 НЕДЕЛЬ
+
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА ВНУТРЬ ПО 10МГ
1 Р/СУТ (ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ УГНЕТЕНИЯ
КОСТНОМОЗГОВОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ) 4-6 НЕДЕЛЬ
84.
ХЛАМИДИИ И РИККЕТСИИДОКСИЦИКЛИН В/В КАП ПО 100МГ
2 Р/СУТ 6-10 ДНЕЙ
TRICHINELLA SPIRALIS (ТРИХИНЕЛЛЕЗ)
ЛЕЧЕНИЕ НЕ РАЗРАБОТАНО. ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПРИМЕНЕНИЯ МЕБЕНДАЗОЛА И
ТИАБЕНДАЗОЛА НЕ ДОКАЗАНА
TRIPANOSOMA CRUZI (БОЛЕЗНЬ ЧАГАСА)
ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕ РАЗРАБОТАНО
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АРИТМИЙ И ТРОМБОЭМБОЛИИ
85.
86.
ГРИБЫ (CRIPTOCOCCUSNEOFORMANS)
АМФОТЕРИЦИН В
В/В КАП 0,3 МГ/КГ/СУТ 1 Р/СУТВ ОБЩЕЙ ДОЗЕ НА КУРС
НЕ МЕНЕЕ 1г В ТЕЧЕНИЕ 4-6 Ч
+
ФТОРЦИТОЗИН
ВНУТРЬ 100-150МГ/КГ/СУТ В 4 ПРИЕМА
ТОЧНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСЬ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ
ГРИБКОВЫХ МИОКАРДИТАХ НЕ УСТАНОВЛЕНА
87.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ МИОКАРДИТАХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАПРАВЛЕНА НА
1. ОПТИМИЗАЦИЮ ЭНЕРГОПРОДУКЦИИ В
МИОКАРДЕ
УМЕНЬШЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ МИОКАРДОМ
СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
УМЕНЬШЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ ИХ
ОКИСЛЕНИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА МАКРОЭРОВ
ЗАМЕЩЕНИЕ МАКРОЭРГОВ
2. ОПТИМИЗАЦИЮ БАЛАНСА МЕЖДУ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ И
АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТОЙ
88.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ЦИТОПРОТЕКЦИЯ
ПОСТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ НА 2-3 НЕДЕЛИ
ПОЛЯРИЗУЮЩАЯ СМЕСЬ (В/В ГЛЮКОЗА И К)
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОДУКЦИИ МАКРОЭРГОВ
РИБОКСИН ЗАМЕЩЕНИЕ МАКРОЭРГОВ
ЦИТОХРОМ
МЕКСИКОР СТИМУЛЯЦИЯ ЭНЕРГОПРОДУКЦИИ,
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
НЕОТОН ЭКЗОГЕННЫЙ ДОНАТОР АТФ
89.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ МИОКАРДИТАХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ЦИТОПРОТЕКЦИЯ
ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ОКИСЛЕНИЯ
СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ТРИМЕТАЗИДИН, РАНОЛАЗИН
ИНАКТИВАТОРЫ ФЕРМЕНТОВ, ОТВЕТСТВЕННЫХ ЗА
ТРАНСПОРТ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В МИТОХОНДРИЮ
ЭТОМОКСИР
ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА САМОГО ПЕРЕНОСЧИКА
ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЧЕРЕЗ МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ
МЕМБРАНЫ
МИЛДРОНАТ, МЕТИЛПАЛЬМОКСИРАТ
90.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ МИОКАРДИТАХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ЦИТОПРОТЕКЦИЯ
ПРЕПАРАТЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ
КИСЛОТ
СЕЛЕКТИВНЫЕ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
МЕТОПРОЛОЛ, БИСОПРОЛОЛ
НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА
91.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ МИОКАРДИТАХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КОМПЛЕКС ЖИРО- И
ВОДОРАСТВОРИМЫХ
ВИТАМИНОВ (С,А,Е)
СИСТЕМА ГЛЮТАТИОНА
92.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ВИТАМИНЫ С, Е
МИЛДРОНАТ
ТРИМЕТАЗИДИН
93.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ МИОКАРДИТАХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ЦИТОПРОТЕКЦИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЙ ВО ВРЕМЯ ПРОВЕДЕНИЯ
АКТИВНОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
ВИТАМИН С (1,0 г/СУТ) + ВИТАМИН Е
ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ АКТИВНОЙ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
МЕКСИКОР, ЭМОКСИПИН ИЛИ МЕКСИДОЛ
ЧЕРЕЗ 4-6 НЕДЕЛЬ ПОСЛЕ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ
НА МЕТАБОЛИЗМ КЛЕТКИ ОКАЗЫВАЕТ
ПЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ УГНЕТЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ИХ β-ОКИСЛЕНИЕ
ТРИМЕТАЗИДИН, ЭТОМОКСИР, МИЛДРОНАТ
94.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
КУПИРОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПВС
СТЕРОИДНЫЕ ПВС
ПОВТОРНЫЕ СЕАНСЫ
ПЛАЗМАФЕРЕЗА
95.
НЕСТЕРОИДНЫЕПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
(4-6 НЕДЕЛЬ)
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ВНУТРЬ ПО 500 МГ 6-8 Р/СУТ
ИЛИ
ДИКЛОФЕНАК ВНУТРЬ 25-50МГ 2-3 Р/СУТ
ИЛИ
ИБУПРОФЕН ВНУТРЬ ПО 400 МГ ПО 4 Р/СУТ
ИЛИ
ИНДОМЕТАЦИН ВНУТРЬ ПО 25-50 МГ
4Р/СУТ
96.
ИНГИБИТОРЫ ЦОГ(4-6 НЕДЕЛЬ)
ЛОРНОКСИКАМ ВНУТРЬ ПО 8 МГ 2 Р/СУТ,
В ПЕРВЫЕ СУТКИ ВОЗМОЖНО ПРИМЕНЕНИЕ
ПО 16 МГ 2 Р/СУТ
ИЛИ
МЕЛОКСИКАМ ВНУТРЬ ПО 7,5МГ 2 Р/СУТ
ИЛИ
ЦЕЛЕКОКСИБ ВНУТРЬ 100-200 МГ 1 Р/СУТ
ИЛИ
ЛОРНОКСИКАМ В/М ПО 8МГ 2Р/СУТ
97.
БЛОКАОРЫ Н2-РЕЦЕПТОРОВВ ПЕРИОД ПРИЕМА НПВС
РАНИТИДИН
ВНУТРЬ 150 МГ 1 Р/СУТ (НА НОЧЬ),
КУРЯЩИМ 300 МГ 1 Р/СУТ (НА НОЧЬ)
ИЛИ
ФАМОТИДИН
ВНУТРЬ 20 МГ 1 Р/СУТ (НА НОЧЬ)
98.
НОВЫЕ КЛАССЫПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ,
БЛОКИРУЮЩИХ ДЕЙСТВИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНОВ И ФНО-α
РЕМИКЕЙД
99.
ПРИМЕНЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ
ТОРМОЗЯТ КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ,
ТОРМОЗЯТ СИНТЕЗ АНТИТЕЛ И ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ
КОМПЛЕКСОВ
ОБЛАДАЮТ ПРЯМЫМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ
ДЕЙСТВИЕМ, СТАБИЛИЗИРУЯ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ,
УМЕНЬШАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СТЕНОК КАПИЛЛЯРОВ И
ТОРМОЗЯ АКТИВНОСТЬ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ
ЗАМЕДЛЯЮТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ КЛЕТОК СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ И РАЗВИТИЕ ФИБРОЗА
100.
ПРИМЕНЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ
НАЗНАЧАТЬ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ТОЛЬКО В ТЕХ
СЛУЧАЯХ, КОГДА ДОКАЗАН ВЫРАЖЕННЫЙ
АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ:
ВЫЯВЛЕНЫ АНТИТЕЛА К МИОКАРДУ В БОЛЬШИХ
ТИТРАХ
ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШЕНА КОНЦЕНТРАЦИЯ ФНО-α
ДОКАЗАНА ПОВЫШЕННАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЛИМФОЦИТОВ К ТКАНИ МИОКАРДА
101.
ПРИМЕНЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МИОКАРДИТОВ
ПРЕДНИЗОЛОН КОРОТКИМ КУРСОМ
В ВИДЕ ПУЛЬСТЕРАПИИ В/В ЧЕРЕЗ ДЕНЬ 5
ИНЪЕКЦИЙ В ДОЗЕ 3-5 МГ/КГ МАССЫ
ТЕЛА БОЛЬНОГО
ИЛИ
ВНУТРЬ В ДОЗЕ 0,5 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА В
ТЕЧЕНИЕ 7-10 ДНЕЙ С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ
ОТМЕНОЙ В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦА
102.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИПРИ ХРОНИЧЕСКИХ МИОКАРДИТАХ
1.
2.
3.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ В МЫШЦЕ
СЕРДЦА СО ВРЕМЕНЕМ УСТУПАЕТ МЕСТО
ФИБРОБЛАСТАМ И НА МЕСТЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ФОРМИРУЕТСЯ ФИБРОЗНАЯ ТКАНЬ –
ЗАМЕСТИТЕЛЬНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ
НЕАДЕКВАТНАЯ РЕАКЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ И СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ
СИСТЕМ – ФИБРОЗ ИМЕЕТ ХАРАКТЕР
ИЗБЫТОЧНОГО
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В
ПЕРИФОКАЛЬНЫХ ЗОНАХ ВОСПАЛЕНИЯ, ЧТО
СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПОКСИЕЙ ТКАНИ И
ИНДУКЦИЕЙ РАЗВИТИЯ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ
103.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТОРМОЖЕНИЯПРОГРЕССИРОВАНИЯ КАРДИОСКЛЕРОЗА
ПРИ МИОКАРДИТАХ
1. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА
ПОГИБАЮЩИХ КАРДИОМИОЦИТОВ
2. СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ РЕНИНАНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ
СИСТЕМЫ
3. УЛУЧШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
104. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХСН, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ РЕКОМЕНДАЦИИ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ ПО ИЗУЧЕНИ
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХСН, ОБУСЛОВЛЕННОЙДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
РЕКОМЕНДАЦИИ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ ПО
ИЗУЧЕНИЮ ДИАСТОЛИЧЕСОКЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (1998)
1.КОРРЕКЦИЯ ТАХИАРИТМИИ – ВОССТАНОВЛЕНИЕ
СИНУСОВОГО РИТМА
2. НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ, ЗАМЕДЛЯЮЩИХ
АВ-ПРОВЕДЕНИЕ ПРИ ТАХИКАРДИ- β-БЛОКАТОРЫ,
ВЕРАПАМИЛ
3. ПРИМЕНЕНИЕ НИТРАТОВ - ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА
4. ИСПЛЬЗОВАНИЕ ДИУРЕТИКОВ – ОСТОРОЖНО, БЕЗ
ВЫРАЖЕННОГО СНИЖЕНИЯ ПРЕДНАГРУЗКИ
5. НАЗНАЧЕНИЕ ИАПФ – ДЛЯ ПРЯМОГО И ОПОСРЕДОВАННОГО
(ЧЕРЕЗ УМЕНЬШЕНИЕ ГЛЖ) РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА
6. ПРИМЕНЕНИЕ СГ ПРОТИВОПОКАЗАНО, - ЕСЛИ НЕТ
СНИЖЕНИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
105.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОГО
НЕЙРОЭНДОКРИННОГО ОТВЕТА
(МИНИМУМ 1 ГОД)
β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
МЕТОПРОЛОЛ
ИНГИБИТОРЫ АПФ
ЭНАЛАПРИЛ 5-10 МГ
АНТАГОНИСТ АЛЬДОСТЕРОНА
ВЕРОШПИРОН 25 МГ/СУТ
106.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ И ДЕЗАГРЕГАНТЫ
ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН,
ФРАГМИН, КЛЕКСАН (3-4 НЕДЕЛИ)
АСПИРИН
ВЕССЕЛ ДУЭ Ф (СУЛОДЕКСИД)
2-3 МЕСЯЦА
107.
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ(В ТЕЧЕНИЕ ВСЕГО ПЕРИОДА ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА ПОД
КОНТРОЛЕМ ЧИСЛА ТРОМБОЦИТОВ)
ГЕПАРИН НАТРИЙ
П/К ПО 1,0 МЛ (5000) ЕД 2 Р/СУТ
ИЛИ
НАДРОПАРИН КАЛЬЦИЙ
П/К 0,3 МЛ (2850 МЕ) 1 Р/СУТ
ИЛИ
РЕВИПАРИН НАТРИЙ
П/К 0,25 МЛ (1750 АНТИ-ХА МЕ) 1 Р/СУТ
ИЛИ
ЭНОКСАПАРИН НАТРИЙ
П/К 0,2-0,4 МЛ (20-40 МГ) 1 Р/СУТ
108.
