Shok

1.

Шок, клиника, диагностика,
лечение
Выполнил: Сметанин Егор. 204

2.

Шок — это остро развивающееся, угрожающее
жизни критическое состояние, которое является
ответной реакцией организма на чрезвычайные
раздражители.(Тяжёлая механическая
травма,обширные ожоги,сепсис и тд.)
В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют несколько
его видов.

3.

4.

Все виды шока объединяет критическое
нарушение кровообращения и :
Генерализованная тканевая гипоперфузия — недостаточное кровоснабжение
органов и тканей.
Переход на анаэробный метаболизм из-за снижения доставки кислорода. Это
сопровождается накоплением лактата и развитием метаболического ацидоза.
Нарушение клеточного метаболизма, которое может приводить к
повреждению митохондрий, усилению перекисного окисления, образованию
свободных радикалов, апоптозу и некрозу клеток.
Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии), которые могут
проявляться как в гипогидратации, так и в гипергидратации.
Компенсаторные реакции организма, направленные на поддержание
кровоснабжения жизненно важных органов
Угнетение функций организма: торможение двигательной активности,
специфических функций, снижение активности ЦНС.
Развитие синдрома полиорганной недостаточности при прогрессировании
состояния.

5.

Также в клинике любого шока выделяют 2
стадии
Эректильная стадия характеризуется общим возбуждением, двигательной
реакцией, речевым беспокойством, повышением артериального давления,
одышкой, активацией обменных процессов, могут быть повышение
температуры тела, лейкоцитоз и другие признаки. Эта стадия очень
кратковременна и обычно не превышает 10–15, реже 30 минут.
Торпидная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, холодным
потом, резким угнетением психики, апатией, безучастием к окружающему при
сохранённом сознании, прогрессирующим падением кровяного давления и
нарастающим ослаблением сердечной деятельности, поверхностным
неравномерным по ритму и глубине, нередко — периодическим (типа ЧейнСтокса, Биотта) дыханием, гипоксией смешанного типа, гипотермией,
лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурией или
анурией.
https://yandex.ru/video/preview/7083470571587475710?from=tabbar&parentreqid=1775730053118812-12562806612078236979-balancer-l7leveler-kubr-ypklg-232-BAL&text

6.

7.

8.

Порочные круги шока
Порочные круги шока — это патогенетические механизмы,
которые формируются при шоке и усиливают его тяжесть за
счёт замкнутого цикла нарастающих нарушений. Они
представляют собой положительную обратную связь, при
которой последствия действия патогенного фактора
усиливают его инициирующее влияние.

9.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда:
При гиповолемическом шоке уменьшение объёма циркулирующей
крови приводит к снижению минутного объёма сердца и
артериального давления. Падение артериального давления
уменьшает кровообращение в коронарных артериях сердца, что
снижает сократимость миокарда. Снижение сократимости миокарда
ещё больше уменьшает минутный объём сердца и артериальное
давление — порочный круг замыкается.

10.

Круг, способствующий недостаточности
сосудодвигательного центра:
Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть
уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и
уменьшение артериального давления.
Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к
нарушению деятельности сосудодвигательного центра, который находится в
продолговатом мозге.
Одним из последствий нарушения в сосудодвигательном центре считается
падение тонуса симпатической нервной системы.
В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения,
падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение
мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением
сосудодвигательного центра.

11.

Отдельные виды шока:
Гиповолемический шок — состояние, вызванное
критическим уменьшением объёма
циркулирующей крови (ОЦК). Может возникать
из-за острой кровопотери (геморрагический
шок), обезвоживания, потери жидкости при
ожогах, рвоте, диарее.

12.

Гиповолемический шок делится на:
Геморрагический гиповолемический шок — развивается из-за
абсолютной гиповолемии, чаще всего вследствие кровотечения
(травмы, внутренние кровотечения, язвенная болезнь и др.).
Негеморрагические варианты, связанные с потерей жидкости:
Ожоговый шок — наблюдается при обширных ожоговых
повреждениях кожи и глубжележащих тканей. Проявляется
гиповолемией, расстройствами микроциркуляции, гемодинамики,
водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
Шок, связанный с дефицитом поступления жидкости — возникает
при острой кишечной непроходимости, диарее, рвоте, тяжёлом
панкреатите, в послеоперационном периоде и других состояниях,
ведущих к значимой потере жидкости.

