Лекция_№_10Лекограмма_выведенеи_и_интерпретация

1. Лейкограмма (лейкоцитарная формула) Выведение и интерпретация результатов

Лекция 9

2. Лейкоциты

НЕЙТРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
ЭОЗИНОФИЛЫ
БАЗОФИЛЫ
ЛИМФОЦИТЫ

3. Нейтрофилы

Нейтрофилы в периферической крови
представлены сегментоядерными и относительно
небольшим количеством палочкоядерных форм.
Основная функция этих клеток — защита
организма от инфекций, основное свойство —
способность к фагоцитозу.

4. НЕЙТРОФИЛЫ

МИЕЛОЦИТ
ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЙ СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЙ
МЕТАМИЕЛОЦИТ
НЕЙТРОФИЛ
НЕЙТРОФИЛ

5.

Рождаются
МИЕЛОЦИТ
нейтрофилы в красном
костном мозге из
предшественника
МЕТАМИЕЛОЦИТ
метамиелоцита.
Затем они переходят в
школу но уже имеют
задиристый характрер.

6.

ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЙ
НЕЙТРОФИЛ
СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЙ
НЕЙТРОФИЛ
ЗАПА
С
Поэтому в юности
поступают в школу
милиции где
приобретают
определенную форму и
по окончании школы
становятся
сегментядерными
зрелыми
нейтрофилами.
Часть их остается в
виде запаса в красном
костном мозге,
остальные попадают в
периферическую
кровь.

7.

В организме есть три
основных пула, где можно
найти клетки нейтрофильного
ряда.
Внутри костного мозга
выделяется 2 пула
митотический и
постмитотический. В
митотическом пуле
происходит размножение
клеток и их созревание.
В постмитотическом пуле
клетки только созревают.
Внутри постмитотического
пула есть пул хранения (запас)
из этого пула клетки выходят в
циркуляцию.

8.

СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЙ НЕЙТРОФИЛ
В периферической крови они
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
1:1
1:3
ПРИСТЕНОЧНЫЕ
распределяются на 2 пула
1. циркулирующие – свободно
плавают
2. пристеночные (маргинальные) –
прикрепляются к стенкам сосудов.
То что мы забрали в шприц из
сосуда - это только циркулирующие
клетки.
Соотношение циркулирующего
пула к пристеночному у всех
млекопитающих 1:1. Но у кошек это
соотношение составляет 1:3.
Периодически происходит их
смена. Живут недолго около3-4
суток.

9.

После того как клетки
ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАНННЫЙ
НЕЙТРОФИЛ
циркулировали они
прикрепляются к стенке
сосуда и затем выходят в
ткани, где стареют ,
становятся
гиперсегментированными
и погибают.
Гиперсегментированными
нейтрофилами называют
нейтрофилы в ядре
которых есть больше 5
сегментов.
Утилизируются в
макроцитарномакрофагальной системе.
На место погибших
нейтрофилов приходят
новые.

10.

Ассоциация нейтрофилов с органами охраны
правопорядка приходит после просмотра видео.
(Видео – фагоцитоз бактерии).
Основная функция этих клеток — защита
организма от инфекций, основное свойство —
способность к фагоцитозу.

11. Реакция фагоцитоза

12. Кинетика нейтрофилов

Миелоцит
Мета- миелоцит Палочкоядер
ный
Сегменто
ядерный
ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЙ

