Эндокринная патология в гинекологии

1. Крымский Государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского

КАФЕДРА
АКУШЕРСТВА И
ГИНЕКОЛОГИИ №2
ТЕМА ЛЕКЦИИ:
«Эндокринная
патология
в гинекологии».

2.

3. Под влиянием ФСГ происходит:

рост и созревание фолликула.
пролиферация клеток гранулезы;
синтез рецепторов ЛГ на поверхности клеток
гранулезы;
синтез ферментных систем — ароматаз,
участвующих в метаболизме андрогенов в
эстрогены;
содействие овуляции (совместно с ЛГ).

4. Под влиянием ЛГ происходят:

первые этапы синтеза андрогенов в клетках
теки фолликула;
синтез эстрадиола в клетках гранулезы
доминантного фолликула;
стимуляция овуляции;
синтез прогестерона в лютеинизированных
клетках гранулёзы (жёлтом теле).

5.

6. Менструальный цикл -

Менструальный цикл это повторяющаяся циклическая
деятельность системы гипоталамусгипофиз-яичники и обусловленные ею
структурные и функциональные
изменения репродуктивных органовмишеней.
Длительность менструального цикла в
норме колеблется от 21 до 35 дней, в
среднем 28 дней.

7. Фазы менструального цикла:

фолликулиновая;
овуляторная;
лютеиновая.

8. Фолликулиновая фаза:

Фолликулогенез - с 1-4-го дня цикла (под
влиянием ФСГ).
Стадия созревания фолликулов - в течение 57-го дня цикла.
Созревание доминантного фолликула - на 812-й дни цикла.
Овуляция — на 13-14-е дни цикла.
Длится в среднем 14 дней и характеризуется
выработкой максимального количества
эстрогенов.

9. Овуляторная фаза:

Осуществляется при достижении
максимального уровня эстрадиола в
преовуляторном фолликуле, который
стимулирует овуляторный выброс ЛГ и
ФСГ гипофизом.
Связана с пиком ЛГ, после чего резко
падает концентрация эстрогенов и
начинает нарастать концентрация
прогестерона, что свидетельствует о
произошедшей овуляции.

10. Лютеиновая фаза:

Характеризуется нарастанием концентрации
прогестерона, синтезирующегося жёлтым телом и
увеличением концентрации 17-оксипрогестерона.
Растущее желтое тело угнетает рост фолликулов в
обоих яичниках.
Спонтанный лютеолизис происходит за 3-4 дня до
начала менструации и сопровождается быстрым
падением уровня эстрогенов и гестагенов.
Активация гипоталамо-гипофизарной области, что
проявляется высокочастотной пульсацией ЛГ и ФСГ уже
за 1 день до наступления менструации.
Длительность лютеиновой фазы - 12-14 дней.
Максимальная его активность приходится на 6-8-е дни
после пика ЛГ.

11.

Прямая (положительная) связь - стимулирующее
воздействие гипоталамических рилизинг-факторов
на деятельность аденогипофиза, секретирующего
тропные гормоны, и их последующее воздействие
на гонады, другие эндокринные железы и органымишени.
Обратная (отрицательная) связь — это
отрицательный, «тормозящий» эффект
яичниковых стероидных гормонов на секрецию
гонадотропинов.

12. Фазы маточного цикла:

пролиферации;
секреции;
десквамации (менструации);
регенерации.

13. Фаза пролиферации:

Начинается после завершения регенерации слизистой
оболочки, отторгнувшейся во время предшествующей
менструации. В регенерации участвует
функциональный (поверхностный) слой эндометрия,
который возникает из донышек желез и стромы
базальной части слизистой оболочки.
Начало фазы пролиферации связано с возрастающим
воздействием на слизистую оболочку матки эстрогенов,
продуцируемых зреющим фолликулом.
Максимально выраженная пролиферация эндометрия
происходит к моменту полного созревания фолликула и
овуляции (к 12-14 дням 28-дневного цикла).
Толщина слизистой оболочки матки к этому времени
достигает 3-4 мм.

14. Фаза секреции:

Начинается под влиянием быстро нарастающей
активности гестагенов, вырабатываемых желтым телом
яичника.
В эпителии желез обнаруживаются отложения
гликогена.
Строма слизистой оболочки матки отекает, ее
пронизывают спирально извитые артериолы, слизистая
оболочка матки оказывается полностью
подготовленной к восприятию оплодотворенной
яйцеклетки.
Если не происходит оплодотворения яйцеклетки и
соответственно не наступает беременность, желтое
тело начинает претерпевать обратное развитие, что
приводит к резкому снижению в крови содержания
эстрогенов и прогестерона.

15. Фазы десквамации и регенерации:

Вследствие резкого снижения в крови
содержания эстрогенов и прогестерона в
эндометрии появляются очаги некроза и
кровоизлияний. Функциональный слой
слизистой оболочки матки отторгается –
фаза десквамации (продолжается в среднем
около 3-4 дней).
Ко времени прекращения менструального
кровотечения наступает фаза регенерации
(продолжается 2-3 дня).

16. Классификация нарушений развития и функции репродуктивной системы (нарушений менструальной функции).

