Энд-я осн. рег-я (1)

1.

Нейроэндокринная функциональная система (НФС)
представляет собой комплекс, в состав которого входят
определенные зоны коры головного мозга, специализированные
ядра ствола мозга /гипоталамические центры, синтезирующие
гландулярные гормоны/, эндокринные железы, вырабатывающие
дистантные регуляторы - гормоны. В интактном организме НФС
обеспечивает интегративную деятельность эндокринных желез и
тем самым поддерживает оптимальный уровень метаболизма и
функциональной активности органов и систем при разных
степенях нагрузки.

2.

Система внутренних
коммуникаций
организма, по которой
из одной его части в
другую передаются
необходимые
сообщения

3.

1) нервная система со всеми
ее разветвлениями, аналогичная
сложной телеграфной сети,
с помощью проводов соединяющей
источник информации с местом ее
получения и действия;
2) эндокринная система,
которая использует кровообращение
для передачи информации в форме
высокоспециализированных
химических веществ,
называемых гормонами;
эта система является «беспроводной».

4.

5.

Формы гормонов в крови
1. Связанные
с альбуминами и альфа-глобулином 80%;
с клетками крови - 15%; не обладают
специфической активностью
2. Свободные 5% обладают
специфической
активностью

6.

Взаимодействие между свободными и
связанными гормонами

7.

Гормоны узнаются
клетками, которые уже
заранее
запрограммированы
процессами
дифференцировки на
прием гормонального
сигнала и заданную
стереотипную реакцию
на него

8.

Классификация гормонов по
химическому строению:
• тиреоидные
гормоны тироксин
и трийодтиронин;
• адреналин
• норадреналин
• дофамин
Амины
производные
аминокислот
ы тирозина
• альдостерон;
• Глюкокортикоиды
(кортизол);
• гормоны передней доли
гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ,
гонадотропные гормоны);
• половые гормоны
• глюкагон;
(тестостерон,
• инсулин;
эстрогены и
• антидиуретический гормон;
прогестерон)
• окситоцин
Стероиды
(производные
холестерина)
• гастрин
• эритропоэтин
Пептиды

9.

Гормон взаимодействует со специфическими рецепторами на
определенных клетках мишенях. Клетки могут обладать
специфическими рецепторами сразу к нескольким гормонам.
В зависимости от локализации специфического рецептора
гормоны по типам гормоно-рецепторной
активации подразделяются на:
1. Гормоны „непосредственного"
2. Гормоны „дистантного" действия -
действия - рецептор к гормону внутри
рецептор к гормону на поверхности
клетки (липофильные стероиды,
ЦПМ (пептиды)
низкомолекулярные амины)

10.

1. Гормоны „непосредственного" действия - рецептор к гормону
внутри клетки (липофильные стероиды, низкомолекулярные
амины)

11.

2. Гормоны „дистантного" действия рецептор к гормону на поверхности
ЦПМ (пептиды)

12.

Гормоны регулируют практически
все виды обмена веществ,
проницаемость клеточных
мембран, функцию генома,
пролиферацию и
дифференцировку

13.

«Гипофиззависимый», тип структуры нейроэндокринной системы
1. Кора больших полушарий
2. Нейросекреторные клетки гипоталамуса.
А. Синтез пептидных гормонов - вазопрессин и окситоцин, которые
транспортируются в заднюю долю гипофиза, а оттуда поступают в кровь.
Б. Продукция олигопептидов, которые поступают в переднюю долю
гипофиза и стимулируют (рилизинг-факторы) или тормозят (статины)
образование гипофизарных гормонов.
3. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз).
А. Промежуточное звено регуляции: продукция тропных гормонов - ТТГ,
АКТГ, ФСГ, ЛНГ;
Б. Периферическая железа: продукция СТГ, пролактина.
4. «Периферические» гипофиззависимых эндокринные железы —
половые, щитовидная и кора надпочечников.
5.«Клетки-мишени»

14.

