Лекция_КРИТИЧЕСКИЕ_СОСТОЯНИЯ_И_ИТ_1

1.

Критические состояния
и общие принципы
интенсивной терапии

2.

Критическое состояние
– это такое состояние организма, при котором
наблюдаются расстройства физиологических
функций и нарушения деятельности органов и
систем,
которые
не
могут
спонтанно
устраняться путем саморегуляции и требуют
коррекции, частичного или полного замещения.
Хочется отметить, что ключевыми в данном определении
являются слова функции, саморегуляция, замещение.
Именно эти понятия являются основополагающими в медицине
критических состояний и отражают суть интенсивной
терапии.

3.

Интенсивная терапия
— это комплекс мероприятий, направленных
на поддержание или замещение угнетѐнных
или утраченных жизненно важных функций.
Как сфера медицинской деятельности интенсивная терапия
относится к специальности анестезиология-реаниматология,
однако врач любого профиля должен быть знаком с общими
принципами интенсивной терапии критических состояний,
так как состояния эти могут возникать совершенно
неожиданно и в самом «неподходящем» месте.

4.

Таким образом, интенсивная терапия критических состояний
имеет
функциональную
направленность:
выявляем
нарушение функции, замещаем функцию, оцениваем
изменение функции на фоне лечения.
Синдромальный подход — ведущий в медицине критических
состояний, а основу интенсивной терапии составляет
патогенетическое лечение.
1. Выявить синдром
▼
2. Определить механизм развития (патогенез)
▼
3. Выбрать пути коррекции

5.

Основные синдромы, наиболее часто имеющие
место в клинике критических состояний:
I. Синдромы эндогенной интоксикации:
1) синдромы системного ответа при воспалении;
2) синдромы интоксикации при острой почечной
недостаточности;
3) синдромы интоксикации при острой печеночной
недостаточности;
4) синдромы интоксикации при острой кишечной
непроходимости.
I. Гипоксические синдромы:
гипоксическая гипоксия, гемическая гипоксия, циркуляторная
гипоксия, тканевая гипоксия, смешанная гипоксия.

6.

Основные синдромы, наиболее часто имеющие
место в клинике критических состояний
(продолжение):
III. Синдромы нарушения гемодинамики:
1) сердечная недостаточность,
2) сосудистая недостаточность,
3) синдромы волемических нарушений.
IV. Синдромы нарушения водно-электролитного баланса:
де- и гипергидратация, нарушения ионного состава и
осмолярности.
V. Синдромы нарушений кислотно-основного состояния:
метаболические и респираторные ацидоз и алкалоз.
VI. Болевые синдромы:
острая и хроническая боль, психогенная боль, нейропатическая
боль.

7.

Основные синдромы, наиболее часто имеющие
место в клинике критических состояний
(окончание):
VII. Синдромы внутричерепной гипертензии.
VIII. Синдромы нарушения сознания
(оглушение, сопор, кома).
IX. Синдромы нарушения гемостаза.
X. Синдромы нейроэндокринных нарушений.
Мы рассмотрим острую дыхательную, острую сердечнососудистую, острую почечную и печѐночную недостаточность;
шок и синдром полиорганной недостаточности.

8.

Дыхательная недостаточность

9.

Прежде чем говорить о дыхательной недостаточности,
вспомним физиологию дыхания. Зачем? Во-первых, мы уже
отмечали функциональную направленность интенсивной
терапии критических состояний. Во-вторых, это поможет
разобраться с этиологией дыхательной недостаточности.
Итак, дыхание в нашем организме проходит этапно.
Этапы дыхания
I. Внешнее дыхание. Этот этап включает в себя 3 процесса:
1) вентиляция,
2) альвеолокапиллярная диффузия,
3) перфузия.
II. Транспорт газов кровью.
III. Капиллярно-тканевая диффузия.
IV. Тканевое дыхание.

10.

Дыхательная недостаточность
– это состояние внешнего дыхания, при котором не
обеспечивается нормальный газовый состав крови (или он
обеспечивается за счет перенапряжения компенсаторных
механизмов).
А.П. Зильбер даѐт такое определение:
Дыхательная
недостаточность
– неспособность
превращать притекающую к ним кровь в артериальную.
легких
NB! Термин дыхательная недостаточность касается только
этапа внешнего дыхания. Нарушения дыхания на других этапах
определяются понятием гипоксия: нарушение транспорта газов
кровью — циркуляторная и гемическая гипоксия, нарушения
тканевого дыхания — тканевая гипоксия.
Таким образом, к развитию дыхательной недостаточности (ДН)
могут
привести
расстройства
вентиляции,
альвеолокапиллярной диффузии и перфузии.