I. Аменорея (физиологическая и патологическая):
1. Первичная аменорея:
1.1. Отсутствие полового развития:
- пороки развития гонад;
- дисгенезия гонад (синдром Шерешевского-Тернера, Свайера);
- тестикулярная феминизация (синдром Мориса).
1.2. С задержкой полового развития (инфантилизм):
- гипергонадотропный гипогонадизм.
- гипогонадотропный гипогонадизм;
1.3. Без задержки полового развития:
- пороки развития матки: аплазия влагалища матки (синдром
Рокитанского-Кюстнера).
2. Вторичная аменорея:
- гипогонадотропный гипогонадизм;
- гипергонадотропный гипогонадизм;
- психогенная аменорея;
- аменорея при потере массы тела;
- анатомические (травматические) поражения матки, внутриматочные
синехии (синдром Ашермана);

17. продолжение:

II. Гиперпролактинемия.
III. Дисфункциональные кровотечения:
3.1. Овуляторные кровотечения (меноррагии);
3.2. Ановуляторные кровотечения:
- дисфункциональные кровотечения
пубертатного периода (ювенильные);
- дисфункциональные кровотечения
репродуктивного периода;
- дисфункциональные кровотечения
перименопаузального периода
(климактерические);

18. продолжение:

IV. Нейроэндокринные синдромы:
Послеродовое ожирение;
Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с
беременностью;
Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шиена или Шихана);
Предменструальный синдром;
Поликистозные яичники:
1) Болезнь поликистозных яичников (первичные поликистозные
яичники, склерокистозные яичники, синдром Штейна-Левенталя);
2) Синдром поликистозных яичников (вторичные поликистозные
яичники);
Гиперпролактинемия;
Надпочечниковая гиперандрогения (пубертатная и постпубертатная
формы адреногенитального синдрома);
Дисменорея;
Посткастрационный синдром;
Климактерический синдром.
V. Эндометриоз.

19. Аменорея - отсутствие менструации в течение 6 и более месяцев.

-
-
Физиологическая аменорея:
до наступления менархе;
во время беременности;
во время лактации;
в постменопаузе.
Патологическая аменорея:
генетические нарушения;
врожденная или приобретенная гипоталамогипофизарно-яичниковая и надпочечниковая
патология;
патология органов-мишеней (влагалища, матки и
шейки матки).

20. Основные причины первичной аменореи:

• Гипоталамо-гипофизарная
недостаточность;
• Недостаточность функции яичников;
• Врожденный дефект синтеза
гормонов;
• Анатомические причины.

21. Первичная аменорея - когда у девушек старше 15 лет не было ни одной самостоятельной менструации.

Диагностика первичной аменореи:
Анамнез: состояние девочки при рождении, развитие,
эмоциональный статус, время появления вторичных
половых признаков, особенности питания (похудение,
прибавка в весе, голодание), стрессовые ситуации, наличие
экстрагенитальных заболеваний, оперативных
вмешательств, предшествующей терапии.
Физикальное обследование: рост, телосложение, время
появления вторичных половых признаков, их развитие,
степень развития молочных желез, наличие галактореи,
степень оволосения, включая подмышечную и лобковую
область. Осмотр и пальпация паховой области и половых
губ, кожи; развитие мышц скелета (мужской, женский тип).

22. продолжение:

Гинекологическое исследование: увеличение клитора,
атрезия влагалища, заращение девственной плевы,
признаки инфантилизма наружных половых органов и др.
- При наличии нормальных вторичных половых признаков и их
своевременного развития в сочетании с первичной аменореей
можно думать об аплазии матки, опухоли гипофиза или
яичников.
- Отсутствие вторичных половых признаков предполагает
генетическую причину заболевания или гипоталамогипофизарную недостаточность, а развитие молочных желез при
отсутствии подмышечного и лобкового оволосения – наличие
синдрома тестикулярной феминизации.
Гормональные, рентгенологические, инструментальные и
другие методы исследования (в зависимости от
предполагаемой причины аменореи).

23. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (дисфункция).

-
-
Причины формирования гипоталамо-гипофизарной
недостаточности:
патогенные воздействия на центральные структуры в
антенатальном периоде (инфекционные заболевания,
стрессовые воздействия, интоксикации, травмы, резкое
похудание и др.)
генетический дефект, связанный с нарушением синтеза и
секреции нейротранстмиттеров (у 20-30% пациенток).
Патогенез. Недостаточность развития и функции структур
гипоталамуса
↓
дискоординация деятельности гипофиза
↓
низкая секреция ФСГ, ЛГ, ТТГ, соматотропного гормона
↓
не обеспечивается нормальная функция яичников
↓
нарушаются физиологические процессы становления и
развития репродуктивной системы (нарушения
менструальной функции или отсутствие менструаций,
задержка полового созревания)

24. продолжение:

Диагностика гипоталамо-гипофизарной
недостаточности:
-
Жалобы – на отсутствие менструации (не было ни одной),
слабое развитие молочных желез и бесплодие.
-
Клинические признаки – диспропорция телосложения,
гипоплазия наружных и внутренних половых органов,
молочных желез.
-
Гормональные показатели – снижение уровня ФСГ, ЛГ,
гипоэстрогения, гипопрогестеронемия, уровень
пролактина в норме или повышен, по данным тестов
функциональной диагностики – ановуляция.
-
УЗИ и лапароскопия - свидетельствуют о наличии
фолликулярного аппарата (в отличие от яичниковой
недостаточности).
-
Иногда изменения на краниограммах в виде гиперостозов
костной ткани, малого турецкого седла, выраженных
«пальцевых вдавлений». Наиболее информативным в
этих случаях является МРТ.