13.

Механизм развития
Пусковой механизм — синдром малого сердечного выброса,
который формируется в ответ на снижение венозного возврата.
Компенсаторные механизмы направлены на поддержание
артериального давления и перфузии органов:
Активация симпато-адреналовой системы и выброс катехоламинов
(эпинефрина, норэпинефрина), что вызывает генерализованный
сосудистый спазм.
Централизация кровообращения — сужение сосудов и
перераспределение крови к жизненно важным органам (сердцу,
лёгким, мозгу) за счёт артерио-венозного шунтирования.
Увеличение частоты и силы сердечных сокращений для поддержания
сердечного выброса.
Восполнение ОЦК за счёт гемодилюции.

14.

Классификация по степеням тяжести
Шок I степени. Потеря ОЦК — не более 15%. Ярких симптомов нет,
может незначительно увеличиться пульс. Артериальное давление и
частота дыхания обычно остаются в норме.
Шок II степени. Потеря 20–25% ОЦК. Артериальное давление
снижается, пульс учащается до 100–110 ударов в минуту. Если
пациент лежит, то давление может быть нормальным.
Шок III степени. Потеря 30–40% ОЦК. Артериальное давление
снижается до 100 мм рт. ст., пульс — больше 100–110 ударов в
минуту. Кожа становится холодной и бледной, развивается олигурия
— уменьшение объёма выделяемой мочи.
Шок IV степени. Потеря более 40% ОЦК. Кожа — мраморная,
холодная, бледная. Давление снижено, пульса на периферических
артериях нет. Сознание нарушено, возможна кома.

15.

Диагностика гиповолемического шока:
Анамнез
Врач изучает историю болезни пациента, включая недавние травмы,
заболевания или потери жидкости.
Время воздействия травмирующего агента (при травматическом
геморрагическом и ожоговом шоке). Это необходимо для расчёта
объёма инфузионной терапии при ожоговом шоке, так как она
рассчитывается не от момента поступления пациента в стационар, а
от момента воздействия травмирующего агента.
Наличие сопутствующей патологии — многие лекарственные
препараты могут потребовать отмены или коррекции.
Симптомы, которые испытывает пациент: сухость во рту, слабость,
головокружение, потемнение в глазах, одышка, тошнота.

16.

Физикальное обследование
артериальное давление;
частота сердечных сокращений;
электрокардиография (ЭКГ);
частота дыхательных движений;
сатурация (SpO2);
темп диуреза.
Также может использоваться шоковый индекс Альговера

17.

18.

Лабораторные анализы
Анализы крови могут оценить уровень гемоглобина, баланс электролитов и
функцию почек. Общий анализ крови (ОАК) может выявить анемию или признаки
инфекции.
у пациентов с предполагаемой гиповолемией не рекомендуется изолированно
оценивать ЦВД для выявления гиповолемии
Инструментальные методы:
В некоторых случаях для диагностики гиповолемического шока используют:
Ультразвуковое исследование — помогает оценить объём крови внутри сердца и
сосудов.
Компьютерную томографию (КТ) с контрастированием — у пациентов с
нетравматическим шоком может выявить «комплекс признаков
гиповолемического шока». Такой комплекс включает висцеральные
(дилатированный заполненный жидкостью кишечник с усилением контрастности
стенки, гетерогенная гиперконтрастность паренхимы печени и др.)
Эхокардиографию — используется для оценки функции сердца.

19.

Лечение
Лечение гиповолемического шока должно проводиться в специализированном
отделении интенсивной терапии или реанимации. Интенсивную терапию
проводит анестезиолог-реаниматолог, а коррекцию причин, связанных с
патологией костно-мышечной системы, — травматолог-ортопед.
Основная задача на начальном этапе терапии — обеспечить достаточное
кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и
циркуляторную гипоксию.
Введение декстрозы, кристаллоидных и полиионных растворов. Скорость
введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию
артериального давления и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст..
Инфузия декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических
плазмозаменителей, если нет эффекта от первых препаратов.

20.

Этапы и методы лечения
Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе:
при обильном кровотечении наложить жгут для остановки
истечения крови
обеспечить проходимость дыхательных путей, при необходимости
— респираторную поддержку
обеспечить венозный доступ — катетеризировать периферическую
вену (при компенсированном шоке) или центральную — в
зависимости от тяжести состояния.

