Острое повреждение клетки-Моя

1.

Острое повреждение клетки

2.

Человек –
«морфофункциональная
единица» общества
осуществляет
общественнополезную
деятельность контролируемую
управленческими структурами.
Существует обратная связь.

3.

Клетка – морфофункциональная единица организма,
осуществляющая биологически целесообразную
деятельность под управлением регуляторных факторов –
первичных посредников – нейромедиаторы, гормоны,
факторы роста цитокины и т.д. Работает на организм.
Управленческие структуры организма (нервная,
эндокринная системы) контролируют проницаемость
мембран, интенсивность и направленность
биохимических процессов, регенерацию, размножение и
функцию клетки. Существует обратная связь.

4.

Повреждение клетки может быть вызвано следующими факторами
(патогенные, этиологические, цитопатогенные, повреждающие
факторы):
Эндогенные
Экзогенные
Физические
(механические, лучевые, термические, электрические, осмотические и др.)
Химические
(щелочи, кислоты, лекарственные препараты, продукты
нарушенного метаболизма, производственные вещества и др.)
Биологические
(вирусы, микробы продукты их жизнедеятельности и распада и др.)

5. Свойства цитопатогенных фактор:

способность проникать в клетку
способность ингибировать клеточные ферменты
способность активировать перекисное окисление липидов
способность активировать эндогенные фосфолипазы
способность концентрироваться в определенных тканях организма
способность изменять свойства рецепторов
способность вызывать цепные химические реакции аутокаталитические процессы

6. Пути поступления патологического агента в клетку не отличаются от путей поступления необходимых для жизнедеятельности клетки

продуктов и
представлены:
Пассивным
транспортом
(без затраты энергии)
Активным транспортом (с затратой
энергии)

7.

Пассивный путь поступления
патагентов в клетку
Диффузия - по концентрационному
градиенту могут поступать
непосредственно через мембрану
жирорастворимые вещества
(кремы, мази), через мембранные
Цитоплазматическая
каналы вещества с низкой
мембрана состоит из
молекулярной массой
трех слоев –
наружного белкового,
среднего
бимолекулярного слоя
липидов и
внутреннего белкового

8.

Активный путь поступления патагентов в клетку
Адсорбционный
рецепторноопосредованный
Фаго- и
пиноцитоз
эндоцитоз (ошибочное
клетки и погружение внутрь
Ошибочный
клетки патагента при
захват патагента
либо первичным посредником -
гормоном, медиатором, БАВ )
транспорт при
участии белковпереносчикков
взаимодействие с рецепторами
структурной схожести с каким-
Активный

9.

10. Механизмы внутриклеточной защиты:

Лизосомальная защита
Микросомальная защита
(расщепление патологического агента
(окисление патологического агента,
протео-, липо- и амилолитическими
приводящее к потере свойства
ферментами)
жирорастворимости)
Антиоксидантная защита
1. Супероксиддисмутаза (СОД),
2. Пероксидаза, каталаза
3. Антиоксиданты (убихинон,
ретинол, токоферол, аскорбиновая
кислота)

11.

Реакция клетки на разнообразные патогенные факторы
имеет как неспецифические черты, которые не зависят
от характера воздействия и типа клетки, так и
специфические особенности

12. Виды изменений в поврежденной клетке

Специфические -
Неспецифические -
изменения,
стандартные
характерные для
проявления
данного фактора при
повреждения, которые
действии его на
не зависят от вида
клетку
патогенного агента

13. Примеры специфических проявлений повреждения клетки

Подавление активности
Денатурация и
цитохромоксидазы
коагуляция отдельных
цианидами
белковых структур при
термическом
Образование
активных радикалов
при радиационном
повреждении
воздействии
Подавление
Ингибирование
пируватоксидазной
холинэстеразы
системы препаратами
фосфорорганическими
мышьяка
соединениями

14.

Острое неспецифическое
повреждение клетки

15.

Виды острого
повреждения клеток
Тотальноклеточное
Парциальное парциальный некроз
Необратимое
Обратимое
(некроз) –
насильственная
гибель
(отдельных структур)

16. Парциальный (частичный) некроз клетки:

Условия развития
• слабый патологический агент,
внедрившейся
локально
в
участок цитоплазмы клетки
• способность
клетки
к
внутриклеточной регенерации нейроны
• отсутствие
ядерного аппарата
повреждения
.

17.

Защитные механизмы
• образование
вокруг
патологического
белковой
агента
демаркационной
.
мембраны
• отторжение участка клетки с
находящимся
в
патологическим агентом
нем
ю

18.

Исход
• активация системы ДНК-РНКбелок,
внутриклеточная
репаративная
восстановление
регенерация,
.
целостности
структуры клетки
• фагоцитоз
отторгнутого
участка клетки макрофагами
.