13. Изменение количества нейтрофилов

Нейтрофилия – повышение количество нейтофилов:
Физиологическая:
возбуждение;
испуг;
физические нагрузки.
Стрессовая:
боль;
длительный стресс;
синдром Кушинга.
Воспалительная:
бактериальные инфекции (сепсис, пиометра, перитонит,
абсцессы, пневмония и др.);
воспаление или некроз тканей (ревматоидная атака,
инфаркты, гангрена, ожоги);
прогрессирующая опухоль с распадом;
острые и хронические лейкозы;
экзогенные интоксикации (результат действия ядов
насекомых, змей, эндотоксинов, вакцин, лекарственных
препаратов);
острые геморрагии;
паразитарные болезни;
эндогенные интоксикации (уремия, кетоацидоз, эклампсия и
пр.);
наследственные патологии;
повышение концентрации углекислого газа.
Нейтропения – понижение количество
нейтрофилов.
Причины:
вирусные (чума плотоядных, панлейкопения
кошек, парвовирусный гастроэнтерит, и др.)
некоторые бактериальные инфекции
(сальмонеллез, бруцеллез,
туберкулез, бактериальный эндокардит, другие
хронические инфекции);
инфекции, вызванные простейшими, грибами,
риккетсиями;
аплазия и гипоплазия костного мозга, метастазы
новообразований в костный мозг;
ионизирующее излучение;
гиперспленизм (спленомегалия);
алейкемические формы лейкозов;
анафилактический шок;
коллагенозы;
наследственные формы;
применение сульфаниламидов, анальгетиков,
противосудорожных, антитиреоидных и других
препаратов.

14. Изменение количества нейтрофилов

Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества
гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их
исчезновения, ведущее к снижению
сопротивляемости организма к инфекции и развитии
бактериальных осложнений.
Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое
увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови с
появление большого количества элементов кроветворения,
вплоть до миелобластов.
Причины:
острые бактериальные пневмонии;
злокачественные опухоли с множественными метастазами в
костный мозг.

15. Сдвиг лейкограммы

Исследование нейтрофилов в мазке крови имеет особое значение.
Врач делает вывод о наличии или скорости развития патологии,
исходя не только из их количества. Не последнюю роль играет
«возраст» клеток, в частности, преобладание «молодых» форм
нейтрофилов над «зрелыми» или наоборот.
Сдвигом результат анализа называется потому, что запись
формулы крови подчинена определенному порядку — сначала
идет учет молодых форм нейтрофилов, а затем более зрелых
клеток в порядке возрастания.
Таким образом, при возникновении дисбаланса показатели
«сдвигаются» в ту или иную сторону.

16.

Увеличение количества «молодых» нейтрофилов
означает сдвиг лейкоцитарной формулы влево и
может означать наличие различных
патологических процессов в организме
Обратная ситуация, то есть сдвиг лейкоцитарной формулы
вправо, означает преобладание зрелых нейтрофилов над
молодыми.

17.

18. Сдвиг лейкограммы

Вл
ев
о
Вправо

19.

Внутри левого сдвига различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра. При регенеративном
сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга
на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов
больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено
РЕГЕНЕРАТИВНЫЙ
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЙ

20.

В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и
выраженный регенеративный сдвиг ядра влево. По мере истощения
существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных
нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и
метамиелоцитов.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который
превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых
нейтрофилах и поэтому на периферию выбрасываются незрелые юные формы
нейтрофилов.
Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит
выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится
тяжесть левого сдвига.
При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне
(хронизация воспаления) костный мозг должен достичь достаточной скорости
выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в
циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе
не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического
воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно
исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую
систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

21.

Дифференциальная
диагностика
нейтрофильного
лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие
кортикостероидов
(стресс, терапия
глюкокортикоидами,
синдром Кушинга);
– Воздействие
адреналина
(возбуждение, страх,
физическая нагрузка);
– Лейкозы.
Основные причины
нейтрофильного лейкоцитоза со
сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и
вирусные инфекции (например,
инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические)
процессы (например, панкреатит,
тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ,
миелопролиферативные заболевания
костного мозга);
– Опухоли различного происхождения
(в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;–
иммуноопосредованные заболевания
(например, системная красная
волчанка и иммунная гемолитическая
анемия);
– Токсины: эндотоксины (например,
при хронической почечной
недостаточности) и экзотоксины
(например, укусы змей).

22. Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более
30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.
Подобные изменения в лейкограмме часто
сопровождают грамотрицательный сепсис и
указывают на тяжелый характер воспаления. У
таких животных рекомендуется проводить анализ
крови ежедневно.

23.