11.

Для обеспечения вентиляции необходимы следующие
компоненты:
1.Регулирующее звено (дыхательный
центр)
и
проводники
импульсов
(проводящие пути спинного мозга,
диафрагмальные нервы, нейромышечные
синапсы).
2. Структуры, отвечающие за механику
дыхания (костный каркас грудной
клетки, диафрагма и межрѐберные
мышцы, вспомогательная мускулатура,
замкнутая свободная плевральная полость
с отрицательным давлением).
3.Дыхательные
пути
(свободно
проходимые носовая и ротовая полость,
глотка, гортань, трахея, бронхи).
4.Лѐгочная ткань (легко растяжимая,
достаточных объѐма и площади).

12.

Причины нарушений вентиляции:
I. Расстройство регуляции дыхания и/или проведения
импульсов.
1) Нарушения центральной регуляции дыхания
могут возникать при черепно-мозговой травме,
остром нарушении мозгового кровообращения,
отѐке мозга различного генеза, эндогенной
интоксикации,
инфекциях,
под
действием
анестетиков и наркотических анальгетиков.
2) Нарушения нейромышечной проводимости
могут быть связаны с повреждением проводящих
путей и нервов (травма шейного отдела
позвоночника, интраоперационное повреждение
диафрагмального
нерва),
действием
миорелаксантов, миастении.

13.

Причины нарушений вентиляции:
II. Изменение механики дыхания.
К
патологическим
изменениям
механики дыхания может привести
нарушение целостности грудной клетки
И
ограничение еѐ подвижности.
Переломы рѐбер и грудины, травмы
диафрагмы, проникающие ранения с
разгерметизацией плевральной полости,
наличие в плевральной полости жидкости
или газа, болевой синдром, повышенная
компрессия со стороны брюшной полости
способны значительно снизить вентиляцию
лѐгких.

14.

Причины нарушений вентиляции:
III. Нарушение проходимости дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей может
быть связана с попаданием в них
инородного тела (в том числе рвотных
масс, крови), травмой, западением языка,
ларинго- и бронхоспазмом, отѐком
слизистой, нарушением дренирования
мокроты. К сужению просвета приводит
сдавление дыхательных путей извне
(опухолью, гематомой), изменение их
положения при смещении средостения.

15.

Причины нарушений вентиляции:
IV. Патология лѐгочной ткани.
1) Уменьшение дыхательной поверхности
лѐгких происходит при удалении части
органа,
возникновении
ателектаза
(обтурационного и компрессионного) или
пневмонии.
2) Снижение растяжимости лѐгочной
ткани
может
быть
связано
с
пневмосклерозом,
развивающимся
при
хронических бронхолѐгочных заболеваниях,
патологией сурфактанта. Но чаще при
критических состояниях оно обусловлено
интерстициальным отѐком лѐгких.

16.

Диффузия газов
через альвеолокапиллярную мембрану
— процесс пассивный, происходящий
по градиенту парциального давления
газа. В данном случае градиент — это
разница
между
парциальным
давления газа в альвеолярном воздухе
и в крови. Парциальное давление газа
определяется давлением газовой
смеси и концентрацией конкретного
газа в данной смеси.
Кроме того, интенсивность диффузии
зависит от толщины мембраны и
самого газа (углекислый газ проходит
через
мембрану
лучше,
чем
кислород).

17.

Причины нарушения диффузии газов
I. Снижение градиента парциального давления газов.
1)Снижение градиента парциального давления О2 может быть
связано со снижением его концентрации в альвеолярном воздухе
(при гиповентиляции, неправильном дозировании газообразных
анестетиков, снижении концентрации О2 во вдыхаемой смеси)
и/или со снижением давления газовой смеси в альвеолах (в
условиях высокогорья, при гиповентиляции).
2)Снижение
градиента
парциального
давления СО2 — в результате увеличения его
концентрации
в
альвеолярном
воздухе
(гиповентиляция, высокая концентрация СО2 во
вдыхаемой смеси) и/или при повышении
давления
газовой
смеси
в
альвеолах
(неправильная ИВЛ, затруднение выдоха).

18.

Причины нарушения диффузии газов
II. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны.
Основной
фактор,
увеличивающий
толщину
альвеолокапиллярной мембраны
—
интерстициальный
отѐк
лѐгких.
Он
может
быть
кардиогенным (при инфаркте
миокарда,
пороках
сердца,
гипертоническом кризе и т. д.) и
некардиогенным
(при
интоксикациях,
снижении
коллоидно-осмотического
давления крови, респираторном
дистресс-синдроме).

