Нарушение овариально-менструального цикла. Аменорея

1. НАРУШЕНИЕ ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА. АМЕНОРЕЯ

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
НАРУШЕНИЕ
ОВАРИАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО
ЦИКЛА. АМЕНОРЕЯ
Доцент кафедры
акушерства и гинекологии
лечебного факультета,
кандидат медицинских
наук
И.А. Аржаева

2.

Менструальный цикл — одно из
проявлений сложного ритмически
повторяющегося биологического процесса,
который выражается в циклических
изменениях функций половой системы,
направленных на подготовку организма
женщины к беременности.
1

3.

Менструация (от menstruus — месячный) —
периодически появляющиеся
непродолжительные маточные
кровотечения, обусловленные отторжением
функционального слоя эндометрия в конце
двухфазного (овуляторного) менструального
цикла.
Менструальный цикл начинается с периода
полового созревания и продолжается до
менопаузы. Первая менструация в жизни
женщины (менархе) появляется в возрасте
12—13 лет, средний возраст последней
менструации (менопауза) — 50,8 лет.
2

4. Нормальный менструальный цикл включает:

• циклические изменения в системе
гипоталамус-гипофиз-яичники
(овариальный, или яичниковый, цикл);
• циклические изменения в эндометрии
(маточный цикл);
• многообразные физиологические сдвиги
в различных функциях организма
3

5.

Критерии нормального менструального
цикла:
двухфазность;
продолжительность не менее 21 и не более
35 дней (28+7 дней; у 60% женщин — 28
дней);
цикличность;
продолжительность менструации — 2—7
дней (4±2 дня);
менструальная кровопотеря — до 80 мл;
отсутствие болезненности и нарушений
общего состояния.
4

6.

Регуляция менструального цикла
осуществляется нейрогуморальным путем
по иерархическому принципу с участием 5
звеньев (уровней) — коры головного мозга,
гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки.
Каждый из указанных уровней регулируется
вышележащей структурой, реализуя
механизм отрицательной обратной связи
(снижение уровня периферических
гормонов стимулирует синтез и выделение
тропных гормонов гипофиза).
5

7.

В то же время для нормального
функционирования репродуктивной
системы необходима и положительная
обратная связь, примером которой может
служить максимальное повышение уровня
эстрадиола (Е2) в преовуляторном периоде
и в результате возрастание синтеза и
секреции гонадотропинов.
6

8.

9.

В регуляции менструального цикла
ведущая роль принадлежит гипоталамогипофизарной системе, которая
определяет состояние всей
эндокринной системы.
7

10.

Кора головного мозга.
Регуляция менструального цикла происходит
на уровне специализированных нейронов
головного мозга, которые получают
информацию из внешней среды и от
интерорецепторов и по нейронам через
систему нейротрансмиттеров передают ее в
нейросекреторные ядра гипоталамуса (в
последних осуществляется синтез
гипофизотропных рилизинг-гормонов).
1.
8

11.

Наиболее важная роль в регуляции
отводится норадреналину, дофамину,
серотонину, а также эндорфинам,
энкефалинам, донорфинам.
норадреналин стимулирует овуляторный
выброс гонадолиберина, дофамин
поддерживает секрецию ГT-РГ в аркуатных
ядрах гипоталамуса, а также тормозит
выделение аденогипофизом пролактина;
серотонин тормозит циклическую секрецию
гонадолиберина.
9

12.

Эндорфины подавляют секрецию
лютеинизирующего гормона (ЛГ),
фолликулостимулирующего гормона
(ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ),
повышают секрецию пролактина (ПРЛ)
и гормона роста.
10

13.

2. Гипоталамус — важнейшее звено в
регуляции менструального цикла. В
гипоталамусе нервные сигналы
преобразуются в эндокринные, т.е.
гипоталамус связывает нервную и
эндокринную системы.
В настоящее время выделены два типа
эндокринных нейронов гипоталамуса.
11

14. Гипоталамус

Крупноклеточные нейроны синтезируют и
секретируют гормоны задней доли
гипофиза — окситоцин и
антидиуретический гормон (вазопрессин),
которые депонируются в нейрогипофизе.
12

15.