25. продолжение:

Тактика ведения больных с гипогонадотропной
аменореей:
-
Если диагностировано поражение на уровне
гипоталамуса и женщина заинтересована в
беременности - стимуляция овуляции с использованием
гонадотропин-рилизинг-гормона.
-
При гипофизарной недостаточности лечение должно
быть дифференцированным.
-
При изолированной гипофизарной недостаточности с
врожденным дефицитом гонадотропинов заместительная гормонотерапия для развития вторичных
половых признаков (эстрогены с 1-го по 25 день цикла с
добавлением через 3-4 месяца гестагена с 26-го дня
цикла в течение 7 дней (утрожестан, дуфастон) с целью
предотвращения гиперплазии эндометрия и молочных
желез).

26. Первичная аменорея при недостаточности функции яичников:

Характеризуется повышением секреции
гонадотропинов в связи со значительным снижением
или отсутствием стероидогенной функции яичников –
гипергонадотропная форма аменореи.
Причины гипергонадотропной первичной аменореи генетические аномалии, проявляющиеся полным
отсутствием гонад (агенезия) или дефектом их
развития. Эти дефекты могут быть связаны с
хромосомными аномалиями.

27. Типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского-Тернера) - полное отсутствие Х-хромосомы:

Типичная форма дисгенезии гонад (синдром ШерешевскогоТернера) - полное отсутствие Х-хромосомы:
низкий рост (не превышает 150-155 см);
отсутствие менархе;
половой инфантилизм;
отсутствие молочных желез или выраженная их гипоплазия;
соматические аномалии в виде вальгусной деформации локтей,
широкой грудной клетки, коарктации аорты;
при рождении - малая масса тела, отечность;
короткая шея со складками;
дефекты сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей и др.;
у некоторых больных - патология щитовидной железы, нарушение
толерантности к глюкозе;
наличие кариотипа 45Х0;
отсутствие полового хроматина,
повышение уровня ФСГ (в 10 и более раз выше нормы) при крайне
низких показателях уровня эстрадиола.
Тактика ведения - заместительная терапия эстрогенами для
стимуляции развития вторичных половых признаков, предотвращения
остеопороза и метаболических нарушений.

28. Чистая форма дисгенезии гонад:

o
o
o
o
o
o
o
o
основная жалоба – аменорея;
соматические аномалии отсутствуют;
больные обычного роста, нормального или интерсексуального
евнухоидного телосложения с увеличенными размерами грудной
клетки и ног, уменьшенными размерами таза;
наличие признаков инфантилизма: недоразвиты наружные половые
органы, молочные железы, матка;
при УЗИ - тяжи на месте матки и яичников;
костный возраст отстает от календарного на 3-4 года;
кариотип 46ХХ с нормальным или сниженным содержанием полового
хроматина или кариотип 46ХУ (синдром Свайера), при котором
половой хроматин значительно снижен или отсутствует;
при лапароскопическом исследовании - обнаруживают матку и
маточные трубы, белесоватые образования вместо яичников, иногда с
несколькими примордиальными фолликулами.
Тактика ведения – длительная заместительная эстроген- и эстрогенгестагенная терапия с целью закрытия зон роста (у высоких девушек),
развития вторичных половых признаков, снижения гонадотропной
активности.

29. Смешанная форма дисгенезии гонад (дисгенезия семенников):

кариотип 46ХУ, иногда с мозаицизмом, структурными изменениями хромосом;
половой хроматин всегда отрицательный;
признаки маскулинизации (могут появиться до и после периода полового созревания);
отсутствие молочных желез и менструаций;
широкие плечи, ширококостность, узкий таз;
при гинекологическом исследовании - наряду с маленькой маткой (иногда в виде тяжа),
увеличение клитора при нормально развитых наружных половых органах;
при УЗИ — маленькая матка, увеличенная с одной стороны гонада, тяж вместо другой
гонады. Гонады расположены на месте яичника или в паховой области;
секреция гонадотропных гормонов значительно повышена, секреция эстрогенов
минимальная;
вероятность частого развития опухолей из дисгенетичной гонады;
повышение уровня тестостерона в крови.
При наличии любой формы дисгенезии гонад - оперативное удаление гонад в связи с
частым перерождением их в гормонально-активные, иногда в злокачественные
опухоли, с последующим назначением заместительной гормональной терапии. При
гистологическим подтверждении злокачественности процесса гормонотерапия не
проводится. Возможно применение фитоэстрогенов - не обладают пролиферативной
активностью.

30. Врожденный дефект синтеза гормонов.

-
Синдром тестикулярной феминизации:
формируется на фоне врожденного дефекта андрогенных рецепторов;
кариотип 46ХУ;
характеризуется наличием тестикул, развитием мужских половых
органов;
лобковое и подмышечное оволосение отсутствуют;
выделяющиеся в небольшом количестве эстрогены способствуют
некоторой феминизации, в частности развитию молочных желез;
отсутствуют матка и верхняя часть влагалища.
Лечение должно быть поэтапным:
Хирургическое лечение. Удаление тестикул, т.к. они часто подвергаются
малигнизации.
Длительная заместительная гормонотерапия с целью развития
вторичных половых признаков и профилактики всех изменений,
связанных с гипоэстрогенией.

31. Анатомические причины первичной аменореи.