Гиперсегментация ядер
(сдвиг вправо) Наличие в
нейтрофилах ядер с пятью и
более долями – это
естественный процесс
старения клетки.
Гиперсегментация
характерна для длительного
пребывания нейтрофилов в
кровеносном русле. Может
встречаться у пожилых
животных.
Если мазок делается через
сутки хранения образца
крови.
Основные причины появления:
– Хронические воспалительные
процессы;
– Гиперадренокортицизм или
глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

24. Нейтрофильная токсичность

Токсические изменения
морфологии нейтрофилов
возникают в костном мозге
в результате их усиленного
производства и сокращения
времени созревания.
Нейтрофильная
токсичность не отражает в
буквальном смысле
«токсический эффект»
бактерий на нейтрофил,
находящийся в
кровеносном русле.
Впервые токсические
изменения морфологии
нейтрофилов были
описаны в медицине у
пациентов с
грамотрицательным
сепсисом и интоксикацией
в результате воздействия
эндотоксинов, в связи с чем
долгое время считалось, что
нейтрофильная
токсичность связана
исключительно с
токсикозом.

25. Нейтрофильная токсичность

Действительно, основная
причина появления
нейтрофильной токсичности –
это системные токсикозы,
вызванные инфекционными
заболеваниями, но существуют
и неинфекционные причины. У
животных, имеющих
заболевания костного мозга или
получающих гемопоэтические
цитокины (например,
гранулоцитарный
колониестимулирующий фактор
или G-CSF), также может
возникнуть нейтрофильная
токсичность.
Зрелый (сегментоядерный) нейтрофил имеет
бело-розовую цитоплазму, длинное и
довольно узкое сегментированное ядро с
конденсированным хроматином.

26. Нейтрофильная токсичность

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у
сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови
оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и
выраженную нейтрофильную токсичность.
<10% измененных клеток – легкая нейтрофильная токсичность;
10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.
Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».
Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:
1. Тельца Деле.
2.Базофилия цитоплазмы.
3.Вакуолизация (пенистость цитоплазмы).
4. Незрелость ядер нейтрофилов (гигантские нейтрофилы, нейтрофилы с
круглыми ядрами).
5. Токсическая зернистость (грануляция)

27. Нейтрофильная токсичность

Тельца Деле
Тельца Деле являются, как правило,
самым ранним индикатором
токсических изменений в клетке. Они
представляют собой
цитоплазматические включения сероголубого цвета округлой или овальной
формы.
Их количество в цитоплазме
нейтрофилов может варьироваться от
одного до четырех и более.
Тельца Деле представляют собой остатки
шероховатой эндоплазматической сети.
У кошек наличие небольшого
количества телец Деле в цитоплазме
нейтрофилов рассматривается как
вариант нормы.
Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме
нейтрофилов оценивается как легкая
нейтрофильная токсичность, 3-4 – как
умеренная, более 4 – как выраженная.
Кровь собаки с пиометрой. Выраженная нейтрофильная токсичность:
пенистость и базофилия цитоплазмы, тельца Деле.

28.

Базофилия цитоплазмы
В отличие от бело-розовой
цитоплазмы «здорового» нейтрофила,
у токсически измененной клетки цвет
цитоплазмы будет варьироваться от
серо-голубого до темно- синего.
Подобное диффузное неравномерное
окрашивание цитоплазмы
нейтрофилов связано с наличием
рибосом и остатков шероховатой
эндоплазматической сети. Изменение
цвета цитоплазмы от неоднородно
серого до светло-голубого оценивается
как легкая нейтрофильная
токсичность, окрашивание
цитоплазмы в равномерно голубой
цвет – как умеренная, от синего до
темно-синего – как выраженная.
Кровь собаки с пиометрой. Выраженная
нейтрофильная токсичность: пенистость и
базофилия цитоплазмы, тельца Деле.

29.