Мелкоклеточные нейроны вырабатывают
специфические нейросекреты с
диаметрально противоположным
эффектом: либерины, или рилизинггормоны , освобождающие
соответствующие тропные гормоны в
передней доле гипофиза, и статины,
ингибирующие их выделение.
13

16.

Либерины:
кортиколиберин — стимулирует секрецию
АКТГ и МСГ (меланоцитостимулирующий
гормон);
соматолиберин — стимулирует секрецию
СТГ;
тиреолиберин — стимулирует секрецию
ТТГ и пролактина;
гонадолиберин — стимулирует секрецию
ЛГ и ФСГ.
14

17.

Статины:
соматостатин — подавляет секрецию СТГ
(в меньшей степени — ТТГ);
дофамин — подавляет секрецию
пролактина.
15

18.

Гипофиз — самая сложная по строению и
функции эндокринная железа, место
синтеза всех тропных гормонов: в
аденогипофизе синтезируются
адренокортикотропный гормон (АКТГ),
тиреотропный гормон (ТТГ), гормон роста
(ГР), фолликулостимулирующий гормон
(ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ),
пролактин (ПРЛ).
В задней доле (нейрогипофиз)
накапливаются и выделяются окситоцин и
антидиуретический гормон (нейросекрет
гипоталамуса).
16

19.

Железой-мишенью для ФСГ и ЛГ является
яичник.
Под влиянием ФСГ происходят рост, развитие
и созревание фолликулов
ЛГ стимулирует первые этапы синтеза
андрогенов в тека-клетках фолликула,
синтез Е2, овуляцию, синтез прогестерона в
желтом теле
Совместно ФСГ и ЛГ стимулируют секрецию
эстрогенов, овуляцию, лютеинизацию
гранулезных клеток фолликула, секрецию
прогестерона в желтом теле
17

20.

Существует два вида секреции ГТ гормонов —
тонический и циклический. Тонический тип
характеризуется низким уровнем частоты и
амплитуды импульсов в течение всего цикла
и способствует развитию фолликулов и
продукции ими эстрогенов. Циклический тип
проявляется в резком возрастании частоты и
амплитуды импульсов (пики) выделения
гонадотропинов в определенные дни цикла
(пик ФСГ — на 7-й и на 14-й день; пик ЛГ —
на 14-й (овуляторный) и 22— 23-й дни
цикла), обеспечивая смену фаз низкой и
высокой секреции гормонов.
18

21.

ПРЛ стимулирует рост молочных желез и
регулирует лактацию; в повышенных
количествах обладает ингибирующим
воздействием на рост и созревание
фолликула. Физиологические дозы ПРЛ
стимулируют функцию желтого тела и
выработку прогестерона, а также тормозят
синтез андрогенов в яичниках.
19

22.

Яичники выполняют в организме женщины
эндокринную и генеративную функции.
Генеративная функция характеризуется
циклическим созреванием фолликула,
овуляцией, обеспечением секреторных
преобразований в эндометрии, необходимых
для имплантации плодного яйца.
Основной морфофункциональной единицей
яичников является фолликул.
20

23.

Овариальный (яичниковый) цикл включает
три основных процесса:
1)развитие фолликулов и формирование
доминантного фолликула (фолликулиновая
фаза цикла, которая продолжается от
менструации до овуляции);
2)овуляция;
3)образование и развитие желтого тела
(лютеиновая фаза цикла, продолжается от
овуляции до очередной менструации).
21

24.

В результате снижения уровня эстрогенов и
прогестерона, секретируемых желтым телом
(стадия угасания), начинается отторжение
функционального слоя эндометрия, т.е.
начинается очередная менструация.
22

25.

Гормональная функция яичников.
Клетки гранулезной мембраны, внутренней
оболочки фолликула и желтого тела в
период своего существования выполняют
функцию железы внутренней секреции и
синтезируют три основных типа стероидных
гормонов — эстрогены, гестагены,
андрогены.
23

26.

Эстрогены секретируются клетками
зернистой мембраны, внутренней оболочки и
в меньшей степени интерстициальными
клетками.
24

27.