19. Тотальноклеточное обратимое повреждение клетки:

действие патагента умеренной силы, либо сильного в
Условия
развития
минимальных концентрациях по всей поверхности
клетки
способность клетки к внутриклеточной репаративной
регенерации
механизмы внутриклеточной защиты преобладают над
механизмами повреждения

20.

Стадии развития
1 стадия –гиперактивность –
включение всех защитных
механизмов и освобождение от
патагента
2 стадия – депрессия –
временное прекращение
функции, восстановление
поврежденных структур

21. Механизмы развития:

1 стадия - гиперактивность
- раздражение рецепторов ЦПМ - образование вторичного посредника (ц-АМФ) самовозбуждение клетки- утрата дискретной деятельности внутриклеточных
структур - синхронизация их работы (активация резервных лизосом, микросом,
активация антиоксидантной защиты) - умеренное изменение микроструктуры ЦПМ - нарушение деятельности К+/Na+
насоса - выход К+ из клетки и поступление Na+ в клетку в соотношении 2:3 гипополяризация мембраны - развитие гиперосмии - вхождение воды в клетку умеренный отек клетки - разбавление патологического агента - уменьшение
ниже пороговых значений его концентрации
умеренный отек митохондрий - частичное разобщение окислительного
фосфолирирования с дыханием - развитие гипертермии клетки и умеренного
энергодефицита - активация гликолиза - развитие "мягкого" внутриклеточного –
ацидоза (Ph>6) - возрастание активности ферментов лизосом - усиление защиты
полное уничтожение патологического агента

22.

Умеренный
отек клетки
– усиление
защиты

23.

Умеренный отек
митохондрий - частичное
разобщение окислительного
фосфорилирования с дыханием
- развитие гипертермии клетки
и умеренного энергодефицита -
активация гликолиза развитие "мягкого"
внутриклеточного - ацидоза -
возрастание активности
ферментов лизосом - усиление
защиты

24.

полное уничтожение патологического агента

25.

2 стадия - депрессия
- временное прекращение выполнения специфических функций
(сокращение, секреция и др.)
- активация внутриклеточной репарации с восстановлением
мембран,
органелл,
ферментов,
нормализацией
деятельности
насосов, восстановлением величины МП
восстановление структуры и функции клетки с продолжением
жизнедеятельности

26.

27. Тотальноклеточное необратимое повреждение клетки (некроз):

Условия развития
действие сильного
патологического агента или
умеренно сильного в большой
концентрации
механизмы повреждения
преобладают над механизмами
внутриклеточной защиты

28. Стадии развития:

1 стадия гиперактивность
2 стадия - агония
3 стадия - смерть
4 стадия - некроз
5 стадия - элиминация

29. Механизмы развития:

1 стадия -гиперактивность
Механизм развития схож с механизмом развития 1 стадии при
тотальноклеточном обратимом повреждении - воздействие патологического
агента на мембрану, самовозбуждение и активация механизмов
внутриклеточной защиты.
Неэффективность механизмов защиты, дальнейшее повреждение клетки с
быстрым переходом во 2-ю стадию

30.

31.

2 стадия - агония
Нарушение деятельности мембраны - развитие выраженного отека.
Развитие тяжелого отека митохондрий. Выключается окисление.
Выраженный энергетический голод. Деполяризация мембраны
клетки. Активация анаэробного гликолиза - "жесткий" ацидоз
(ацидоз повреждения). Активация свободнорадикального
окисления (СРО). Бесконтрольное вхождение в клетку ионов
кальция, активирующих фосфолипазы. Самопроизвольная
активация ферментов лизосом - начало аутолиза клетки.

32.

3 стадия - смерть
Сохранение структуры клетки, полное прекращение функции клетки, свободный
доступ в клетку веществ из окружающей среды (например, красителей),
продолжение аутолиза
4 стадия -некроза
дезинтеграция, распад всех структур клетки, образование клеточного детрита
5 стадия элиминация
уничтожение остатков погибшей клетки макрофагами (клетки - уборщики) гетеролизис

33.

34.

Деструкция клетки: гиперосмия, гиперонкия, ацидоз, выброс БАВ,
выброс гидролаз из лизосом, выброс продуктов распада

35.

Неспецифические проявления острого повреждения
клеток:
Повышение проницаемости мембран
Денатурация белков
Нарушение физико-химических констант
Нарушения окислительных процессов и метаболизма. Развитие
внутриклеточного ацидоза
Энергодефицит
Повреждение рецепторно-регуляторного аппарата
Нарушение функции клетки
Нарушение осмотической работы, отек клетки
Нарушение электрогенеза
Увеличение сорбционных свойств
Образование медиаторов повреждения
Изменения функции органелл и ядерного аппарата

36.

Гибель клетки насильственная и ненасильственная (эритроцит
– 120 суток, гепатоцит – 320)