Вакуолизация (пенистость)
цитоплазмы
Пенистый вид цитоплазме придают
вакуоли, которые образуются в
результате дегрануляции лизосом.
Потеря четкости структур в
цитоплазме клеток расценивается как
легкая нейтрофильная токсичность,
наличие небольшого количества
вакуолей в цитоплазме – как
умеренная, интенсивная
вакуолизация цитоплазмы с
появлением серой сетки – как
выраженная. Хорошо заметные
точечные вакуоли в цитоплазме, как
правило, не относятся к токсическим
изменениям и часто являются
артефактом, возникающим в
результате длительного хранения
образца крови (более 4 часов с
момента отбора).
Кровь кошки с пиотораксом.
Гигантские нейтрофилы с незрелыми
ядрами и пенистой базофильной
цитоплазмой

30.

Гигантские нейтрофилы
возникают в результате
пропуска одного из клеточных
делений в костном мозге. Эти
клетки могут иметь как
нормальную морфологию
ядра, так и
гипосегментированные ядра.
Появление подобных клеток
часто наблюдают в крови у
кошек, реже – у собак.
Гигантские нейтрофилы
всегда свидетельствуют о
выраженной нейтрофильной
токсичности. Появление
гигантских нейтрофилов в
крови характерно для тяжелых
воспалительных процессов
или дисгранулопоэза.
Кровь кошки с пиотораксом. Гигантские
нейтрофилы с незрелыми ядрами и пенистой
базофильной цитоплазмой.

31. Нейтрофильная токсичность

Токсическая зернистость (грануляция)
Под токсической зернистостью принято понимать
появление мелких красных зерен (гранул) в
цитоплазме нейтрофилов.
Данный вид нейтрофильной токсичности
характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он
редко встречается у собак и кошек.
Эти зерна представляют собой первичные
гранулы, сохранившие способность окрашиваться с
той же интенсивностью, как это в норме
свойственно гранулам промиелоцитов.
Токсическую зернистость следует
дифференцировать от гранул, содержащихся в
цитоплазме нейтрофилов животных с
лизосомными болезнями накопления. Ее следует
отличать от розовой окраски вторичных гранул,
которая не является признаком токсичности.
Следует также помнить, что у кроликов, морских
свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы
нейтрофилов окрашиваются в красный цвет
(гетерофилы).
Токсическая зернистость всегда свидетельствует о
выраженной нейтрофильной токсичности.
Степени тяжести
нейтрофильной
токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия
цитоплазмы+
Пенистость
цитоплазмы++
Темная серо-синяя
пенистая цитоплазма++
+
Токсическая
зернистость+++

32. Нейтрофильная токсичность

Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный
процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом
со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов,
миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим
признаком.
Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные
исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на
проводимое лечение.
Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без
нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево
(редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие
причины появления токсичности (например, миелодисплазии,
длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной
токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые,
метаболические.

33.

Следует помнить, что общеклинический анализ крови
(ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет
лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов.
Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид
нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК.
Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен
и не способен оценить изменения морфологии
нейтрофилов.
Для исследования морфологии нейтрофилов не
рекомендуется использовать быстрые красители
(например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается
окраска по Романовскому или Паппенгейму.

34. Эозинофилы

Как и нейтрофилы относятся к гранулоцитам.
Миелоцит эозинофильный рождается в красном
костном мозге, дозревает до метамиелоцита, в
школе учится более прилежно чем нейтрофил
имеет склонность к биологическим наукам, в
юношеском возрасте поступает в институт
химической защиты и окончив его покидает
костный мозг и поступает в периферическую
кровь. Циркулирует там от 30 минут до нескольких
часов. Потом устремляется во все ткани организма.

35. ЭОЗИНОФИЛЫ

МИЕЛОЦИТ
ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЙ
МЕТАМИЕЛОЦИТ
ЭОЗИНОФИЛ
ЗРЕЛЫЙ
ЭОЗИНОФИЛ

36. В тканях организма и выполняет свою работу «лаборанта» по деактивации химических веществ. Основная функция эозинофилов в случае

если в том месте где он находится появляются токсины,
продукты воспаления, цитокины, гистамин, комплекс антиген-антитело он их поглощает и
деактивирует. Таким образом эозинофилы чаще повышаются в кровотоке или ткани чтобы разрешить
начавшееся воспаление, т.к. они зачищают продукты воспаления. Но и еще одна их функция в
свободное от работы время они любят охотиться на паразитов. Эозинофилы нейтрализуют
паразитов, т.к. часть этих гранул в цитоплазме содержит пероксидазу, которая растворяет оболочку
паразита и уничтожает его. Поэтому повышение эозинофилов может указывать на наличие
паразитозов в организме.