Атрезия девственной плевы – полное
отсутствие отверстия в ней.
Лечение - хирургическое – крестообразный
разрез гимена для обеспечения оттока
менструальной крови.
Агенезия влагалища – полное его отсутствие, на месте
влагалища иногда пальпируется небольшое углубление.
Аплазия влагалища – отсутствие части влагалища, может
отсутствовать верхняя, средняя, нижняя части влагалища.
Жалобы - различной интенсивности болевой синдром,
обусловленный развитием гематокольпоса, циклический
характер болей. Иногда гематокольпос нагнаивается,
возможно развитие гематометры.
Лечение хирургическое – рассечение влагалища, его пластика.

32. продолжение:

Аплазия матки.
- изолированная аплазия матки;
- аплазия матки и влагалища (матка и влагалище представляют
собой рудиментарные тяжи без полости или с маленькой полостью).
Жалобы - отсутствие менструаций, невозможность половых
контактов, иногда викарные менструации (носовые кровотечения,
кровоизлияния под коньюнктиву глаз), циклические тянущие боли
внизу живота, нагрубание молочных желез.
УЗИ - яичники развиты правильно с достаточным числом
фолликулов.
Гормональные показатели - в пределах нормы.
Кариотип - 46ХХ.
Лечение – хирургическое с применением различных сложных
методов и модификаций кольпопоэза, как правило, из брюшины или
сигмовидной кишки.

33. ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ - нарушение менструальной функции, характеризующееся отсутствием менструаций в течение 6 месяцев и более у женщин, кото

ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ - нарушение
менструальной функции, характеризующееся
отсутствием менструаций в течение 6 месяцев и
более у женщин, которые с менархе имели
регулярный ритм менструаций.
Этиология вторичной аменореи:
гипоталамо-гипофизарные (функциональные и
органические) нарушения;
патологические состояния яичников и органов-мишеней
(шейки и матки);
заболевания других эндокринных желез (надпочечников,
щитовидной железы);
некоторые соматические заболевания (туберкулез,
лейкоз);
прием лекарственных препаратов, лучевой и
химиотерапии.

34. Методы исследования пациенток с вторичной аменореей:

Анамнез: анализ наследственных факторов, сведений о
Гормональное обследование: определение уровня пролактина,
Рентгенологические методы и консультация окулиста:
соматических заболеваниях, оперативных вмешательствах,
черепно-мозговых травмах, условий жизни, тяжелых стрессовых
ситуаций, предшествующих прекращению менструаций (аборты,
самопроизвольные выкидыши, осложненные роды), влияния
физического и умственного перенапряжения, психогенных
факторов, медикаментозной и других видов терапии, в том числе
прием КОК, резкое снижение веса.
ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тестостерона, кортизола, ДЭА, ДЭАС, ТТГ,
Т4своб, антител к тиреоглобулину.
краниограмма, обследование глазного дна и полей зрения на
белую и цветную метки.
Гормональные пробы (наиболее часто проводится
прогестероновая проба).

35. Уровни поражения при возникновении вторичной аменореи без галактореи на фоне нормопролактинемии:

гипоталамо-гипофизарная дисфункция;
нарушение функционального состояния
яичников;
патологические изменения в матке
(синдром Ашермана).

36. Вторичная аменорея, обусловленная гипоталамо-гипофизарной дисфункцией:

характеризуется нормальным или сниженным уровнем ФСГ и
ЛГ при положительной прогестероновой пробе.
признаки опухоли турецкого седла на рентгенограммах
отсутствуют.
Лечение:
- нормализация веса и психоэмоционального состояния;
- седативная терапия;
- психотропные препараты;
- витамины;
- циклическая и заместительная гормональная терапия
(климонорм, дивина, фемостон).
Следует помнить о вторичной аменорее, возникающей на
фоне высокого базального уровня ФСГ и ЛГ, обусловленной
опухолью гипофиза. В данном случае о наличии опухоли
свидетельствуют неврологические симптомы, головная боль,
нарушение зрения и данные краниографии.

37. Вторичная аменорея на фоне нарушения функции яичников.

выявляется повышенный в 2-4 раза
уровень ФСГ и ЛГ на фоне
выраженного снижения уровня
эстрогенов;
при УЗИ – отмечается нарушение
процессов овуляции, формирование
поликистозных яичников, значительное
сокращение фолликулярного запаса
яичников, вплоть до полного их
отсутствия.

38.

Синдром резистентных яичников – развивается у женщин
моложе 35 лет, связан с неполноценным развитием
фолликулярного аппарата, аутоиммунными процессами или
влияниями повреждающих факторов (лучевая,
химиотерапия). Большая часть пациенток страдает
первичным бесплодием, отсутствуют симптомы ранней
менопаузы, особенно вегето-сосудистые.
Синдром истощения яичников - развивается у женщин до
38 лет, сопровождается выраженными вегето-сосудистыми
симптомами, связан с наследственной
предрасположенностью к хромосомным аномалиям: наличие
трех Х-хромосом. Женщины данной группы имеют
своевременное менархе, хорошо развитые вторичные
половые признаки, многие из них успевают реализовать
репродуктивную функцию. Клинически картина вторичной
аменореи развивается на фоне значительного повышения
уровня ФСГ и ЛГ и выраженной гипоэстрогении, степень
атрофических и инволютивных изменений молочных желез
зависит от возраста прекращения менструаций и
длительности аменореи.