19.

Перфузия лѐгких — кровообращение в лѐгких.
Для обеспечения кровотока необходимо:
1.Достаточный объѐм
циркулирующей крови
(ОЦК) и нормальные
реологические
свойства крови.
2.Проходимые сосуды,
их нормальный тонус.
3. Достаточная
«насосная»
деятельность сердца.

20.

Причины нарушения перфузии лѐгких
I. Уменьшение ОЦК и
изменение реологических свойств крови.
Уменьшение ОЦК может быть как
абсолютным
(кровопотеря,
плазмопотеря,
обезвоживание),
так и относительным — при
увеличении ѐмкости сосудистого
русла
(перераспределительные
шоки,
медикаментозная
вазодилятация).
Реологические
свойства крови ухудшаются при
снижении доли жидкой части
крови, изменении еѐ химического
состава,
гиперкоагуляции,
уменьшении скорости кровотока.

21.

Причины нарушения перфузии лѐгких
II. Изменение проходимости и тонуса сосудов лѐгких.
К
нарушению
проходимости
сосудов
лѐгких
и
блокаде
кровотока
может
привести
тромбоз
и
тромбоэмболия,
воздушная и жировая эмболия.
Изменение сосудистого тонуса
под
влиянием
происходит
бактериальных
и эндогенных
токсинов,
медикаментов,
в
результате рефлекторных реакций.

22.

Причины нарушения перфузии лѐгких
III. Снижение «насосной» функции сердца.
Снижение «насосной» функции
сердца
наблюдается
при
непосредственном повреждении
миокарда
(острый
инфаркт
миокарда, миокардиты, ранения),
аритмиях и тахикардии, действии
кардиодепрессивных
веществ
(бактериальные и эндогенные
токсины, некоторые медикаменты,
в том числе анестетики), пороках
сердца, тампонаде сердца.

23.

Диагностика дыхательной недостаточности
основывается на клинических данных и результатах
дополнительных методов исследования.
► Субъективные признаки (жалобы пациента). Одышка —
основной субъективный признак ДН. Она может иметь разный
характер и степень выраженности в зависимости от механизма
развития ДН. Эквивалентами одышки считаются участие
вспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях,
раздувание крыльев носа. На них необходимо обратить внимание
когда пациент не в состоянии сформулировать жалобы (снижение
критики и когнитивных функций, угнетение сознания).
►Данные осмотра. Симптомами ДН могут быть: изменение
сознания и поведения больного; цианоз; изменение частоты,
глубины, ритма дыхания; участие вспомогательной мускулатуры
в дыхательных движениях; изменения голоса. Выявляемые при
осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации признаки
позволяют уточнить характер поражения дыхательной системы.

24.

Инструментальная и
лабораторная диагностика
дыхательной недостаточности
► Изменение газового состава крови (РаО2 и РаСО2).
Гипоксемия и гиперкапния являются основными признаками ДН.
Однако, при некоторых видах ДН на начальных стадиях может
отмечаться гипокапния (вспомните, например, особенности
диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану). Экспрессметодом оценки газового состава крови является определение
сатурации кислорода — процента насыщения гемоглобина
кислородом (SаО2), но его диагностическая ценность намного
ниже.
Именно по газовому составу крови определяют степень тяжести
острой ДН.
► Изменение показателей функции внешнего дыхания – данные
спирометрии, пневмотахометрии, пикфлоуметрии (ДО, ЖЕЛ,
ОФВ1, ПОС и т.д) помогают уточнить вид и тяжесть
вентиляционных нарушений.

25.

Определение степени тяжести острой
дыхательной недостаточности
PaO2, мм рт. ст.
SaO2, %
N
≥80
≥95
I
60-79
90-94
II
40-59
75-89
III
<40
<75

26.

Общие принципы интенсивной терапии ДН
1.Обеспечение свободной проходимости дыхательных
путей (удаление инородного тела, дренирование мокроты,
введение воздуховода, интубация трахеи, коникотомия и
трахеостомия,
санационная
бронхоскопия,
противоотѐчная и спазмолитическая терапия).
2. Оптимизация газового состава дыхательной смеси
(кислородотерапия, применение гелия).
3.Замещение спонтанной вентиляции искусственной
(при наличии показаний).
4. Борьба с причиной дыхательных расстройств.
5.Коррекция нарушенных функций других органов и
систем, коррекция метаболизма.
Знание общих принципов интенсивной терапии позволяет
сориентироваться в любой экстренной ситуации и
определить стратегию (цель, основные направления)
действий медперсонала. Выбор тактики (конкретных
методов для решения определѐнных задач) зависит от
вида и механизма развития критического состояния.