37. БАЗОФИЛЫ рождаются в красном костном мозге с младенческих лет на него возлагали большие надежды. Но в школьные годы его

постоянно задирали одноклассники нейтрофилы, поэтому он вынужден был ябедничать
своему другу эозинофилу.
МИЕЛОЦИТ
МЕТАМИЕЛОЦИТ
ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЙ
БАЗОФИЛ

38. По мере взросления он из за своих детских психотравм ничему особо не научился, сохранил привычку жаловаться своему другу

эозинофилу и в зрелой жизни быстро пробегает по кровеносному
руслу и уходит в ткани и превращается в домоседа, который еще реже появляется в крови, чем
эозинофил. Базофил сидит в тканях и по старой привычке если что-то где-то случается в виде
воспаления, например, он выделяет определенные цитокины. Например дегранулировались
мастоциты, выбросили гистамин, случилась аллергическая реакция и базофил призывает эозинофила,
чтобы тот разобрался с этим. Еще у него есть одна функция он любит жирное и поглощают
хиломикроны которые появляются в повышенном количестве в кровяном русле. Поэтому их
повышение наблюдают при гиперхолистеринемии.

39. МОНОЦИТЫ это младшие братья нейтрофилов, которые с детства были чудными, в школе учились плохо, поэтому после 9 класса ушли в

ПТУ где получили диплом о
среднем специальном образовании и медленно не торопясь тоже уходят в ткани.
МОНОЦИТ
МОНОБЛАСТ

40. Моноциты колонизируют почти все ткани организма и занимают определенную должность. В легких становятся альвеолярными

макрофагами, в костях –
остеокластами, в печени – клетками Купфера, в нервной системе – микроглиальными
клетками. По факту в любой ткани приобретают местную рабочую специальность –
фагоцитоз. Из за своих огромных размеров они способны поглощать большие объемы
ненужных организму веществ: обломки клеток, клетки целиком, бактерий, опухолевые
клетки. Таким образом они формируют в организме макроцитарно-макрофагальную
систему.
ММС

41. ЛИМФОЦИТЫ

В-ЛИМФОЦИТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ

42. ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты в красном костном
мозге дифференцируются на 2
группы В-лимфоциты и Тлимфоциты.
В-лимфоциты очень умные и
миролюбивые клетки которые
проходят обучение в красном
костном мозге (биофак МГУ).
Каждая из этих клеток по своему
уникальна. На поверхности
мембраны клеток образуются
мембранные иммуноглобулины,
которые нужны чтобы
идентифицировать любые
антигены, попавшие в организм,
особенно вирусы и бактерии. В
случае контакта с ними они
начинают размножаться и
продуцировать специфические
антитела.

43. ЛИМФОЦИТЫ

Т-лимфоциты – более
воинственные клетки,
красный костный мозг
быстро покидают и
проходят обучение в
специальной школе –
тимусе.
Т-ЛИМФОЦИТЫ

44. В-лимфоциты

После дифференцировки Влимфоциты проникают по
кровеносному руслу в ткани. В
крови они встречаются редко их
раз в 10 меньше чем Т-лимфоцитов
и проникая в органы вторичной
иммунной системы –
лимфатические узлы, селезенка,
колонизируют центральные зоны
этих органов. По периферии всегда
находятся Т-лимфоциты. Там они
сидят и ждут когда к ним попадет
информация об антигене, которую
принесут Т-хелперы или заглянет
сам вирус или бактерия. После
контакта В-лимфоцит
активизируется и превращается в
плазмоцит, активно
продуцирующий специфические
антитела.
ПЛАЗМОЦИТ