Эстрогены стимулируют развитие вторичных
половых признаков, вызывают гиперплазию
и гипертрофию эндометрия и миометрия,
улучшают кровоснабжение матки,
способствуют развитию выводящей системы
молочных желез; стимулируют трофические
процессы в период созревания фолликула,
способствуют формированию и росту
гранулезы, образованию яйцеклетки и
развитию желтого тела; подготавливают
яичник к воздействию гонадотропных
гормонов.
25

28.

Гестагены секретируются лютеиновыми
клетками желтого тела, лютеинизирующими
клетками гранулезы и оболочек фолликула.
Основной гестаген яичников — прогестерон
26

29.

Гестагены оказывают влияние на половые
органы после предварительной эстрогенной
стимуляции: подавляют пролиферацию
эндометрия, вызванную эстрогенами,
осуществляют секреторные преобразования
в эндометрии; при оплодотворении
яйцеклетки гестагены препятствуют
сокращению матки, способствуют развитию
альвеол в молочных железах,
Гестагены в малых дозах стимулируют
секрецию ФСГ, в больших — блокируют ФСГ
и ЛГ;
27

30.

Андрогены секретируются клетками
внутренней оболочки фолликула,
интерстициальными клетками в
незначительном количестве
Специфическое воздействие андрогенов на
репродуктивную систему зависит от их
уровня секреции (малые дозы стимулируют
функцию гипофиза, большие — ее
блокируют)
28

31.

Матка.
Под влиянием гормонов яичников в
миометрии и эндометрии наблюдаются
циклические изменения, соответствующие
фолликулиновой и лютеиновой фазам в
яичниках. Для фолликулиновой фазы
характерна гипертрофия клеток мышечного
слоя матки, для лютеиновой — их
гиперплазия.
29

32.

Матка.
Функциональные изменения в эндометрии
отражаются последовательной сменой
стадий
Пролиферации
Секреции
десквамации (менструации)
регенерации.
30

33.

Пролиферативная фаза варьирует по
продолжительности от 7 до 11 дней. Эта
фаза совпадает с фолликулярной и
овуляторной фазами яичникового цикла
В эту фазу под влиянием эстрогенов
происходит утолщение эндометрия матки,
увеличение в размере его желез,
секретирующих слизь, растет длина
спиральных артерий. Эстрогены вызывают
пролиферацию эпителия влагалища,
усиливают секрецию слизи в шейке матки
31

34.

Увеличение концентрации эстрогенов в
плазме крови стимулирует сокращение
гладких мышц и микроворсин фаллопиевых
труб, что способствует продвижению
сперматозоидов в направлении ампулярного
отдела фаллопиевых труб, где должно
произойти оплодотворение яйцеклетки.
32

35.

Секреторная фаза менструального цикла
начинается непосредственно после овуляции
и продолжается до начала менструации (в
среднем 12—16 дней). Основная роль
секреторной фазы состоит в подготовке
слизистой оболочки матки к имплантации
яйцеклетки. В эту фазу активно
функционирует желтое тело,
стероидогенные клетки которого
секретируют прогестерон
33

36.

Прогестерон совместно с эстрогенами
действует на клетки желез слизистой
оболочки матки, вызывая в них секрецию,
поддерживая метаболизма оплодотворенной
яйцеклетки и способствуют ее внедрению в
слизистую оболочку стенки матки.
34

37.

Если не происходит оплодотворения
яйцеклетки, желтое тело подвергается
лютеолизу. Это вызывает снижение
секреции клетками желтого тела эстрогенов
и прогестерона, снижение концентрации их
в плазме крови.
В слизистой оболочке функционального слоя
миометрия повышается тонус
гладкомышечных клеток спиральных
артерий, их скручивание и уменьшение
просвета. В результате ишемии эндометрия
возникает его некроз с последующим
менструальным кровотечением.
35

38.

30

39.

Нейрогуморальная регуляция менструального
цикла представляет собой единое целое.
Нарушение в каком-либо звене неизбежно
отражается на других звеньях цепи.
Аменорея является симптомом многих
гинекологических заболеваний и синдромов.
Помимо аменореи, могут быть и другие
изменения менструальной функции, такие
как
гипоменорея — скудные менстуации
опсоменорея — короткие менстуации
олигоменорея — редкие менструации.
36

40.

Аменорея
Физиологическая
Ложная
Ятрогенная
Патологическая
Первичная
Вторичная
37

41.