39.

Аутоимунное поражение яичников - это
нарушение, проявляющееся
преждевременным угасанием функции
яичников или преждевременной менопаузой.
В яичниках выявляются нормальные по виду
примордиальные фолликулы.
Преждевременная менопауза
характеризуется возрастным угасанием
функционального состояния яичников до 40
лет. Клиническими проявлениями этого
периода являются ранние вегето-сосудистые
и урогенитальные симптомы.

40. Вторичная аменорея при патологии матки.

Синдром Ашермана (внутриматочные сенехии) –
вторичная аменорея при поражении базальной
мембраны эндометрия. Развивается после
родов, выкидышей или абортов,
диагностического выскабливания, на фоне
туберкулезного эндометрита.
Лечение – оперативная гистероскопия с
разделением внутриматочных сенехий, затем в
течение 3 месяцев циклическая гормональная
терапия эстрогенами и прогестагенами.

41. Предменструальный синдром -

Предменструальный синдром характеризуется патологическим
симптомокомплексом, проявляющимся
нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми
и обменно-эндокринными нарушениями во
второй фазе менструального цикла.
Факторы, способствующие
возникновению ПМС:
стрессовые ситуации;
нейроинфекции;
осложненные роды и аборты;
различные травмы и
оперативные вмешательства.

42. Теории развития ПМС:

гормональные теории:
- пролактиновая - гиперчувствительность тканей-мишеней к
-
пролактину во второй фазе цикла. Пролактин обуславливает
натрийзадерживающий эффект альдостерона и
антидиуретический эффект вазопрессина;
гиперпростагландинемия – обуславливает головные боли по типу
мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы и различные
поведенческие и вегетативно-сосудистые реакции;
теория «водной интоксикации»;
теория психо-соматических нарушений;
аллергическая;
нарушение обмена нейропептидов в ЦНС (опиоидов, серотонина,
дофамина, норадреналина и др.) и связанных с ним
периферических нейроэндокринных процессов.

43. Клиническая картина ПМС:

Формы ПМС:
В зависимости от превалирования симптомов:
нейропсихическая;
отечная;
цефалгическая;
кризовая.
В зависимости от количества симптомов ПМС, их
длительности и выраженности:
легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней
до менструации при значительной выраженности 1-2
симптомов;
тяжелая форма ПМС - появление 5-12 симптомов за 314 дней до менструации, из них 2-5 или все
значительно выражены, или если отмечается
нарушение трудоспособности.

44. Стадии ПМС:

► компенсированная
- появление симптомов в
предменструальном периоде, которые с
началом менструации проходят; с годами
клиника ПМС не прогрессирует;
► субкомпенсированная - с годами тяжесть
течения ПМС прогрессирует, увеличивается
длительность, количество и выраженность
симптомов;
► декомпенсированная - тяжелое течение ПМС,
«светлые» промежутки постепенно
сокращаются.

45. Нейропсихическая форма ПМС:

эмоциональная лабильность, раздражительность;
плаксивость;
бессонница;
агрессивность;
апатия к окружающему, депрессивное состояние;
слабость, быстрая утомляемость;
обонятельные и слуховые галлюцинации;
ослабление памяти;
чувство страха;
тоска;
беспричинный смех или плач;
сексуальные нарушения;
суицидальные мысли;
головные боли, головокружение;
нарушение аппетита;
нагрубание и болезненность молочных желез;
вздутие живота.

46. Отечная форма ПМС:

отеки лица, голеней, пальцев рук;
нагрубание и болезненность молочных желез
(мастодиния);
► кожный зуд;
► потливость;
► жажда;
► прибавка в весе;
► нарушение функции желудочно-кишечного тракта
(запоры, метеоризм, поносы);
► боли в суставах;
► головные боли;
► раздражительность;
► отрицательный диурез с задержкой до 500-700 мл
жидкости (у большинства во второй фазе цикла).

47. Цефалгическая форма ПМС:

► головная
боль по типу мигрени - дергающая,
пульсирующая в области виска с отеком века,
сопровождающаяся тошнотой, рвотой и
поносами (типичные проявления
гиперпростагландинемии);
► головокружение;
► сердцебиение;
► боли в сердце;
► бессонница;
► раздражительность;
► повышенная чувствительность к запахам;
► агрессивность.

48. Кризовая форма ПМС:

► симпато-адреналовые
кризы,
сопровождающиеся повышением АД,
тахикардией, чувством страха, болями в
сердце без изменений на ЭКГ;
► приступы нередко заканчиваются
обильным мочеотделением;
► кризы возникают после переутомления,
стрессовых ситуаций;
► проявляется в возрасте после 40 лет.

49. Диагностика ПМС:

Клинико-диагностические критерии ПМС:
• Заключение психиатра, исключающее
наличие психических заболеваний.
• Четкая связь симптоматики с
менструальным циклом — возникновение
клинических проявлений за 7-14 дней до
менструации и их исчезновение по
окончании менструации.

50.