21.

Консервативное лечение:
Кислородотерапия. Проводится масочная кислородотерапия, иногда
требуется интубация трахеи.
Инфузионная терапия. Для восполнения потерь плазмы используют
кристаллоидные (например, изотонический раствор натрия хлорида,
раствор Рингер-лактата) и коллоидные растворы
(гидроксиэтилкрахмал, альбумин и др.). При геморрагическом шоке
суммарный объём инфузионной терапии может составлять 350–400%
предполагаемого объёма кровопотери.
Трансфузионная терапия. При выраженной анемии показано
переливание эритроцитарной массы, при тяжёлой гипопротеинемии
— плазменной массы.
Симптоматическая и метаболическая терапия.
Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений.

22.

Внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина,
фенилэфрина, допамина), если гемодинамические показатели не
стабилизируются.
Введение декстрозы, кристаллоидных и полиионных растворов.
Скорость введения должна обеспечить максимально быструю
стабилизацию артериального давления и его поддержание на уровне
не ниже 70 мм рт. ст..
Инфузия декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других
синтетических плазмозаменителей, если нет эффекта от первых
препаратов.
Переливание эритроцитарной массы при выраженной анемии, а в
случае тяжёлой гипопротеинемии (дефицита белковых частиц в крови)
— переливание плазменной массы.
Антибиотики широкого спектра действия для предупреждения
инфекционных осложнений.

23.

Хирургическое лечение:
при продолжающемся кровотечении — экстренное вмешательство
для лигирования повреждённого сосуда или удаления патологически
изменённых тканей;

24.

Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — это неотложное и угрожающее жизни
состояние, при котором сердце внезапно теряет способность
перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей
организма.

25.

Причины
Причины
Некоторые причины кардиогенного шока:
Острый инфаркт миокарда, особенно обширный, когда гибнет большой участок
сердечной мышцы, и оставшаяся часть не может компенсировать насосную
функцию.
Миокардит — тяжёлое воспаление сердечной мышцы, часто вирусной природы,
которое может резко снизить её сократимость.
Кардиомиопатии — группа заболеваний самой сердечной мышцы, приводящих к
её структурным и функциональным изменениям.
Выраженные нарушения ритма сердца — как очень частые (тахиаритмии), так и
очень редкие (брадиаритмии) сердечные сокращения нарушают эффективный
выброс крови.
Тяжёлые пороки сердца — например, острая недостаточность аортального
клапана или критический аортальный стеноз.

26.

Тампонада сердца — скопление жидкости (крови, воспалительного экссудата)
в полости перикарда (сердечной сумки), которое сдавливает сердце и мешает
ему наполняться кровью.
Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — крупный тромб в
лёгочной артерии создаёт огромное сопротивление работе правого
желудочка, что приводит к его острой недостаточности и резкому снижению
сердечного выброса.
Симптомы

27.

Симптомы
Некоторые симптомы кардиогенного шока:
Резкая артериальная гипотензия — внезапное падение
артериального давления. Систолическое (верхнее) давление
устойчиво падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже
обычного для человека уровня.
Тахикардия — учащённое сердцебиение (более 100 ударов в минуту)
как попытка сердца компенсировать слабый выброс.
Нарушения сознания — заторможенность, спутанность, потеря
сознания из-за снижения кровоснабжения мозга.
Олигурия или анурия — резкое уменьшение или полное
прекращение выделения мочи, так как почки перестают фильтровать
кровь.
Периферические признаки шока — холодная, бледная, влажная,
иногда синюшная кожа.

28.

Одышка и учащённое дыхание
Нитевидный пульс — пульс становится очень слабым и частым, его
трудно прощупать.
Боль в груди — если шок вызван инфарктом, боль за грудиной
может сохраняться или быть очень интенсивной.

29.

Согласно клиническим рекомендациям
кардиогенный шок диагностируется при сочетании четырёх ключевых
критериев:
Выраженное снижение артериального давления: систолическое
давление, как правило, опускается ниже 90 мм рт. ст. или требует
медикаментозной поддержки для его поддержания.
Резкое уменьшение сердечного выброса, отражающее утрату
сократительной функции миокарда, преимущественно левого
желудочка.
Симптомы тканевой гипоперфузии: холодная влажная кожа, олигурия,
нарушение сознания.
Отсутствие признаков гиповолемии, что принципиально отличает
кардиогенный шок от других форм шоковых состояний.