ВЕССЕЛ ДУЭ Ф (СУЛОДЕКСИД) - ГЕПАРИНОИДНА 80% СОСТОИТ ИЗ ГЕПАРИНОПОДОБНОЙ ФРАКЦИИ
НА 20% ИЗ ДЕРМАТАН СУЛЬФАТА
ОКАЗЫВАЕТ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СУЛОДЕКСИД СПОСОБСТВУЕТ УМЕНЬШЕНИЮ ВЯЗКОСТИ
КРОВИ ВСЛЕДСТВИЕ СНИЖЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ
ФИБРИНОГЕНА И ТРОМБИНА В ПЛАЗМЕ
УМЕНЬШАЕТ АДГЕЗИЮ ТРОМБОЦИТОВ НА СОСУДИСТОЙ
СТЕНКЕ
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДЕРМАТАН СУЛЬФАТ АКТИВИЗИРУЕТ ФИБРИНОЛИЗ
АНГИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
109.
ВЕССЕЛ ДУЭ Ф (СУЛОДЕКСИД)ГЕПАРИНОИД
НА 80% СОСТОИТ ИЗ ГЕПАРИНОПОДОБНОЙ ФРАКЦИИ
НА 20% ИЗ ДЕРМАТАН СУЛЬФАТА
АНГИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
• ПРЕПАРАТ ОБЛАДАЕТ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНЬЮ
ТРОПИЗМА К ЭНДОТЕЛИЮ СОСУДОВ И
СПОСОБЕН СОРБИРОВАТЬСЯ НА ЕГО
ПОВЕРХНОСТИ (ДО 90% ОТ ВВОДИМОЙ ДОЗЫ)
110.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИМИОКАРДИТА ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПО ПОКАЗАНИЯМ:
ЖЭ ВЫСОКИХ ГРАДАЦИЙ
ЭПИЗОДЫ ЖТ У БОЛЬНЫХ, ВЫЖИВШИХ
ПОСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
У БОЛЬНЫХ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМИ
СИНКОПЭ НЕИЗВЕСТНОГО ГЕНЕЗА
В СЛУЧАЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ЭПИЗОДОВ
УСТОЙЧИВОЙ ЖТ
111.
ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПАРОКСИЗМОВУСТОЙЧИВОЙ ЖТ
ПРИ ХСН КОРОНАРОГЕННОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ –
АНТИАРИТМИКИ III КЛАССА
АМИОДАРОН
СОТАЛОЛ
ДОБУТИЛИД
112.
ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПАРОКСИЗМОВУСТОЙЧИВОЙ ЖТ
ПРИ НЕКОРОНАРОГЕННОМ
ПРОИСХОЖДЕНИИ ХСН –
АНТИАРИТМИКИ III И I КЛАССА
(ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ДИЗОПИРАМИДА И ФЛЕКАИНИДА,
ОБЛАДАЮЩИХ ВЫРАЖЕННЫИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ
ИНОТРОПНЫМ ЭФФЕКТОМ)
АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ, ДОБУТИЛИД
МЕКСИЛЕТИН, ХИНИДИН, НОВОКАИНАМИД,
ПРОПАФЕНОН, ФЛЕКАИНИД, ИМЕПРАМИН,
ПИРМЕНОЛ
113.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИАРИТМИКОВ ВПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
НАРУШЕНИЙ РИТМА
В ИССЛЕДОВАНИИ ESVEM
6 АНТИАРИТМИКОВ I КЛАССА
(МЕКСИЛЕТИН, ХИНИДИН, НОВОКАИНАМИД,
ПРОПАФЕНОН, ИМЕПРАМИН, ПИРМЕНОЛ)
УСТУПАЛИ В СВОЕЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ
СОТАЛОЛУ, ИМЕВШЕМУ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ 35%
114.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИАРИТМИКОВ ВПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
НАРУШЕНИЙ РИТМА
В ИССЛЕДОВАНИИ CASCADE, ВКЛЮЧАВШЕМ
БОЛЬНЫХ, ПЕРЕЖИВШИХ ВНЕЗАПНУЮ
СМЕРТЬ, ЭФФЕКТИВНОСТЬ АМИОДАРОНА
ЧЕРЕЗ 6 ЛЕТ НАБЛЮДЕНИЯ СОСТАВИЛА 41%,
А ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИАРИТМИКОВ I
КЛАССА (ХИНИДИНА, НОВОКАИНАМИДА,
ФЛЕКАИНИДА) НЕ ПРЕВЫШАЛА 20%
115.