45. Т-лимфоциты

Делятся на 2 большие группы. Ткиллеры или цитотоксические клетки
и Т-хелперы которые в сою очередь
делятся на хелперов или помощников,
которые помогают и В-лимфоцитам
продуцировать антитела и Ткиллерам, распознать жертву. И
другая группа клеток Т-супрессоры
которые тормозят активность тех и
других.
Т-киллеры не размениваются на
мелкую дичь в виде бактерий а
уничтожают уже целые клетки, у
которых имеются измененные
мембранные белки. Это происходит
либо из-за проникновения в клетку
вируса либо мутаций в ней и развитие
каких то опухолевых перерождений.
Как только Т-киллер распознал
измененную клетку на которую его
навел Т-хелпер он применяя особые
приемы их уничтожает.
Т-киллеры
Т-хелперы

46. Т-лимфоциты

Недавно были открыты особый
вид цитотоксических клеток
которые были названы
натуральными киллерами. Они
способны сами находить
измененные клетки, выносить
им приговор и приводить его в
исполнение. Убийство
измененной клетки происходит
следующим образом: Т-киллер
прикрепляется к мембране
клетки, выделяет особые белкипорфирины, которые в
мембране клетки проделывают
отверстия, куда впрыскиваются
цитотоксические вещества,
убивающие клетку изнутри.
Клетка распадается на осколки,
которые утилизируют
нейтрофилы или тканевые
макрофаги.
Т-киллеры
Т-хелперы

47.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) —
процентное соотношение различных видов лейкоцитов в
мазке крови. Она имеет большое диагностическое
значение.
Лейкограмма дает представление о балансе между
выработкой лейкоцитов в костном мозге, их
распределением в сосудистой системе и эмиграцией из
кровеносных сосудов в ткани.
Лейкограмма используется для:
– Наблюдения за состоянием здоровья пациента;
– Постановки дифференциального диагноза;
– Оценки реакции пациента на лечение;
– Предположительного прогноза.

48.

Лейкограмма подсчитывается как в процентном
соотношении, так и в абсолютных числах (10⁹/л). Многие
ветеринарные лаборатории пренебрегают этим важным
моментом и производят только процентный подсчет
клеток.
Впрочем, многие ветеринарные врачи также не
понимают необходимости подсчета лейкограммы в
абсолютных числах.
Все это в результате может привести к ошибочной
интерпретации лейкограммы, неправильной постановке
диагноза и потенциально нанести вред здоровью
животного

49.

При интерпретации лейкограммы
немецкой овчарки мы видим
выраженный лейкоцитоз и
относительную лимфопению, у
йоркширского терьера же, наоборот,
умеренную лейкопению и
относительный лимфоцитоз.
Однако если мы сравним абсолютные
значения лимфоцитов обеих собак, они
будут одинаковыми и соответствуют
варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов
нужно лишь для подсчета абсолютных
чисел.
Лейкограмма только с процентным
соотношением лейкоцитов может ввести
в заблуждение ветеринарного врача.
Абсолютное значение рассчитывается
умножением процентного соотношения
клеток данного вида на общее
количество лейкоцитов у животного и
делением на 100.
7 х 40000/100= 2800или 2,8х10 /л
9

50. Лейкограмма

Относительные
показатели,%
Лейкоциты
100
Абсолютные показатели,
тыс/мкл
6-12 (16-18)
Метамиелоциты
0
0
Палочкоядерные
0-3
0-0,3
Сегментоядерные
55-75
3-9
Эозинофилы
0-6
0-1
Моноциты
0-4
0-0,5
Лимфоциты
12-30
1,2-5
Базофилы
0-1
<0,04

51.

Интерпретация
лейкограмм должна
начинаться с того
какого возраста
животное и в каком
состоянии оно
находится.
Существует 5 самых
распространенных
видов лейкограмм.
1. Стрессовая
2.Физиологическая
3.Воспалительная
а) острая
б) хроническая
4. «Лейкемоидная
реакция»
5. Лейкемия

52. Стрессовая лейкограмма

Стрессовая это не
патологическая
лейкограмма.
Обусловлена
глюкокортикоидами
эндогенного и экзогенного
происхождения
Начинает наблюдаться через
4 часа после эпизода стресса
(пик показателей через 6-8
часов).
Проявляется в течение 24
часов после единичного
введения глюкокортикоидов.
Сохраняется в течение 48-96
часов после прекращения
пролонгированной терапии
глюкокортикоидами.
Лейкоцитоз
умеренный за счет
зрелых нейтрофилов.
Немного снижены
лимфоциты.
Незначительный
моноцитоз.
Нет токсических
изменений.
Может наблюдаться
гиперсегментация
нейтрофилов.