38

42.

Патологическая аменорея — симптом
гинекологических или экстрагенитальных
заболеваний — может быть первичной и
вторичной. Первичная аменорея —
отсутствие первой менструации после 16
лет, вторичная аменорея — отсутствие
менструации в течение 6 мес у ранее
менструировавших женщин.
Ложная аменорея — отсутствие кровяных
выделений из половых путей вследствие
нарушения их оттока в связи с атрезией
цервикального канала или пороком
развития гениталий; при этом циклическая

43.

Ятрогенная аменорея наступает после
гистерэктомии и тотальной
овариэктомии. Ятрогенная аменорея
также может быть связана с приемом
лекарственных средств (агонисты
гонадотропинов, антиэстрогенные
препараты). Как правило, после
прекращения лечения менструации
восстанавливаются.
40

44.

Аменорея
центрального генеза
(гипоталамо-гипофизарную)
обусловленная патологией
надпочечников и щитовидной железы
41
яичниковая
маточная
функционального генеза
органического генеза
результатом врожденной патологии.

45.

Патологическая аменорея относится к
наиболее грозным симптомам
десинхронизации в работе репродуктивной
системы женщины.
Получены четкие данные о том, что у
пациенток с аменореей повышен риск
онкологических, сердечно-сосудистых,
психических и других заболеваний.
42

46. Первичная аменорея

О первичной аменорее говорят в том случае,
когда у девушек старше 16 лет не было ни
одной самостоятельной менструации.

47.

Основные причины первичной аменореи
1. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность или дисфункция
2. Недостаточность функции яичников
3. Врожденный дефект синтеза гормонов
4. Анатомические причины
44

48. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

При данной форме аменореи
патологический процесс развивается на
уровне гипоталамо-гипофизарной области,
а нарушение метаболизма и секреции
стероидных гормонов является вторичным.
Основные причины формирования
гипоталамо-гипофизарной
недостаточности - патогенные
воздействия на центральные структуры
еще в антенатальном периоде (инфекции,

49. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Гипогонадотропная первичная аменорея
может быть обусловлена быстрой и
значительной потерей массы тела, ввиду
чего развивается гипоталамическая
дисфункция. У женщин с первичной
аменореей это бывает в тех случаях, если
голодание и последующая потеря массы
тела имели место в раннем, до менархе,
возрасте.
46

50.

Недостаточность развития и функции
структур гипоталамуса приводит к
дискоординации в деятельности гипофиза,
обуславливая низкую секрецию ФСГ, ЛГ,
недостаточную секрецию ТТГ,
соматотропного гормона
В связи с этим не обеспечивается
нормальная функция яичников, в
результате чего нарушаются процессы
становления и развития репродуктивной
системы в целом, которые наиболее
наглядно проявляются нарушениями
менструальной функции.
47

51. я

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность
я
Клиника
Процесс полового созревания задерживается
• Аменорея
• Слабо выраженные вторичные половые признаки
• Диспропорция телосложения
• Гипоплазия молочных желез, матки и яичников
с малым числом примордиальных фолликулов
(по результатам УЗИ)
Все вышеперечисленные симптомы обусловлены
гипоэстрогенией.
48

52.

Гормональные показатели — снижение уровня
ФСГ, ЛГ, гипоэстрогения, гипопрогестеронемия,
уровень ПРЛ в норме или повышен, по данным
тестов функциональной диагностики —
ановуляция.
УЗИ - матка и яичники уменьшены в размерах,
определяется малое число фолликулов.
гиперостозы костной ткани, наличие малого
турецкого седла, выраженные «пальцевые
вдавления» на краниограммах
При генетическом исследовании, как правило,
выявляется женский кариотип и присутствие
полового хроматина.
Все пациентки страдают первичным бесплодием
эндокринного генеза.
49

53.

Тактика ведения
Для проведения дифференциальной диагностики
между гипоталамическим и гипофизарным уровнем поражения
целесообразно проведение пробы с (ГнРГ).
Лечение гипогонадотропной аменореи должно быть
индивидуальным.
Цель заместительной гормонотерапии — развитие вторичных
половых признаков, поддержание нормальной сексуальной
функции, профилактика остеопороза.
Стимуляция ГнРГ функции гипофиза
направлена в основном на лечение бесплодия.
.
50

54.