По клинической картине:
Диагноз достоверен при наличии не менее 5 из следующих
симптомов при обязательном проявлении одного из первых четырех:
1) Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость,
быстрая смена настроения.
2) Агрессивное или депрессивное состояние.
3) Чувство тревоги и напряжения.
4) Ухудшение настроения, чувство безысходности.
5) Снижение интереса к обычному укладу жизни.
6) Быстрая утомляемость, слабость.
7) Невозможность концентрации внимания.
8) Изменения аппетита, склонность к булимии.
9) Сонливость или бессонница.
10) Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли,
отеки, суставные или мышечные боли, прибавка в весе.
Дополнительные методы исследования - ЭЭГ, КТ, ЯМР,
измерение диуреза, исследование выделительной функции почек,
маммография в первую фазу цикла.
Осмотр смежных специалистов: невропатолога, психиатра,
терапевта, эндокринолога.

51. Лечение ПМС:

психотерапия;
нормализация режима труда и отдыха;
питание с соблюдением диеты во второй
фазе цикла (исключить кофе, шоколад, острые и соленые
блюда, ограничить потребление жидкости);
седативные и психотропные препараты (тазепам, рудотель,
седуксен, амитриптилин и др.) во второй фазе цикла за 2-3
дня до проявления симптомов;
антигистаминные препараты - при отечной форме ПМС,
аллергических проявлениях (тавегил, диазолин, терален (во
второй фазе цикла));
препараты, нормализующие нейромедиаторный обмен в ЦНС
- при нейропсихической, цефалгической и кризовой формах
ПМС (перитол, дифенин), назначаются на период 3-6
месяцев;
с целью улучшения кровообращения в ЦНС - ноотропил,
грандаксин, аминолона;

52. продолжение:

парлодел - при цефалгической и кризовой формах при
повышенном уровне пролактина - по 1,25-2,5 мг в день
во второй фазе цикла или в непрерывном режиме;
верошпирон - при отечной форме ПМС - оказывает
калийсберегающий диуретический и гипотензивный
эффект (по 25 мг 2-3 раза в день во второй фазе цикла
за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики);
прожестожель местно - для лечения масталгии,
мастодинии.
антипростагландиновые препараты — напросин,
индометацин и др. (во второй фазе цикла, особенно при
отечной и цефалгической формах ПМС);
гормональная терапия - при недостаточности второй
фазы цикла (гестагены с 16-го по 25-й день цикла —
дуфастон, медроксипрогестерона ацетат, по 10-20 мг в
день);
агонисты ГнРГ - при тяжелом течении ПМС, в течение 6
месяцев.

53. Климактерический синдром - вазомоторные и нейро-эмоциональные нарушения (отмечают 50-60% женщин в возрасте 45-55 лет).

Клиническая картина:
вазомоторные расстройства - приливы жара, повышенная
потливость, приступы тахикардии, гипотония или гипертония,
ознобы;
эмоционально-психические расстройства - головокружение,
нарушения сна, эмоциональная лабильность,
раздражительность, слабость, беспокойство, депрессия,
снижение либидо, забывчивость, невнимательность;
урогенитальные расстройства - сухость во влагалище, боль
при половом сношении, зуд и жжение, учащённое
мочеиспускание;
нарушение состояния кожи и придатков - сухость, ломкость
ногтей, морщины, сухость и выпадение волос;
поздние обменные нарушения - остеопороз, сердечнососудистые заболевания.

54. Формы климактерического синдрома:

лёгкая - менее 10 приливов жара в сутки
(отмечают 16% женщин);
средней тяжести - более 10 приливов
жара в сутки (51%);
тяжёлая - более 20 приливов жара в
сутки (33%).

55. Диагностика КС:

климактерические симптомы,
соответствующие возрасту (наличие
приливов);
высокие уровни ФСГ и ЛГ;
низкое содержание эстрогенов.

56. Лечение КС:

Легкая форма КС:
ЗГТ не проводится;
витаминотерапия (витамины А и С);
изменение режима питания;
транквилизаторы при нарушении сна и лабильном
настроении;
двигательная активность;
физио- и бальнеолечение;
климатотерапия.

57. Средняя и тяжёлая формы КС (основной метод лечения – ЗГТ):

Только эстрогены (без гестагенов) используются у женщин после удаления
матки.
Во всех остальных случаях к эстрогенам добавляют гестагены
(дидрогестерон, норэтистерон, левоноргестрел, медроксипрогестерона
ацетат). Гестагены необходимы для секреторной трансформации
эндометрия, обладают различными эндокринными, а частности
андрогенными, и метаболическими эффектами, которые могут
нивелировать защитное действие эстрогенного компонента и привести к
повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Двухфазные гормональные препараты с эстрогеновым и прогестероновым
компонентами, применяемые для ЗГТ: Фемостон, Дивина, Климен,
Климонорм, Циклопрогинова. На фоне их приёма снижается уровень
общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП.
Используются также депонированные препараты (Депо-провера), а также
препараты в виде гелей, мазей и пластырей для трансдермального
введения.
Длительность лечения определяется индивидуально (не должна быть
менее 2-3 лет).

58. продолжение:

Абсолютные противопоказания для ЗГТ:
o
опухоли матки, яичников и молочных желёз;
o
рак молочной железы или эндометрия;
o
коагулопатии;
o
нарушения функции печени и почек;
o
тромбофлебит;
o
маточные кровотечения неуточненного генеза;
o
тяжёлые формы сахарного диабета.
В пре-, пере- и раннем постменопаузальном периодах,
осложненных психовегетативной симптоматикой альтернативная терапия, включающая применение
комплексных гомеопатических препаратов (климактоплан,
ременс и др.).