53.

Нормальное распределение
клеток: в костном мозге пул
хранения из которого
клетки выходят в
кровеносное русло, часть
циркулирует, часть
прикрепляется к стенкам
сосудов и потом выходит в
ткани.
При стрессовой стероидной
нейтрофилии происходит
выход клеток из пула
хранения в кровь и
невозможность
прикрепления клеток к
пристеночному пулу, в
связи с чем клетки не
выходят в ткани за счет
этого в крови циркулирует
повышенное количество
нейтрофилов.

54. Стрессовая лейкограмма

ЛАБРОДОР, СУКА, 8 ЛЕТ
Хроническая терапия
атопического дерматита
СПВС.
В течение суток наблюдается
хромота на ЛТК.
При ортопедоневрологическом осмотре
выявлены признаки
нестабильности коленного
сустава.
Предположительно разрыв
ПКС.
Перед операцией взяты
анализы крови.

55. Стрессовая лейкограмма

Стрессовая лейкограмма
ЛАБРОДОР, СУКА, 8
ЛЕТ
• Хроническая
терапия атопического
дерматита
ММ СПВС.
0
• В течение
ПАЛ суток
1
наблюдается
СЕГМ хромота
85
на ЛТК.
ЛИМФ 5
• При ортопедоМОНО 9
неврологическом
ЭОЗ выявлены
0
осмотре
БАЗ крови.
0
признаки

56. Физиологическая лейкограмма

Не воспалительная.
Эпинефрин – ответ на
возбуждение.
Чаще у кошек, но
может быть у
возбудимых щенков.
Наблюдается сразу
после эпизода
возбуждения.
Быстро проходит
( через 30 мин).
Лейкоцитоз
незначительный.
Происходит за счет
зрелых нейтрофилов.
Нет левого сдвига.
Нет токсичности
нейтрофилов.
Происходит переход
клеток пристеночного
пула в циркулирующий.
Особенно у кошек это
соотношение 3:1.
Может быть в 3 раза
больше нейтрофилов чем
в норме.

57. Физиологическая лейкограмма

Абиссинская кошка. 9
лет.
Диспансерное
обследование.
Агрессивное поведение
при взятии крови.

58.

Происходит переход
клеток из
пристеночного пула в
циркулирующий.
У кошек соотношение
пристеночного и
циркулирующего пулов
3:1. Поэтому можно
предполагать
увеличение клеток в
циркулирующем пуле в
3 раза.

59. Физиологическая лейкограмма

WBC
19,25
5,50-19,50
ММ -0
NEU
14,00
3,12-12,58
П-1
LYM
3,52
0,73-7,86
СЕГМ – 72
MONO
0,29
0,07-1,36
ЛИМФ-20
EOS
1,43
0,06-1,93
МОНО-3
BAS
0,01
0,00-0,12
ЭОЗ -4
NEU%
72,7
0,380-0,800
БАЗ-0
LYM%
18,4
0,120-0,45
MONO%
1,5
0,010-0,080
EOS%
7,4
0,010-0,110
BAS%
0,0
0,00-0,012

60. Воспалительная лейкограмма (острое воспаление)

СИАМСКАЯ, КОШКА, 10 ЛЕТ
• Многократная рвота в течение 2-
х суток.
• При физикальном осмотре
выявлена иктеричность
слизистых.
• По б/х крови выявлено
гипербилирубинемия,
повышение печеночных
трансаминаз и мембранных
ферментов.
• По УЗИ признаки
холангиогепатита и панкреатита.

