Пищевая токсикоинфекция у детей

1.

ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ
У ДЕТЕЙ
ПТИ (пищевые бактериальные отравления;
лат. toxicoinfectiones alimentariaе) —
полиэтиологическая группа острых
кишечных инфекций, возникающих после
употребления в пищу продуктов,
контаминированных условно-патогенными
бактериями, в которых произошло
накопление микробной массы
возбудителей и их токсинов.

2. ЭТИОЛОГИЯ

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и
клинически сходных болезней.
Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью
унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального
подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными
микроорганизмами:
•семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, E
dwardsiella, Erwinia;
•семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
•семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bac_illus (в том числе вид B. сereus);
•семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
•семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V.
parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей
и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и
химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого
организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей могут быть люди и животные
(больные, носители), а также объекты окружающей среды
(почва, вода).
По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ,
вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к
группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и
сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГинфекция, парагемолитическая и альбинолитическая
инфекции,
эдвардсиеллёз)
и
почвенных
(цереусинфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз,
протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафнияи провиденция-инфекции).

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи
— пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь
возникает
после
употребления
пищи,
контаминированной
микроорганизмами, занесёнными гряз- ными руками в процессе
приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при
нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих
размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и
клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах
(холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и
рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит
быстрое
накопление
энтерококков.
Галофильные
и
парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке,
инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает
в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и
рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим
тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и
работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный
источник стафилококка — животные, больные маститом.

5. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию
кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании
высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи»
(Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение
короткого времени заболевает большинство людей (90–100%),
употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки,
групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов
детских и взрослых организованных коллективов. При водных
вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует
патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции;
возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего
регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы
новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств,
длительно
получающие
антибиотики;
больные,
страдающие
нарушениями желудочной секреции.

6. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие —
санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми
объектами:
источниками
водоснабжения,
водопроводной
и
канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями,
связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией
пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов
обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над
соблюдением технологии приготовления (от переработки до
реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов,
медицинского контроля за состоянием здоровья работников
общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарноветеринарному
контролю
на
предприятиях
мясомолочной
промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно
проводить бактериологические и серологические исследования у лиц
декретируемых профессий.

7. ПАТОГЕНЕЗ

Для возникновения болезни имеет значение:
•инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
•вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и
эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит
высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов,
активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки,
нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с
участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение
действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии
обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему
терапевтических мероприятий.

8. ПАТОГЕНЕЗ

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к
возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.)
признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и
рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с
блуждающего и симпатического нервов.
Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных
веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического
алкалоза.
Энтерит
вызывают
энтеротоксины,
выделяемые
следующими
бактериями:
Proteus,
B.
cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio.
Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в
энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление
синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую
функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной
белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к
нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В
тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

9. Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)

По распространённости
поражения:
По тяжести течения:
По осложнениям:
лёгкое;
неосложнённая;
среднетяжёлое;
осложнённая ПТИ.
гастритический вариант;
гастроэнтеритический
вариант;
гастроэнтероколитический
вариант.
тяжёлое.

10. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период — от 2 ч до 1 У 4–5% больных обнаруживают только
сут;
при
ПТИ
стафилококковой признаки острого гастрита. Боль в
животе
может
носить
разлитой
этиологии — до 30 мин. Острый период характер, быть схваткообразной, реже
болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего — постоянной.
наступает период реконвалесценции.
О развитии энтерита свидетельствует
В клинической картине на первый план диарея, возникающая у 95% больных.
выступают
общая
интоксикация, Испражнения обильные, водянистые,
светло-жёлтого
или
обезвоживание
и зловонные,
коричневого
цвета;
имеют
вид
гастроинтестинальный синдром.
Первые симптомы ПТИ — боль в болотной тины. Живот при пальпации
мягкий, болезненный не только в
животе,
тошнота,
рвота,
озноб, эпигастральной области, но и в
повышение температуры тела, жидкий области
пупка.
Частота
актов
стул.
дефекации отражает тяжесть течения
О
развитии
острого
гастрита болезни.
колита:
мучительную
свидетельствуют обложенный белым Признаки
налётом
язык;
рвота
(иногда схваткообразную боль в нижних
неукротимая)
съеденной
накануне отделах живота (чаще слева), примесь
пищей, затем — слизью с примесью слизи, крови в испражнениях —
обнаруживают у 5–6% больных. При
жёлчи;
тяжесть
и
боль
в гастроэнтероколитическом варианте
эпигастральной области.
наблюдают
последовательное

11. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лихорадка выражена у 60–70%
больных.
Она
может
быть
субфебрильной; у части больных
достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С.
Продолжительность лихорадки — от
нескольких часов до 2–4 дней.
Иногда
(при
стафилококковой
интоксикации)
наблюдают
гипотермию.
Клинические признаки интоксикации
— бледность кожного покрова,
одышка,
мышечная
слабость,
озноб, головная боль, боли в
суставах и костях, тахикардия,
артериальная
гипотензия.
По
выраженности
этих
симптомов
делают вывод о тяжести течения
ПТИ.
О
развитии
обезвоживания
свидетельствуют
жажда,
сухость
кожного покрова и слизистых оболочек,
снижение тургора кожи, заострённость
черт лица, западение глазных яблок,
бледность,
цианоз
(акроцианоз),
тахикардия, артериальная гипотензия,
снижение диуреза, судороги мышц
конечностей.
Со стороны ССС отмечают глухость
сердечных тонов, тахикардию,
артериальную гипотензию, диффузные
изменения дистрофического характера
на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия
сегмента ST).
Изменения почек возможно развитие
преренальной ОПН с олигоанурией,
азотемией, гиперкалиемией и
метаболическим ацидозом.

12. СТАФИЛОКОККОВОЕ ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ

Вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они
устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие
концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С.
Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение
1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные
стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к
действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его
всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему,
способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и
кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от
30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно
повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной.
Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной
области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных
наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–
3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый
гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца,
артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря
сознания.

13. ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ

Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных.
Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов
домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию
свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают
слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь
происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек,
селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками
интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание
начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и
среднетяжёлом
течении
отмечают
повышение
температуры
тела,
многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови,
болезненность живота при пальпации.
Продолжительность заболевания 2–5 сут.

14. ВАРИАНТЫ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ

острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность
кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в
испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и
селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина,
увеличение концентрации свободного билирубина. При прогрессировании
заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обез
воживанием I–III степени;
развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого
гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

15.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине
преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц
преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны
отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры
тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине
доминирует
острый
гастроэнтероколит,
реже
—
колит.
Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое
течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с
сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией,
пиелонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период
— от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная,
нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание,
зловонные
испражнения.
Возможны
холероподобный
и
шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию
ИТШ.

16. ОСЛОЖНЕНИЯ

•ИТШ.
•Регионарные расстройства кровообращения:
•коронарного (инфаркт миокарда);
•мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
•мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
•Пневмония.
•ОПН.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт
миокарда
и острая
коронарная
недостаточность
(23,5%),
тромбоз
мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения
(7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

17. СТАНДАРТ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ПИЩЕВУЮ ТОКСИКОИНФЕКЦИЮ

Исследование
Гемограмма
Анализ мочи
Гематокрит
Электролитный состав крови
Изменения показателей
Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При
обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и
количества эритроцитов
Протеинурия
Повышение
Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние
(при обезвоживании)
Бактериологическое
исследование крови (при
подозрении на сепсис), рвотных
масс, кала и промывных вод
желудка
Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях —
декомпенсированный
Выделение культуры условно-патогенных возбудителей.
Исследования проводят в первые часы болезни и до начала
лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности
культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и
при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация
токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в
парных сыворотках
РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и
выше; рост титра антител при исследовании в динамике.
Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного
от больного ПТИ, вызванной условно-патогенной флорой

18. ДИАГНОСТИКА

Для подтверждения диагноза
ПТИ
необходимо
выделить
один и тот же микроорганизм
из испражнений больного и
остатков
подозрительного
продукта. При этом учитывают
массивность роста, фаговую и
антигенную
однотипность,
антитела
к
выделенному
штамму
микроорганизмов,
обнаруженные
у
реконвалесцентов.
Диагностическую
ценность
имеет
постановка
РА
с
аутоштаммом
в
парных
сыворотках
и
4-кратным
нарастанием
титра
(при
протеозе,
цереозе,
энтерококкозе).
Бактериологическое
подтверждение
требует
2–3
сут.
Серологическую
диагностику
проводят
в
парных
сыворотках для определения этиологии
ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня).
Общий
анализ
крови,
мочи,
инструментальная диагностика (ректо- и
колоноскопия) малоинформативны.

19. СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИЕЙ

Клинические формы
болезни
ПТИ лёгкого течения
(интоксикация не выражена,
обезвоживание I–II степени,
диарея до пяти раз, 2–3кратная рвота)
Этиотропное
лечение
Не показано
Патогенетическое лечение
Промывание желудка 0,5% раствором
бикарбоната натрия или 0,1% раствором
перманганата
калия;
оральная
регидратация (объёмная скорость 1–1,5
л/ч); сорбенты (активированный уголь);
вяжущие и обволакивающие средства
(викалин , висмута субгаллат); кишечные
антисептики
(интетрикс ,
энтерол );
спазмолитики (дротаверин, папаверина
гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты
(панкреатин
и
др.);
пробиотики
(сорбированные бифидосодержащие и др.)

20. СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИЕЙ

Клинические формы
болезни
Этиотропное
лечение
Патогенетическое лечение
ПТИ средней тяжести
(лихорадка,
обезвоживание II степени,
диарея до 10 раз, рвота —
5 раз и более)
Антибиотики не
показаны. Их
назначают при
продолжительно
й диарее и
интоксикации
лицам пожилого
возраста, детям
Регидратация комбинированным
методом (внутривенно с переходом
на приём внутрь): объём 55–75 мл/кг
массы тела, объёмная скорость 60–80
мл/мин. Сорбенты (активированный
уголь); вяжущие и обволакивающие
(викалин , висмута субгаллат);
кишечные антисептики (интетрикс ,
энтерол ); спазмолитики
(дротаверин, папаверина
гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты
(панкреатин и др.); пробиотики
(сорбированные бифидосодержащие
и др.)

21. СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИЕЙ

Клинические
формы болезни
Этиотропное лечение
Патогенетическое лечение
ПТИ тяжёлого
течения
(лихорадка,
обезвоживание III–
IV степени, рвота и
диарея без счёта)
Антибиотики показаны при
продолжительности лихорадки более
двух дней (при стихании
диспепсических явлений), а также
больным пожилого возраста, детям,
лицам, страдающим
иммунодефицитом. Ампициллин — по
1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней);
хлорамфеникол — по 1 г три раза в
сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны
(норфлоксацин, офлоксацин,
пефлоксацин — по 0,4 г в/в через 12
ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в
течение 3–4 дней до нормализации
температуры. При клостридиозе —
метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в
сутки в течение 7 дней)
Внутривенная регидратация (объём
60–120 мл/кг массы тела, объёмная
скорость 70–90 мл/мин).
Дезинтоксикация — реополиглюкин
по 400 мл в/в после прекращения
диареи и ликвидации
обезвоживания. Сорбенты
(активированный уголь); вяжущие и
обволакивающие (викалин ,
висмута субгаллат); кишечные
антисептики (интетрикс , энтерол );
спазмолитики (дротаверин,
папаверина гидрохлорид — по 0,04
г); ферменты (панкреатин и др.);
пробиотики (сорбированные
бифидосодержащие и др.)

22. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение начинают с промывания желудка
тёплым 2% раствором бикарбоната натрия
или водой. Процедуру проводят до
отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано
при высоком АД; лицам, страдающим
ИБС, язвенной болезнью желудка; при
наличии симптомов шока, подозрении на
ИМ,
отравлениях
химическими
веществами.
Основа лечения больных ПТИ —
регидратационная
терапия,
способствующая
дезинтоксикации,
нормализации
водно-электролитного
обмена и кислотно-основного состояния,
восстановлению
нарушенной
микроциркуляции
и
гемодинамики,
ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для
ликвидации существующих и
коррекции продолжающихся потерь
жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II
степени обезвоживания и отсутствии
рвоты) применяют:
глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах
необходимо для активации
всасывания электролитов и воды в
кишечнике.

23. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела
пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов
составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно
для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с
обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л
регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II
степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине
продолжающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной
регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими
полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор
Рингера , 5% раствор глюкозы , растворы нормасоль, мафусол .

24. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём
вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при
среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг
длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются
вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
крови, пневмония).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг.
Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400
мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно
использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

25. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Derma toli — 0,3 г, calcium carbonici —
1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут
(растворить в воде).
Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде)
3–4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза
в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке:
октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по
5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
Пробиотики: аципол , линекс , ацилакт , бифидумбактерин-форте , флорин форте , пробифор .
Ферменты: ораза , панкреатин, абомин .
При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан⊗ (1–2
таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 капсулы три раза в день).

26.

Прогноз
Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.
Осложнения
Мезентериальный
тромбоз,
ИМ,
острое
нарушение
мозгового
кровообращения. Прогноз — благоприятный при своевременном оказании
медицинской помощи.
Примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления
сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и
отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу.
При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.
Диспансеризация
Не предусмотрена.
Памятка для пациента
Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя,
острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме
бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в
поликлинике.