30.

ЭКГ
Позволяет быстро выявить острый инфаркт миокарда, нарушения
ритма сердца и другие острые изменения.
Экспресс-анализ крови на маркеры повреждения миокарда
(тропонины, КФК-МВ) для подтверждения инфаркта.

31.

Основные направления лечения
Восстановление кровообращения и артериального давления.
Улучшение насосной функции сердца. Используются препараты,
повышающие сократительную способность миокарда (например,
добутамин, дофамин).
Кислородная терапия.
Восстановление кровотока в коронарных артериях — приоритетная задача
при кардиогенном шоке на фоне инфаркта миокарда.
Механическая поддержка кровообращения. Включает внутриаортальную
баллонную контрпульсацию, системы экстракорпоральной мембранной
оксигенации и имплантируемые устройства.
Лечение основного заболевания

32.

Дистрибутивный шок
Дистрибутивный (перераспределительный) шок — это тип шока,
который характеризуется расширением кровеносных сосудов. Это
приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, что может
привести к гипоксии и нарушению метаболизма.

33.

Патофизиологические особенности
Массивная вазодилатация (расширение сосудов), что приводит к
резкому падению общего периферического сосудистого
сопротивления (ОПСС). Это вызывает снижение системного
артериального давления и нарушение перфузии тканей.
Нарушение транспорта и утилизации кислорода на тканевом уровне.
Ключевую роль играют микроциркуляторный и митохондриальный
дистресс, а также синдром глобального усиления сосудистой
проницаемости («капиллярная утечка»).
Компенсаторная реакция организма — увеличение сердечного
выброса (рефлекторная тахикардия и увеличение ударного объёма),
пока это возможно.

34.

Патогенез
Ключевые механизмы развития дистрибутивного шока:
Потеря периферического сосудистого тонуса. Это приводит к
расширению кровеносных сосудов (вазодилатации), что снижает
периферическое сосудистое сопротивление и нарушает перфузию
тканей.
Нарушение микроциркуляции и митохондриальный дистресс.
Повреждение клеток и нарушение их метаболизма на уровне
митохондрий приводит к энергетическому дефициту и
переключению клеточного метаболизма на анаэробный путь.
Синдром глобального усиления сосудистой проницаемости
(«капиллярная утечка»).

35.

Воспательный ответ. При сепсисе или других воспалительных
состояниях запускается синдром системного воспалительного ответа
(ССВО), который усугубляет нарушения.
Некоторые причины, приводящие к
дистрибутивному шоку:
Сепсис (септический шок). Вызывается инфекцией (бактериальной,
вирусной, грибковой) или бактериальными эндотоксинами.
Воспалительные агенты повреждают сосудистый эндотелий,
увеличивают проницаемость капилляров и нарушают коагуляционный
каскад.

36.

Анафилаксия. Массивное высвобождение гистамина из тучных
клеток после активации антиген-связанного иммуноглобулина Е
приводит к снижению системной сосудистой сопротивляемости.
Нейрогенный шок. Возникает при повреждении центральной
нервной системы (например, при травме спинного мозга, инсульте,
отёке головного мозга). Нарушается нейрогенная регуляция
сосудистого тонуса.
Острая недостаточность надпочечников (синдром УотерхаусаФридериксена и др.).

37.

Особенности течения:
Гемодинамический профиль при дистрибутивном шоке часто носит
фазовый характер.
На ранних стадиях может наблюдаться компенсаторное увеличение
сердечного выброса из-за периферической вазодилатации и
восстановления объёма жидкости.
По мере прогрессирования могут развиваться дисфункция миокарда,
апоптоз клеток и полиорганная недостаточность.

38.

Симптомы дистрибутивного шока
Со стороны кожи: бледность, охлаждение, потливость (при
септическом шоке вначале кожа обычно сухая и тёплая).
Со стороны ЦНС: чувство страха, беспокойство, спутанность сознания,
психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый
неврологический дефицит.
Со стороны почек: олигурия или анурия и другие симптомы острой
почечной недостаточности.
Со стороны мышц: слабость.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие,
ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение.
Со стороны дыхательной системы: возможны различные нарушения
функции дыхания — от поверхностного и учащённого до
замедленного, остаточного или апноэ.