61. Воспалительная лейкограмма (острое воспаление)

Появляется через 6-8
часов после начала
воспаления.
Лейкоцитоз с левым
сдвигом.
Токсические
изменения в
нейтрофилах.
Появляется через 6-8 часов
после начала воспаления.
Лейкоцитоз с левым
сдвигом.
Токсические изменения в
нейтрофилах.
В тканях, где находится очаг
острого воспаления есть
большой запрос на
нейтрофилы, поэтому
происходит резкий выход из
пула хранения и
костномозгового и
пристеночного. Поэтому
лейкоцитоз за счет
сегментоядерных и
палочкоядерных
нейтрофилов.

62. Воспалительная лейкограмма (острое воспаление)

ММ
0
ПАЛ
8
СЕГМ 70
ЛИМФ 5
МОНО 17
ЭОЗ
0
БАЗ
0

63. Воспалительная лейкограмма (хроническое воспаление)

ОРИНЕТАЛЬНАЯ, КОШКА, 14 ЛЕТ
• Дисфагия в течение последнего месяца
• Ихорозный галитоз
• При физикальном осмотре выявлены признаки
выраженного гингиво-стоматита

64. Воспалительная лейкограмма (хроническое воспаление)

Продолжительность воспаления от
нескольких дней до нескольких недель.
Лейкограмма со зрелой нейтрофилией.
Левого сдвига либо нет, либо он очень
незначительный. Гиперплазия
нейтрофильного ростка красного костного
мозга.
В тканях есть запрос на лейкоциты, но он
незначительный т.к. это процесс
хронический костный мозг привыкает
выдавать определенную порцию
нейтрофилов и поэтому происходит
гиперплазия нейтрофильного ростка
красного костного мозга. Когда эти
процессы со временем уравновешивается то
мы можем наблюдать очень низкий
лейкоцитоз.
Т.к. изменения в лейкограмме
незначительны, то ее можно спутать со
стрессовой. Отличаться воспалительная
лейкограмма будет наличием токсических
изменений в лейкоцитах.

65. Воспалительная лейкограмма (хроническое воспаление)

ММ
0
ПАЛ
0
СЕГМ 72
ЛИМФ 6
МОНО 20
ЭОЗ
2
БАЗ
0

66. Лейкемоидная реакция

ЛАБРОДОР, СУКА, 8 ЛЕТ
Операция на коленном суставе прошла успешно
Через 3 месяца очередное обращение в клинику с
жалобами на
выраженную летаргию в течение
3-х дней, отказа от еды, чрезмерной жажды.
При осмотре выявлены гнойные выделения из
влагалища
По УЗИ признаки пиометры

67.

Лейкоцитоз очень
выраженный .
Левый сдвиг вплоть до
промиелоцита
Моноцитоз
Токсические изменения в
нейтрофилах.
Примеры очень обширных
воспалений пиометра,
очаги некроза,
паранеопластический
синдром.

68. Лейкоз

Может быть острая
форма когда в крови
появляются бластные
клетки.
Или хроническая,
когда морфологически
зрелые клетки, но с
измененной функцией.
АНГЛИЙСКИЙ БУЛЬДОГ, СУКА, 3
ГОДА
В течение недели
наблюдается летаргия,
избирательный аппетит,
повышенная жажда.
В течение последних суток
полный отказ от еды и два
эпизода рвоты
При осмотре выявлены
спленомегалия и
субфебрильная лихорадка 39,6С

69.

Хронический
миелоидный лейкемия.
Процессы в костном мозге
продуцируют
ненормальное количество
зрелых клеток без
определенного запроса в
тканях.
Диагностируют пункцией
костного мозга и
специальными методами
исследования
иммуногистохимия,
иммуноцитохимия,
проточная цитометрия.
Морфологические
незначтельны.ие
изменения в клетка

70. Лейкоз

ММ
0
ПАЛ
0
СЕГМ 13
ЛИМФ 85
МОНО 1
ЭОЗ
1
БАЗ
1

71.

При анализе крови выявили страшный
лейкоцитоз.
Лекоформула выявила относительный лимфоцитоз
и соответственно абсолютный лимфоцитоз.
При помощи специальных методов был установлен
острый лимфобластный лейкоз.