ЭКГ-ПРЕДИКТОРЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙТАХИКАРДИИ
В 50% СЛУЧАЕВ ЖТ ПРЕДШЕСТВУЮТ
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ
В 30% - ПОЯВЛЕНИЕ ФЕНОМЕНА
«КОРОТКОГО-ДЛИННОГО-КОРОТКОГО
ИНТЕРВАЛА QT»
В 20% СЛУЧАЕВ ЖТ РАЗВИВАЕТСЯ БЕЗ
ЗАРЕГИСТРИРОВАННЫХ ЭКГПРЕДИКТОРОВ
116.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ ПРИХРОНИЧЕСКИХ МИОКАРДИТАХ
ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ (83,5%)
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЖТ В ФИБРИЛЛЯЦИЮ
ЖЕЛУДОЧКОВ НАБЛЮДАЕТСЯ В 62,5%
РАЗВИТИЕ «ПИРУЭТА» - В 12,7%
ПЕРВИЧНАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ –
В 8,3%
117.
НАИБОЛЕЕ ВЫСОКИЙ РИСК ВНЕЗАПНОЙСМЕРТИ ИМЕЮТ
БОЛЬНЫЕ, ВЫЖИВШИЕ ПОСЛЕ
ПРЕДЫДУЩЕЙ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
БОЛЬНЫЕ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМИ
СИНКОПЭ НЕИЗВЕСТНОГО ГЕНЕЗА
БОЛЬНЫЕ С ДОКУМЕНТИРОВАННЫМИ
ЭПИЗОДАМИ УСТОЙЧИВОЙ ЖТ
118. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫ1. ЦЕФТРИАКСОН 2 гр/сут
2. НЕОВИР 2 мл в/м через день № 5
3. ВИФЕРОН свечи 1 млн ЕД
4. АЗИТРОМИЦИН 500 мг/сут
ДНИ ЛЕЧЕНИЯ
1-5 сутки
1-10 сутки
1-11 сутки
6-11 сутки
119. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАП
ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ)
ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
(ОПТИМИЗАЦИЯ ЭНЕРГОПРОДУКЦИИ)
ПРЕПАРАТЫ
1. НЕОТОН в/в 2 гр/сут,
затем в/в 1 гр/сут
2. ПОЛЯРИЗУЮЩАЯ СМЕСЬ (ГЛЮКОЗА
5%-250 мл + ПАНАНГИН 20 мл в/в 2р/день)
3. ЦИТОХРОМ в/в 10 мг
4. РИБОКСИН в/в 400 мг,
затем 600 мг/сут внутрь
5. МЕКСИКОР 1500 мг/сут
6. ПАНАНГИН 2 табл/сут или
АСПАРКАМ 2 табл/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-5 сутки
6-9 сутки
1-14 сутки
1-14 сутки
1-14 сутки
1-10 каждого мес
15-180 сутки
11-20 каждого мес
после поляр.см.
120. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ
ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ И
АНТИГИСТАМИННАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫ
1. ТАВЕГИЛ 2 мг/сут
2. ИНДОМЕТАЦИН 150 мг/сут
3. ДЕЛАГИЛ 250 мг/сут
ДНИ ЛЕЧЕНИЯ
1-20 сутки
11-30 сутки
с 30 суток до 6
месяцев
121. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕР
ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ)
АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫ
1 .ВЕССЕЛ ДУЭ Ф (СУЛОДЕКСИД)
600 ЛЕ в/м каждый день,
затем внутрь 500 ЛЕ/сут
2. АСПИРИН 375 мг/сут
или
1. ГЕПАРИН 10-20 тыс ЕД/сут или НМГ
2. АСПИРИН 375 мг/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-20 сутки
21-60 сутки
61-180 сутки
1-10 сутки
11-180 сутки
122. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАП
ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ)
ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
(АНТИОКСИДАНТЫ)
ПРЕПАРАТЫ
1 .АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА 1,0 сут
2. ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТ 300 мг/сут
3. ПОЛИВИТАМИН 1др/сут
4. МИЛДРОНАТ 500 мг/сут или
5. МЕКСИКОР 1500 мг/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-60 сутки
1-180 сутки
1-180 сутки
61-90 сутки
15-180 сутки
123. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) ТОРМОЖЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОГО
НЕЙРОЭНДОКРИННОГО ОТВЕТАПРЕПАРАТЫ
1 .КАПТОПРИЛ 25 мг/сут (20 суток),
затем ЭНАЛАПРИЛ 2,5 мг/сут
2. АНАПРИЛИН 30мг/сут,
затем МЕТОПРОЛОЛ 25 мг/сут
3. ВЕРОШПИРОН 50 мг/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-20 сутки
21-180 сутки
1-20 сутки
21-180 сутки
1-60 сутки
124. ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ) АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАП
ПЕРВИЧНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 18-20 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП 4-6 МЕСЯЦЕВ)
АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ –
по показаниям, в зависимости от вида НР
ВАКЦИНОТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫ
ДНИ ЛЕЧЕНИЯ
1. ИРС-19 интраназально 1 доза в 61-120 сутки
каждую ноздрю 1 раз в сутки
125. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫДНИ ЛЕЧЕНИЯ
1. НЕОВИР 2 мл в/м через день № 5 1-10 сутки
2. ВИФЕРОН свечи 1 млн ЕД
1-10 сутки
126. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИ
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
(ОПТИМИЗАЦИЯ ЭНЕРГОПРОДУКЦИИ)
ПРЕПАРАТЫ
1. НЕОТОН в/в 1 гр/сут (10 суток)
2. ПОЛЯРИЗУЮЩАЯ СМЕСЬ
(ГЛЮКОЗА 5%-250 мл + ПАНАНГИН
20 мл в/в 1р/день)
3. ЦИТОХРОМ в/в 10 мг
4. РИБОКСИН в/в 400 мг,
5. МЕКСИКОР 1500 мг/сут
6. ПАНАНГИН 2 табл/сут (10 суток в мес)
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-10 сутки
1-10 сутки
1-10 сутки
1-10 сутки
1-60 сутки
11-20 каждого мес
127. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ЭФФЕРЕНТНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫДНИ ЛЕЧЕНИЯ
ЛЕЧЕБНЫЙ ПЛАЗМАФЕРЕЗ
5 сеансов через день
1-10 сутки
128. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ Т
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕПАРАТЫ
ДНИ ЛЕЧЕНИЯ
1. ПРЕДНИЗОЛОН
в/в 3-5 мг/кг веса/сут
1-5 сутки
2. ДЕЛАГИЛ 250 мг/сут
1-60 сутки
129. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ТОРМОЖЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОГО Н
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
ТОРМОЖЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОГО
НЕЙРОЭНДОКРИННОГО ОТВЕТА
ПРЕПАРАТЫ
1 .ЭНАЛАПРИЛ 2,5 мг/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
Весь период
2. МЕТОПРОЛОЛ 25 мг/сут
Весь период
3. ВЕРОШПИРОН 50 мг/сут
1-60 сутки
130. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) АНТИКОАГУЛЯНТЫ И ДЕЗАГРЕ
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ И ДЕЗАГРЕГАНТЫ
ПРЕПАРАТЫ
1 .ВЕССЕЛ ДУЭ Ф (СУЛОДЕКСИД)
600 ЛЕ в/м каждый день,
затем внутрь 500 ЛЕ/сут (до 40 суток)
2. АСПИРИН 375 мг/сут
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1-20 сутки
21-60 сутки
Весь период
131. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИ
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ
(АНТИОКСИДАНТЫ)
ПРЕПАРАТЫ
ДНИ ЛЕЧ-ИЯ
1 .АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА 1,0 сут
1-30 сутки
2. ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТ 300 мг/сут
Весь период
3. МИЛДРОНАТ 500 мг/сут или
МЕКСИКОР 1500 мг/сут
31-60 сутки
15-60 сутки
132. ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК) АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИ
ПОВТОРНЫЙ КУРС ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ (СТАЦИОНАРНЫЙ
ЭТАП 14 СУТОК + АМБУЛАТОРНЫЙ ЭТАП ДО 60 СУТОК)
АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ –
препарат подбирается по показаниям,
в зависимости от вида НР
133.
БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИγ-ГЛОБУЛИН
В/В КАП 400 МГ/КГ НА 1 Л ИЗОТОНИЧЕСКОГО Р-РА
ХЛОРИДА НАТРИЯ 1 Р/СУТ ЧЕРЕЗ КАЖДЫЕ 4 СУТОК
+
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
КИСЛОТА ВНУТРЬ 50-100МГ/КГ/СУТ В 2-4
ПРИЕМА В ОСТРУЮ ФАЗУ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТОЧНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСЬ ЛЕЧЕНИЯ НЕ
УСТАНОВЛЕНА
134.
135.
РЕВМАТИЗМАЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ СТАНДАРТНЫМ
СРЕДСТВОМ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
ВНУТРЬ ПО 500МГ 6-8 Р/СУТ 4-6 НЕДЕЛЬ
В ТЯЖЕЛЫХ СЛУЧАЯХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА - ГКС:
ПРЕДНИЗОЛОН ВНУТРЬ ДО 60-80МГ/СУТ
В 2 ПРИЕМА (УТРОМ И ДНЕМ ПОСЛЕ ЕДЫ) 5-7 ДНЕЙ
136.
ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ МИОКАРДИТЛЕЧЕНИЕ НЕ РАЗРАБОТАНО В СВЯЗИ С ТЕМ,
ЧТО ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕЯСНА
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТО
ВОЗНИКАЮЩИХ СН И НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
В ТЯЖЕЛЫХ СЛУЧАЯХ НАЗНАЧАЮТ ГКС:
ПРЕДНИЗОЛОН ВНУТРЬ ДО 60-80МГ/СУТ
В 2 ПРИЕМА (УТРОМ И ДНЕМ ПОСЛЕ ЕДЫ)
ДО ПОЛУЧЕНИЯ ЭФФЕКТА
137.
МИОКАРДИТАБРАМОВА-ФИДЛЕРА
ПРЕДНИЗОЛОН
ВНУТРЬ ДО 68-80 МГ/СУТ 2-5 НЕДЕЛЬ, ЗАТЕМ ДОЗУ ГКС
ПОСТЕПЕННО СНИЖАЮТ, ОДНОВРЕМЕННО
НАЗНАЧАЯ АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ:
ХЛОРОХИН ВНУТРЬ 0,25г 1 Р/СУТ ИЛИ
ГИДРОКСИХЛОРОХИН ВНУТРЬ 0,2г 1 Р/СУТ
4-8 МЕС
ТЕРАПИЯ СН, НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА,
ТРОМБОЭМБОЛИИ
138.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ(НА ПРИМЕНЕНИЕ ЛС, УКУСЫ НАСЕКОМЫХ)
УСТРАНЕНИЕ АЛЛЕРГЕНА,
НАЗНАЧЕНИЕ АНТИГИСТАМИННЫХ СРЕДСТВ,
БЛОКАТОРОВ Н I-РЕЦЕПТОРОВ:
ГИДРОКСИЗИН
ВНУТРЬ ПО 10-50 МГ
3-4 Р/СУТ 7-14 ДНЕЙ
ИЛИ
ДИФЕНГИДРАМИН ВНУТРЬ
ПО 25-50МГ
3-4 Р/СУТ 7-14 ДНЕЙ
ИЛИ
ТЕРФЕНАДИН ВНУТРЬ ПО 60 МГ
2 Р/СУТ 7-14 ДНЕЙ
139.
ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТАЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ В ПЕРВЫЕ 3 МЕСЯЦА
ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
УВЕЛИЧИВАЮТ ДОЗУ ЦИКЛОСПОРИНА
+
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ГКС, В ТОМ ЧИСЛЕ В
ВИДЕ ПУЛЬС-ТЕРАПИИ:
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
В/В КАП 30 МГ/КГ 1 Р/СУТ, 3ДНЯ