59. Болезнь поликистозных яичников (первичные поликистозные яичники, склерокистозные яичники, синдром Штейна — Левенталя).

Макроскопические признаки БПКЯ:
двустороннее увеличение яичников, в 2-6 раз
превышающее их нормальные размеры;
наличие множественных кистозноатрезирующихся фолликулов;
поверхность яичников сглажена;
следов овуляции нет;
капсула плотная, белесоватая с перламутровым оттенком.
Гистологическая картина первичных ПКЯ:
склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением
ее;
гиперплазия стромы яичников;
кистозная атрезия фолликулов;
гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней
оболочки (тека клеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов.

60. Клиническая картина БПКЯ:

увеличение яичников (всегда двустороннее), плотные при пальпации;
первичное бесплодие;
нарушение менструальной функции:
- олигоаменорея (начинается с менархе);
- у 10-17% женщин - циклические маточные кровотечения (вследствие
длительного монотонного влияния эстрогенов на эндометрий на фоне
сниженной секреции прогестерона и отсутствия секреторной
трансформации, что приводит к пролиферации и гиперплазии
эндометрия). Гиперплазия эндометрия наблюдается также при отсутствии
маточных кровотечений на фоне олиго- и аменореи.
повышение массы тела (примерно у половины женщин);
гипертрихоз - нерезко выражен - стержневые волосы и расположены на
голени, задней поверхности бедер, промежности, реже на белой линии
живота; оволосение лица обычно ограничивается "усиками" над верхней
губой;
морфотип всегда женский;
распределение жировой ткани имеет равномерный, универсальный
характер;
молочные железы развиты правильно, без признаков гипоплазии;
БПКЯ являются фактором, способствующим развитию аденокарциномы
тела матки.

61. Диагностика БПКЯ:

Клиническая картина.
УЗИ: увеличение размеров яичников
(объем более 9 см), наличие 8-10
фолликулярных кисточек диаметром 3-8 мм, увеличение
стромальной плотности.
Лапароскопическое исследование: сглаженная
белесоватая капсула, на поверхности которой видны
древовидно ветвящиеся мелкие сосуды, увеличение
размеров яичников до 5-6 см в длину и 4 см в ширину.
Гормональные исследования (играют вспомогательную
роль): увеличение отношения ЛГ:ФСГ до 3:1,
относительная гиперэстрогения, умеренное повышение
уровня тестостерона в крови, 17-КС в моче.
Гормональные исследования необходимо проводить на
фоне гормональных проб.

62. Лечение БПКЯ (направлено на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в т.ч. и аденокарциномы):

Консервативное лечение.
• Кломифен (антиэстроген) - для индукции овуляции и
лечения бесплодия (50 мг/сут. с 5 по 9-й день
самостоятельных или индуцированных приемом
синтетических гестагенов менструаций).
• Комбинированные эстроген-гестагенные препараты
(оральные контрацептивы) – для профилактики
гиперпластических процессов эндометрия (по
стандартной схеме в течение 6-8 месяцев).
• «Диане-35» (состоит из активного антиандрогена –
ципротерона ацетата (2 мг) и этинил-эстрадиола (0,35
мкг)) - для лечения гипертрихоза.
Оперативное лечение - клиновидная резекция яичников,
удаляется до 2/3 ткани яичника.

63. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - аномальные маточные кровотечения без признаков органической генитальной или экстрагенитально

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ аномальные маточные кровотечения без признаков органической
генитальной или экстрагенитальной патологии.
Этиология ДМК:
осложненные беременности, роды и аборты;
доброкачественные заболевания половых органов (миома, полипы
эндометрия, аденомиоз, инородные тела, субмукозные миомы и т.д.);
злокачественные заболевания половых органов;
системные заболевания;
нарушения свертываемости крови;
гипотиреоз;
заболевания печени;
ятрогенные факторы;
хронические и острые инфекционные заболевания, в т.ч. воспалительные
заболевания половых органов;
гиповитаминозы;
физические перегрузки;
психические травмы;
нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое
ожирение);
интоксикации;
прием лекарственных стредств (в частности, нейролептиков).

64. Клиническая картина ДМК:

длительные (более 7 дней), обильные, ациклические
кровотечения;
типичны кровотечения после задержки менструаций на 1,5-6
мес.;
интервал между кровотечениями может составлять и 14-16 дней,
в зависимости от длительности персистенции фолликула;
интенсивность и продолжительность кровотечений вариабельна;
тяжесть состояния больной определяется степенью анемизации;
анемизация проявляется слабостью, отсутствием аппетита,
утомляемостью, головными болями, тахикардией;
особенность клинического течения ДМК у женщин
репродуктивного возраста - высокая частота эндокринного
бесплодия;
для климактерического периода характерны рецидивирующий
характер кровотечений, высокая частота гиперпластических
процессов в эндометрии, молочных железах, а также
сопутствующие нейроэндокринные нарушения.

65. Диагностика ДМК:

диагностическое выскабливание эндоцервикса и
эндометрия с последующим гистологическим
исследованием - должно быть тотальным и
раздельным - его следует производить в начале
кровотечения или через 1—14 дней после
прекращения;
трансвагинальная ультрасонография;
контрастная гистеросальпингография;
гистероскопия (золотой стандарт среди
диагностических процедур для выявления
внутриматочной патологии и биопсии ткани для
гистологического исследования).