Первичная аменорея при
недостаточности функции яичников
проявляется в виде дисгенезии гонад,
синдрома резистентных яичников
(рефрактерных гонад).
Этиологические факторы, приводящие к
недостаточности яичников оказывают
повреждающее действие на гонады в
антенатальном, пренатальном,
препубертатном периодах жизни женщины
(аутоиммунные нарушения, радиационное
воздействие, осложнения беременности,
различные инфекционные заболевания. 51

55.

Одной из наиболее частых причин являются
генетические и хромосомные аномалии,
проявляющиеся полным отсутствием гонад
(агенезия) или дефектом их развития.
Основной гормональной характеристикой этой
формы аменореи является повышение секреции
гонадотропинов в связи со значительным
снижением или отсутствием стероидогенной
функции яичников. Поэтому эту форму аменореи
называют гипергонадотропной.
Наиболее часто встречается 45Х0 кариотип
(синдром Шерешевского—Тернера), дисгенезия
гонад (46ХХ и 46XY), аномалия структуры Ххромосомы
52

56.

Типичная форма дисгенезии гонад
(синдром Шерешевского—Тернера)
является самой частой хромосомной
аномалией, приводящей к недостаточности
яичников.
выявляется кариотип 45ХO, половой
хроматин отсутствует
характерны: низкий рост, половой
инфантилизм, отсутствие или выраженная
гипоплазия молочных желез
часто выявляются соматические аномалии
уровень ФСГ в 10 и более раз выше нормы,
показатели эстрадиола крайне низкие. 53

57.

54

58.

Типичная форма дисгенезии гонад
(синдром Шерешевского—Тернера)
Больные с момента постановки диагноза
нуждаются в заместительной терапии
эстрогенами для стимуляции развития
вторичных половых признаков,
предотвращения остеопороза и
метаболических нарушений.
55

59.

Чистая форма дисгенезии гонад
Клинически отличается от типичной формы
отсутствием у больных соматических
аномалий, кариотип 46ХХ с N или
снижением содержанием полового
хроматина или 46XY (половой хроматин
значительно снижен или отсутствует
Смешанная форма дисгенезии гонад 56
или дисгенезия семенников (кариотип 46XY)
Основные жалобы - признаки
маскулинизации, которые могут появиться
до и после периода полового созревания,
отсутствие молочных желез и менструаций.

60.

При осмотре: широкие плечи,
ширококостность, узкий таз, гипоплазия
молочных желез.
При гинекологическом исследовании:
маленькая матка (иногда в виде тяжа),
увеличение клитора при нормально
развитых наружных половых органах.
УЗИ — маленькая матка, увеличенная с
одной стороны гонада, тяж — вместо
другой гонады. Гонады расположены на
месте яичника или в паховой области.
Уровень ФСГ, ЛГ значительно повышен,
эстрогены снижены, повышен тестостерон
57

61.

Из дисгенетичной гонады достаточно часто
развивается опухоль, которая по
гистологическому строению представляет
собой дисгерминому или гонадобластому
Лечение. Первым этапом показано
оперативное двустороннее удаление
рудиментарных придатков. После операции
в зависимости от результатов
морфологического исследования решается
вопрос о ЗГТ, которая направлена на
феминизацию девочки. При
гистологическом подтверждении
злокачественности процесса ЗГТ не

62. Врожденный дефект синтеза гормонов. Синдром тестикулярной феминизации (СТФ)

Порок формируется на фоне врожденного
дефекта андрогенных рецепторов,
отсутствия фермента 5-а-редуктазы и
рецепторов андрогенов в органах-мишенях.
Кариотип 46XY, наличие тестикул, развитие
наружных половых органов по мужскому
типу, иногда бисексуальному. Лобковое и
подмышечное оволосение отсутствует.
59

63.

Тестикулы на каком-то этапе
функционируют, синтезируют в небольшом
количестве тестостерон, но его
незначительное количество и отсутствие
синтеза других андрогенов не позволяет
половым органам полностью развиться по
мужскому типу. Выделяющиеся в
небольшом количестве эстрогены
способствуют некоторой феминизации, в
частности развитию молочных желез.
60

64.