Гипофиззависимая регуляция.
Прямая и обратная связь в
регуляции выделения гормонов
Прямая связь - секреция гормона происходит в
ответ на внутренние и /или внешние сигналы.
Обратная связь - на секрецию железы влияют
какие-либо результаты этой секреции
(повышение концентрации гормона оказывает
тормозящее действие на синтез и секрецию
этого гормона, или ослабляет стимулирующее
действие вышестоящих структур, уменьшение
концентрации гормона вызывает
противоположное действие).

15.

Человек –
«морфофункциональная
единица» общества
осуществляет
общественнополезную
деятельность контролируемую
управленческими структурами.
Существует обратная связь.

16.

Гипофизнезависимая
регуляция

17.

18.

Основные формы
эндокринных
нарушений
1. Нарушение
центральной
2. Первичные нарушения в
регуляции
периферических железах
3. Внежелезистые
причины

19.

Общие механизмы развития эндокринопатий:
повреждения эндокринных желез (центральных и
периферических),
внежелезистые
нарушения
(нарушения
транспорта
гормонов
и
их
взаимодействия с клеткой-мишенью, нарушения
метаболизма гормонов), нарушения регуляции
синтеза и выделения гормонов. Общие причины
эндокринопатий:
опухолевые
заболевания
эндокринных желез, гипер- или гипоплазия желез,
воспалительные, инфекционные или механические
поражения желез, нарушения кровоснабжения,
аутоиммунные
заболевания,
неадекватная
гормонозаместительная терапия, дефицит ферментов
или питательных материалов, дефицит/дефект
рецепторного звена.

20.

Нарушения регулирующей функции коры
больших полушарий, гипоталамуса и
Нарушение
центральной
регуляции
гипофиза:
• механические повреждения;
• воспалительные процессы;
• расстройства кровообращения;
• интоксикации;
• опухоли;
• инфекционные поражения;
• дефицит питательных материалов;
• гипоксия;
• нарушение механизма обратной связи;
• психозы, неврозы, стрессовые состояния.

21.

• врожденные дефекты развития железы;
Первичные
нарушения в
• наследственный дефект ферментов,
участвующих в синтезе гормона;
• инфекции (туберкулез, сифилис);
• нарушения кровообращения;
периферических
железах
• гипоксия;
• опухоли;
• аутоиммунные
процессы
вызывающие
повреждение железы;
• дефицит специфических субстратов, входящих в
состав гормона (йод);
• истощение
биосинтеза
гормонов
длительной активации железы .
при

22.

Опухоли эндокринных
желез
Опухоль происходит из
Опухоль происходит из
секреторных клеток,
несекреторных клеток, сдавливает
продуцируется избыточное
железистые клетки, вызывает
количество гормона - картина
атрофию и разрушение железы -
гиперфункции железы
картина гипофункции железы

23.

• нарушение связи гормона с белками
на этапе их транспорта к клеткам
Внежелезистые
формы
эндокринных
нарушений
мишеням (патология печени);
• инактивация гормона в циркуляции
при образовании к ним антител;
• нарушение
рецепции
генетически
отсутствие
рецепторов,
гормонов
-
обусловленное
или
малочисленность
образование
антирецепторных антител (вирусная
инфекция);
• нарушение метаболизма гормонов в
печени.

24.

Гипофиз (питуитарная железа) эндокринная железа массой 350-900 мг,
расположенная у основания головного мозга в
турецком седле основной кости черепа и связанная
с гипоталамической областью мозга гипофизарной
ножкой

25.

Питуитарная
железа
(гипофиз)

26.

Гипоталамические
нейросекреторные
клетки
1. Секретируют АДГ
и окситоцин
(поступают в
заднюю долю
гипофиза).
2. Секретируют
активирующие и
ингибирующие
гормоны, которые
поступают в
портальную
венозную систему
питуитарной ножки
и контролируют
питуициты передней
доли гипофиза.