66. Лечение ДМК:

Цели и принципы лечения ДМК:
контроль за кровотечением;
предотвращение рецидивов;
сохранение фертильности и овуляции у тех пациенток,
которые желают наступления беременности;
прекращение менструальной функции у женщин в
климактерическом периоде.
Выбор метода терапии зависит от:
возраста женщины;
тяжести кровотечения;
общего состояния больной;
желания сохранить фертильность;
сопутствующей патологии малого таза.

67. Гормональная терапия ДМК:

Гормональные средства терапии ДМК:
эстрогены;
гестагены;
комбинированные эстроген-гестагенные препараты;
андрогены;
агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов.
Цели гормонотерапии:
в детородном возрасте - восстановление менструальной и
репродуктивной функций;
в климактерическом периоде - прекращение кровотечений,
подавление и последующая профилактика
гиперпластических процессов в органах-мишенях;
в пубертатном возрасте – восстановление овуляторного
менструального цикла и профилактика нарушений
генеративной функции в будущем.

68. Этапы гормональной терапии ДМК:

I этап – остановка кровотечения (гемостаз) - проводится больным,
поступившим с рецидивом кровотечения после ранее
произведенного диагностического выскабливания или безуспешной
предшествующей терапии (вводятся большие дозы гормонов в
первые 2-3 дня, с постепенным ежедневным уменьшением дозы
препарата, после гемостаза гормонотерапию продолжают в течение
последующих 15-20 дней).
II этап – профилактика рецидивов кровотечения - осуществляется
путем восстановления менструальной и репродуктивной функций
или достижения гемостаза.
Продолжительность профилактической терапии:
в детородном возрасте - прерывистые курсы лечения (3 месяца
лечения – 3 месяца перерыв).
в климактерическом периоде - длительность первого курса лечения
6 месяцев, повторные курсы - по показаниям.

69. Препараты, применяющиеся с целью гемостаза:

ЭСТРОГЕНЫ - способны в больших дозах вызывать блокаду ФСГ,
регулировать соотношение ЛГ/ФСГ, увеличивать плотность сосудистых
стенок, вызывать пролиферацию эндометрия и стабилизацию лизосомных
мембран. Эстрогены провоцируют быстрый рост эндометрия над
поврежденной поверхностью эпителия.
МОНОФАЗНЫЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
(КОК), содержащие эстрадиол в дозе 0,03-0,05 мг и различные гестагены
(Овидон, Ригевидон, Марвелон, Микрогинон, Минизистон и др.) - подавляют
секрецию гонадотропинов, в результате чего снижается гормональная
активность яичников и подавляется рост эндометрия, препараты назначают
по 4-6 табл. в день до остановки кровотечения, а затем суточную дозу
снижают постепенно до 1 таблетки в день и в этой дозе продолжают до 21-го
дня, считая с первого дня гемостаза. В последующие 3-4 месяца лечение
продолжают по 21-дневной схеме (с 5-го по 25-й день менструального
цикла).
ГЕСТАГЕНЫ с целью остановки кровотечения используются редко, так как
они не обладают выраженным гемостатическим эффектом, а
менструальноподобное кровотечение после их отмены может быть
обильным.

70. Гормональная терапия, направленная на восстановление функции яичников, стимуляцию овуляции или прекращение менструальной функции.

ГЕСТАГЕНЫ – в гиперплазированном эндометрии
вызывают торможение пролиферативной активности,
секреторную трансформацию, децидуальную реакцию
стромы и атрофические изменения эпителия желез и
стромы (17-ОПК, Дуфастон, Провера);
ПРОИЗВОДНЫЕ ТЕСТОСТЕРОНА – норстероиды обладают высокой гестагенной и антигонадотропной
активностью, эффективны при пероральном применении,
вызывают секреторную трансформацию эндометрия;
внутриматочная система, выделяющая левоноргестрел
(ЛНГ-ВМС) – «МИРЕНА» - вызывает уменьшение
толщины эндометрия, торможение пролиферативных
процессов и регресс гиперплазии;

71. продолжение:

АНДРОГЕНЫ (назначаются женщинам старше 50 лет) тормозят секрецию гонадотропинов и вызывают
склеротические изменения в строме эндометрия,
подавляя менструальную функцию (Омнодрен-250,
Сустанон-250);
ДАНАЗОЛ – антигонадотропный стероид с
андрогенными свойствами - тормозит выделение
гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению
синтеза стероидов в яичниках и в результате – к
гипоплазии и даже атрофии эндометрия.
АГОНИСТЫ ГОНАДОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ГОРМОНА
(аГнРГ) - снижают величину кровопотери и в результате
приводят к медикаментозной менопаузе.

72. Хирургические методы лечения ДМК:

лечебно-диагностическое выскабливание слизистой тела матки должно являться первой и обязательной процедурой при впервые
возникшем кровотечении, желательно проводить под контролем
гистероскопии;
криодеструкция гиперплазированного эндометрия;
аблация (удаление, иссечение, резекция) патологического
эндометрия под контролем гистероскопии;
гистероскопическая резекция эндометрия с помощью
электрического тока – электрохирургическая резектоскопическая
методика;
хирургическое лечение лазерным лучом;
термальная баллонная аблация;
аблации эндометрия с использованием электромагнитной энергии;
при отсутствии эффекта от лечения вышеперечисленными
методами – гистерэктомия.

73.

Спасибо
за
внимание !