Лечение
1-й этап - хирургическое лечение
Выявление тестикул является абсолютным показанием
к их удалению, т.к. они чрезвычайно часто подвергаются
малигнизации.
При необходимости производят коррекцию наружных
половых органов и влагалищную пластику.
2-й этап - длительная заместительная гормонотерапия
Целью которой является развитие вторичных половых
признаков, профилактика всех тех многочисленных
изменений, которые связаны с гипоэстрогенией
(посткастрационный синдром, остеопороз,
сердечно-сосудистые заболевания и т.д.)
61

65. Врожденный адреногенитальный синдром (АГС или ВГКН)

Основным патогенетическим механизмом
является врожденный дефицит фермента
С21-гидроксилазы. Недостаточность
фермента приводит к снижению выработки
кортизола, что увеличивает секрецию АКТГ,
приводит к двусторонней гиперплазии коры
надпочечников, усиливая синтез
андрогенов, что в свою очередь тормозит
выделение ГнТ и нарушает циклические
изменения в яичниках. Клинически синдром
проявляется вирилизацией и нарушением
менструальной функции
62

66. Анатомические причины первичной аменореи (ложная аменорея)

Анатомическими причинами первичной
аменореи могут быть пороки развития
матки и влагалища.
Пороки развития проявляются в периоде
полового созревания, когда появляется
препятствие для оттока менструальной
крови.
Этиология пороков развития половых
органов до сих пор не установлена. В
основе большинства из них лежит
нарушение процессов эмбриогенеза на
различных этапах
63

67.

64

68.

Атрезия девственной плевы - это полное
отсутствие отверстия в ней. Клинически
проявляется сразу или вскоре после
менархе и характеризуется образованием
гематокольпоса и появлением болей внизу
живота, ощущения «распирания» в области
малого таза, болезненным
мочеиспусканием. Гинекологическое
исследование, подтвержденное данными
УЗИ, - основа диагностики.
Лечение, как правило, хирургическое:
производят крестообразный разрез с
последующим иссечением части гимена 65

69.

Агенезия, аплазия и атрезия влагалища при
функционирующей матке.
агенезия влагалища — полное его
отсутствие,
аплазия — отсутствие части влагалища:
верхней, средней или нижней трети.
Жалобы — аменорея и различной
интенсивности болевой синдром,
обусловленный развитием гематокольпоса и
гематометры. При УЗИ выявляются
гематокольпос и/или гематометра, иногда
гематосальпингсы. Лечение —
хирургическое: рассечении влагалища с

70.

Аплазия матки.
Встречается изолированная аплазия матки
и аплазия матки и влагалища
Основные жалобы: отсутствие менструаций,
циклические тянущие боли внизу живота,
нагрубание молочных желез. При УЗИ
яичники развиты правильно с достаточным
числом фолликулов. Гормоны в пределах
нормы, кариотип - 46ХХ.
УЗИ и лапароскопия — основные методы
диагностики.
Лечение хирургическое – сложные методы
и модификаций кольпопоэза
67

71.

Вторичная аменорея
68
Нарушение менструальной функции,
характеризующееся отсутствием менструаций в течение 6 мес.
и более у женщин, которые с менархе имели регулярный ритм
менструаций или олигоменорею.
В структуре нарушений менструального цикла
вторичная аменорея составляет 75-80%.

72.

В случае внезапного прекращения
менструаций на первом этапе обследования
исключается беременность по результатам
клинического обследования, -УЗИ и
определение ХГЧ в крови.
Если диагностирована патологическая
вторичная аменорея, проводится
комплексное клинико-гормональное и
рентгенологическое обследование
67

73.

Гиперпролактинемия. Возникновение
вторичной аменореи центрального генеза
нередко сопровождается избыточной
секрецией ПРЛ — гиперпролактинемией.
Патогенез заключается в нарушении
дофаминергического ингибирующего
контроля секреции ПРЛ, вызванного
дисфункцией гипоталамуса.
В гипоталамусе под влиянием ПРЛ
уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и
соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках ПРЛ
тормозит ГнТ - зависимый синтез
стероидов, снижает чувствительность
яичников к экзогенным гонадотропинам. 68

74.