27.

Доли гипофиза
Задняя доля -
Средняя доля –
Передняя доля -
нейрогипофиз –
рудиментарная (МСГ -
аденогипофиз -
25% массы железы
стимулирует ферменты
75% массы железы
синтеза меланина в
меланоцитах)

28.

• Ацидофильные
клетки
(эозинофильные)
синтезируют соматотропный гормон (СТГ, гормон
роста) и пролактин (из группы гонадотропных
Типы клеток
(питуициты)
гормонов);
• Базофильные клетки - синтезируют, тиреотропный
передней
гормон
доли
(АКТГ),
(ТГГ),
адренокортикотропный
гонадотропные
гормон
гормоны
-
гипофиза и
фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеотропный
их функция
(ЛГ) гормоны;
• Хромофобные клетки - резервные камбиальные
клетки способные дифференцироваться в базо- и
эозинофильные секреторные эндокринные клетки.

29.

Соматотропный гормон (СТГ) Медленные морфогенные эффекты - усиливает пролиферацию клеток
не влияя на их дифференцировку, стимулирует обмен РНК,
выраженный анаболический эффект, в значительной мере определяет
темп развития организма и его окончательные размеры, Активируя
хондро-остеосинтез.
Быстрые метаболические эффекты - усиливает липолиз,
гликогенолиз и кетогенез, тормозит утилизацию глюкозы.
Гипергликемическое действие.

30.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) –
стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, особенно в пучковой
и сетчатой зонах, стимулирует биосинтез глюкокортикоидов, а также
андрогенных кортикостероидов. АКТГ действует также на меланофоры,
вызывая усиление пигментации кожи и ее потемнение. Синтезируется из
предшественника - проопиомеланокортин (ПОМК). ПОМК служит исходным
продуктом для синтеза нескольких видов БАВ - бета-эндорфина, АКТГ,
меланостимулирующего гормона, проэнкефалина.
АКТГ способствует мобилизации жиров из жировых депо, их окисление,
усиление кетогенеза.

31.

Тиреотропный гормон (ТГГ) вызывает пролиферацию
фолликулярных клеток
щитовидной железы,
стимулирует все фазы биосинтеза
тиреоидных гормонов.

32.

Гонадотропные гормоны
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
У женщин стимулирует рост и созревание
овариальных фолликулов. У мужчин процесс
сперматогенеза.
Лютеонизирующий гормон (ЛГ)- способствует
завершению созревания яйцеклеток, процессу
овуляции и образованию желтого тела.

33.

Передняя доля гипофиза синтезирует
Тропные гормоны для
Гормонов прямого
периферических эндокринных
периферического
желез (щитовидная железа,
действия на клетки
надпочечники, половые железы)
мишени

34.

Типовые формы нарушений функции
аденогипофиза
Гиперфункциональные состояния
(гиперпитуитаризм)
Гипофункциональные состояния
(
)

35.

Гиперфункциональные
состояния передней доли
гипофиза
(гиперпитуитаризм)
Аденома передней доли гипофиза (10% от первичных интракраниальных
опухолей)
Аденома секретирует в 30% случаев пролактин, в 25% СТГ, 10% АКТГ, редко
отмечается гиперпродукция ТГГ и ФСГ и ЛГ. В 50% случаев секретируется более
одного гормона.

36.

Аденома гипофиза. Местные эффекты.
выпадение
риск менингита
тупые головные
полей зрения,
гидроцефалия
при прорастании
боли (нарушение
слепота
(нарушение
опухоли в
венозного оттока)
(сдавление
оттока ликвора)
параназальные
опухолью
хиазмы оптика)
синусы

37.

Гиперпродукция пролактина гиперпролактинемия
У женщин непрерывное выделением
У мужчин
молока из молочных желез, не
снижение либидо,
связанное с беременностью и
импотенция,
кормлением ребенка (галакторея),
галакторея и
отсутствие менструаций (аменорея),
возможна
бесплодие.
гинекомастия

38.