39.

Диагностика дистрибутивного шока
Диагноз ставится преимущественно клинически на основании
характерного сочетания признаков и симптомов. Для комплексной
оценки могут использоваться:
Клинические признаки. Оцениваются уровень сознания, цвет и
температура кожного покрова, частота дыхания, частота сердечных
сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), темп диуреза.
Лабораторные исследования. Определяются метаболические
маркеры органной гипоперфузии, например уровень лактата в
крови. При сепсисе может быть повышен прокальцитонин.

40.

Инструментальные методы. Могут применяться эхокардиография
(ЭхоКГ) для оценки функции сердца и определения объёма крови
внутри сердца, пульсоксиметрия для оценки тканевой перфузии,
измерение центрального венозного давления (ЦВД), давления
окклюзии лёгочной артерии (ДОЛА), насыщения центральной
венозной крови кислородом (SCVO2) и смешанной венозной крови
кислородом (SVO2).
Мониторинг гемодинамики. У пациентов, которые не отвечают на
стартовую терапию, может проводиться мониторинг сердечного
выброса (СВ) и/или ударного объёма (УО) для определения типа
шока, оценки гемодинамического статуса и ответа на терапию.

41.

Основные методы лечения
Инфузионная терапия. На ранней стадии дистрибутивного
(септического) шока предпочтительно использовать волюмэспандерный раствор (физиологический раствор) для поддержания
внутрисосудистого пространства. Непосредственно после
катетеризации вены вводится 10–20 мл/кг физиологического
раствора медленно болюсно или капельно. При отсутствии эффекта
возможны повторные введения ещё 10–15 мл/кг за 15–20 минут с
одновременным назначением инотропного препарата.
Инотропные препараты. Допамин — вазоактивный препарат первой
линии в начальной дозе 5 мкг/кг/мин с повышением дозы по мере
необходимости. Повышение дозы производят пошагово, с шагом
2,0–2,5 мкг/кг/мин до 10 мкг/кг/мин каждые 10–15 минут.

42.

Вазопрессоры. Применяются для нормализации артериального
давления и усиления кровотока. Например, норэпинефрин
(норадреналин) — вазопрессор первого выбора в большинстве
ситуаций, эффективно увеличивает АД при умеренном инотропном
эффекте.
Антибактериальная терапия. Критически важна при септическом шоке.
Антибиотики назначаются в течение первых 1–2 часов после
постановки диагноза. Выбор комбинации антибиотиков зависит от
предполагаемого возбудителя.
Адреналин. Используется при анафилактическом шоке.
Глюкокортикоиды. Назначаются при развитии септического шока в
случае неэффективности других мер, направленных на поддержание
адекватного уровня АД. Например, гидрокортизон может вводиться
внутривенно по 200 мг/сут в виде постоянной инфузии на протяжении
1–3 суток.

43.

Антигистаминные препараты
Устранение причины шока. В зависимости от типа дистрибутивного
шока (сепсис, анафилаксия, нейрогенный шок и др.) может
потребоваться специфическое лечение основного заболевания.

44.

Общие осложнения при шоках
Синдром полиорганной недостаточности (СПН)
Это прогрессирующая дисфункция двух и более органов как
следствие угрожающего жизни заболевания или травмы. СПН
может осложнить любой тип шока, но чаще возникает при
инфекционном шоке (например, при сепсисе).
Нарушения функции почек
Критическое снижение перфузии почек может привести к острому
тубулярному некрозу, что проявляется олигурией или анурией,
повышением уровня креатинина в сыворотке.

45.

Нарушения функции печени
Гипоперфузия печени может вызвать фокальный или обширный
гепатоцеллюлярный некроз, повышение трансаминаз и билирубина,
снижение факторов свёртывания крови.
Нарушения коагуляции
Возможно развитие диссеминированного внутрисосудистого
свёртывания крови (ДВС-синдрома), что усиливает расстройства
капиллярного кровотока, вызывает фокальные некрозы и
полиорганную недостаточность.
Нарушения дыхания
При шоке могут возникать нарушения газообмена, включая
несоответствие между вентиляцией и перфузией, что приводит к
артериальной гипоксемии. Также возможно развитие «шокового
лёгкого» — респираторного дистресс-синдрома.
ДВС.