Гиперпролактинемия проявляется
нарушениями МЦ по типу гипо-, олиго-,
опсо- и аменореи, а также бесплодием,
нередко наблюдается галакторея
Повышение уровня ПРЛ в плазме крови.
Для диф. диагностики гиперпролактинемии
необходимо неоднократное определение
ПРЛ в динамике.
Для исключения анатомических изменений
в гипофизе проводят Ro черепа с целью
выявления изменений в области турецкого
седла. Функциональная гиперПРЛемия не
сопровождается изменениями турецкого
седла на Ro, КТ и МРТ
69

75.

Лечение гиперпролактинемии проводят с
учетом ее формы.
Для лечения функциональной
гиперпролактинемии широко применяют
агонисты дофамина парлодел, норпролак и
достинекс.
При микроаденоме гипофиза терапия также
проводится парлоделом или его аналогами
Макроаденома гипофиза является
показанием для оперативного лечения,
которое проводит нейрохирург, либо
проведения лучевой терапии.
70

76. Вторичная аменорея

При возникновении вторичной аменореи без
галактореи на фоне нормопролактинемии
возможно несколько уровней поражения:
Гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
Нарушение функционального состояния
яичников.
Патологические изменения в матке и/или
шейке (синдром Ашермана).
71

77. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Наиболее частыми причинами развития
патологических изменений на уровне
гипоталамуса считают
физическое и нервное переутомление,
психоэмоциональное перенапряжение,
стрессовые ситуации,
нервная анорексия, резкое снижение веса
прием эстроген-гестагенных препаратов
опухоли гипофиза.
72

78. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Синдром Шихана — острый послеродовый
некроз гипофиза, возникает после
массивного послеродового кровотечения, в
результате чего развивается
пангипопитуитаризм, выпадение всех
тропных функций передней доли гипофиза,
секретирующей ФСГ и ЛГ. В последствии
функциональное состояние гипофиза не
восстанавливается.
По данным Ro черепа и турецкого седла,
признаки опухоли отсутствуют.
73

79. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Лечение пациенток с центральной формой
вторичной аменореи проводится в
зависимости от этиологических факторов,
на фоне которых возникло нарушение.
Циклическая и заместительная
гормональная терапия направлена на
регуляцию менструального цикла и
профилактику остеопороза эстрогенгестагенными препаратами в циклическом
режиме.
74

80. Вторичная аменорея на фоне нарушения функции яичников

Причины - тяжелые стрессовые ситуациями,
перенесенные вирусные или другими
заболеваниями.
Согласно данным гормонального
обследования, у всех пациенток выявляется
повышенный в 2-4 раза уровень ФСГ и ЛГ
на фоне выраженного снижения уровня Э.
По данным УЗИ - нарушение процессов
овуляции, формирование поликистозных
яичников, значительное сокращении
фолликулярного запаса яичников, вплоть
до полного их отсутствия.
75

81.

Вторичная аменорея на фоне
нарушения функции яичников
76
Синдром резистентных
яичников (СРЯ)
Аутоиммунное
поражение яичников
Синдром истощения
яичников (СИЯ)
Преждевременная
менопауза

82.

Синдром резистентных яичников (СРЯ)
развивается у женщин моложе 35 лет.
Возникновение данной патологии может
быть обусловлено изначально
неполноценным развитием фолликулярного
аппарата, аутоиммунными процессами,
происходящими в яичниках, или влиянием
повреждающих факторов (лучевая, ХТ).
Менструации прекращаются постепенно
или внезапно. Большая часть пациенток
страдает первичным бесплодием.
77

83.

Синдром резистентных яичников (СРЯ)
Несмотря на раннее прекращение
менструаций, у женщин этой группы
отсутствуют симптомы ранней менопаузы,
особенно вегетососудистые. Пациентки
имеют женский тип телосложения,
развитые вторичные половые признаки.
Степень выраженности гипопластических
изменений в женских половых органах
зависит от времени прекращения
менструаций и длительности аменореи:
78

84.