Гинекомастия

39.

Гиперпродукция соматотропного гормона (СТГ)
У детей
У взрослых
Гипофизарный гигантизм
Акромегалия (край) –
-усиленный рост костей
возобновление периостального роста
(преимущественно
костей, их утолщение и деформация. Рост
эпифизов), рост мягких
хрящей. Диспропорциональный рост.
тканей и внутренних
Руки-"лопаты", увеличение носа и ушей.
органов с сохранением
Увеличение мягких тканей и всех
пропорциональности.
висцеральных органов. Рост нагрузки на
Рост мужчин более 2м,
связочный аппарат суставов - артрит,
женщин более 1м 90см.
боли в суставах.

40.

Лицо больной акромегалией

41.

Акромегалия.
Вверху – больной акромегалией, внизу слева –
кисть больного акромегалией, справа – кисть
здорового человека.

42.

Кисти рук больной акромегалией:
слева – кисть здоровой женщины для сравнения

43.

Акромегалия. Выдвижение вперед
(протрузия) нижней челюсти, руки лопаты.

44.

45.

46.

47.

48.

Гигантизм.
Мальчик 12 лет с акромегалоидным гигантизмом
справа; слева ребенок того же возраста.

49.

50.

Акромегалия

51.

Гиперпродукция
адренокортикотропного
гормона (АКТГ)
гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, увеличение секреции
кортизола (Болезнь Иценко-Кушинга)
увеличение содержания кортизола и АКТГ в крови - лабораторным тестом для
постановки диагноза аденомы

52.

Девочка 7 лет с болезнью Иценко-Кушинга; характерны
низкий рост, округлое лицо, ожирение со специфическим
распределением подкожного жира (избыточное отложение
на животе, в области ключиц и шейном отделе позвоночника)

53.

Гиперпродукция тиреотропного гормона
(ТТГ) и гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ)
(наблюдается очень редко)
ТТГ
ФСГ и ЛГ
Преждевременное половое
Гипертиреоз
созревание

54.

Гипофункциональные
состояния передней доли
гипофиза
(
)
Гипофизэктомия, радио- и химиотерапия, метастазы злокачественных
опухолей, секреторнонеактивные аденомы ПДГ (хромофобная аденома),
послеродовые некрозы аденогипофиза, тромбозы сосудов,
кровоизлияния, инфекции (туберкулез, сифилис), интоксикации,
длительное голодание, аутоиммунные процессы, гипоталамическая
недостаточность .

55.

Гипофункциональные
состояния передней
доли гипофиза
(
)
Тотальный –
Парциальный –
при разрушении
недостаток какого-либо
90% железы
одного тропного гормона

56.

Тотальный гипопитуитаризм гипофизарная кахексия,
болезнь Симмондса
Резкое истощение, преждевременное (катастрофическое) старение, тяжелые
обменно-трофические расстройства. Атония кишечника, артериальная
гипотензия вплоть до коллапса. Исчезновение подкожного жира. Атрофия
мышц и внутренних органов. Скелет обтянутый кожей.
Течение:
Постепенное - снижение 3-6 кг в месяц
Галопирующее - 20-25 кг в месяц.

57.

Гипофизарная кахексия

58.

Тотальный гипопитуитаризм

59.

Недостаток продукции соматотропного
гормона (СТГ)
На стадии внутриутробного развития недостаток СТГ приводит к развитию
гипофизарного нанизма или карликовости. Резкая задержка
роста( м-130см, ж-120см), а также половое недоразвитие. Кожа тонкая,
сухая, морщинистое лицо, рано приобретает старческий вид - нарушение
синтеза белков соединительной ткани. Нормальный интеллект.
Во взрослом состоянии недостаточность СТГ не приводит к тяжелым
последствиям.

60.

Карликовость.
Недостаток СТГ.