Синдром истощения яичников (СИЯ)
Развивается у женщин до 38 лет и, в отличие от
СРЯ, сопровождается выраженными
вегетососудистыми симптомами.
Преждевременная менопауза:
характеризуется возрастным угасанием
функционального состояния яичников у женщин
до 40 лет. Клиника - ранние вегетососудистые и
урогенитальные симптомы. На фоне отсутствия
самостоятельных mens диагностируется
отрицательная прогестероновая проба и
выраженная гипоэстрогения. Диагноз
перждевременной менопаузы подтверждается
трехкратным определением повышенного уровня
ФСГ, при этом уровень ЛГ может не меняться. 79

85.

Вторичная аменорея при патологии
матки
Синдром Ашермана (внутриматочные синехии) вторичная аменорея при поражении базальной
мембраны эндометрия.
Диагноз ставится в подавляющем большинстве
случаев пациенткам с вторичным бесплодием
после родов, самопроизвольных выкидышей или
абортов (чаще осложненных воспалительным
процессом), диагностического выскабливания или
удаления полипов цервикального канала.
Возможно развитие внутриматочных синехий на
фоне туберкулезного эндометрита.
80

86.

Синдром Ашермана
нарушению МЦ предшествовали внутриматочные
вмешательства. Менструации могут прекращаться
постепенно (гипоменструальный синдром) или
сразу же после произведенного вмешательства.
При обследовании выявляется нормальная
функция яичников, в то время как в эндометрии
циклические изменения, соответствующие
пролиферативной и секреторной фазам, не
происходят. Гормональные параметры
свидетельствуют о сохранении циклических
изменений ФСГ, ЛГ, эстрадиола и прогестерона в
течение менструального цикла, который не
заканчивается менструацией.
81

87.

Синдром Ашермана
Для подтверждения маточной формы аменореи
проводится гистероскопия, которая позволяет
оценить характер и степень выраженности
внутриматочной патологии.
Лечение - оперативная гистероскопия с
разделением внутриматочных синехий.
В послеоперационном периоде показаны
противовоспалительная терапия и циклическая
гормональная терапия эстрогенами и
прогестагенами. Возможно применение
препаратов для ЗГТ.
82

88.

Аменорея, обусловленная патологией
надпочечников
Нарушения функции надпочечников, приводящие к
изменениям менструальной функции, могут быть
функциональными, анатомическими, врожденными
(cиндром Иценко-Кушинга, опухоли
надпочечников, постпубертатная, поздняя формы
АГС могут быть причинами вторичной аменореи у
женщин)
Секреция АКТГ и андрогенов повышена, что
вызывает торможение выделения ГТ гипофизом и
нарушает циклические процессы в яичниках.
Клинически это проявляется гиперандрогенией,
вирилизацией и нарушениями менструальной и
репродуктивной функции
83

89.

Аменорея, обусловленная патологией
надпочечников
Для уточнения происхождения андрогенов
проводят гормональные исследования до и после
дексаметазоновой пробы. Снижение уровня
дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭА-С) в крови
после приема препаратов, тормозящих выделение
АКТГ, указывает на надпочечниковое
происхождение андрогенов.
Лечение.
Лечение основного заболевания, нормализация
менструального цикла, стимуляция овуляции,
подавление гипертрихоза.
84

90.

Аменорея, обусловленная патологией
щитовидной железы
Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена
первичным или вторичным гипотиреозом. В
условиях дефицита тиреоидных гормонов
усиливается рост тиреотрофов, продуцирующих
повышенное количество ТТГ, подавляется
функция клеток гипофиза, вырабатывающих ЛГ,
увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее
снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к
угнетению деятельности яичников нарастанию
дегенеративных изменений в них. При
субклинических и легких формах гипотиреоза
наблюдается недостаточность лютеиновой фазы,
при среднетяжелом и тяжелом гипотиреозе —

91.

Аменорея, обусловленная патологией
щитовидной железы
Гипертиреоз может приводить к возрастанию
базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного
пика гормонов, повышению реактивности гонад
на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторе
способствуют ановуляции и аменорее.
.
86

92.

Аменорея, обусловленная патологией
щитовидной железы
87
ГИПОТИРЕОЗ
ТТГ
ЛГ
АМЕНОРЕЯ
Недостаточность
лютеиновой
фазы
ГИПЕРТИРЕОЗ
ТТГ
ЛГ
АМЕНОРЕЯ
Подавление
овуляторного
пика
гормонов

93.

Благодарю за внимание