27.

Нарушения гемодинамики

28.

На примере лѐгких мы уже
разобрали, что для обеспечения
кровотока в органах и тканях
необходимы следующие
компоненты:
1.Достаточный объѐм циркулирующей
крови (ОЦК) и нормальные
реологические свойства крови.
2.Проходимые сосуды, их нормальный
тонус.
3.Достаточная «насосная»
деятельность сердца.

29.

Причины нарушений гемодинамики
I. Уменьшение ОЦК и
изменение реологических свойств крови.
Уменьшение ОЦК может быть абсолютным
(уменьшается
количество
крови)
и
относительным
(количество
крови
практически не меняется, но еѐ объѐм меньше
ѐмкости сосудистого русла). Несоответствие
ОЦК ѐмкости сосудистого русла называют
гиповолемией.
Кровопотеря, плазмопотеря, недостаточное
введение жидкости, потеря жидкости и
электролитов (рвота, свищи, отделяемое по
зонду и дренажам), секвестрирование
жидкости (в просвете кишечника при
кишечной непроходимости, в серозных
полостях)
приводят
к
абсолютной
гиповолемии.

30.

Причины нарушений гемодинамики
I. Уменьшение ОЦК и
изменение реологических свойств крови.
Относительная гиповолемия развивается в
результате увеличения ѐмкости сосудистого
русла при практически неизменном ОЦК. Таков
патогенез
перераспределительных
шоков
(например,
анафилактического).
Ёмкость
сосудов может увеличиваться при эндогенных
интоксикациях, под действием бактериальных
токсинов и ряда медикаментозных препаратов,
при симпатической денервации.
К ухудшению реологических свойств крови
приводят: снижение доли жидкой части крови,
изменения
характеристик
форменных
элементов, изменение химического состава
плазмы, гиперкоагуляция, уменьшение скорости
кровотока.

31.

Причины нарушений гемодинамики
II. Изменение сосудистого тонуса,
нарушение проходимости сосудов.
Мы уже отмечали, что снижение тонуса сосудов
и увеличение ѐмкости сосудистого русла
являются причиной развития относительной
изменения
гиповолемии.
Подобные
наблюдаются при эндогенных интоксикациях и
некоторых инфекциях, использовании ряда
медикаментозных
препаратов,
при
надпочечниковой
при
недостаточности,
симпатической денервации.
Повышение сосудистого тонуса может быть
обусловлено активацией симпато-адреналовой
системы
(стресс,
боль),
действием
вазопрессорных препаратов.
Механическое препятствие току крови в
сосудах создают тромбы и эмболы.

32.

Причины нарушений гемодинамики
III. Снижение «насосной» функции сердца.
Изменение «насосной» функции сердца может
быть результатом снижения сократительной
способности миокарда, нарушений сердечного
ритма
и
проводимости,
патологии
внутрисердечной гемодинамики.
Сократительная способность сердца снижается
при остром инфаркте миокарда, миокардитах,
ранениях,
кардиодепрессивном
действии
медикаментов.
Аритмии,
тахикардия
изменяют
продолжительность фаз сердечного цикла, что
сказывается на ударном объѐме и сердечном
выбросе (минутном объѐме кровотока).
Изменение внутрисердечной гемодинамики (при
пороках сердца) и ограничение наполнения камер
сердца (тампонада) отражаются на ударном
объѐме.

33.

Диагностика нарушений гемодинамики
Клиническая картина нарушений гемодинамики зависит от их
вида и механизма развития.
►Субъективные признаки (жалобы пациента). Больного
могут беспокоить слабость, головокружение, одышка, ощущение
перебоев в работе сердца.
►Данные осмотра. Признаками нарушений гемодинамики
могут быть расстройства сознания, изменение окраски и
температуры кожи
(акроцианоз, бледность, мраморность,
похолодание конечностей), изменение наполнения вен, отѐки.
Следует обращать внимание на характеристики пульса, данные
перкуссии
и
аускультации.
Важно
оценить
диурез
(фильтрационная функция почек напрямую зависит от кровотока
в органе, поэтому почасовой диурез является достаточно
информативным критерием; в норме почасовой диурез
составляет 1 мл на кг массы тела в час).

34.

Инструментальная и
лабораторная диагностика
нарушений гемодинамики
►Оценка показателей гемодинамики (АД, ЦВД). Доступная и простая
методика неинвазивного измерения артериального давления с оценкой
систолического, диастолического и пульсового АД позволяет не только
обнаружить нарушения гемодинамики, но и выяснить механизм их развития
(изменение ОЦК, сосудистого тонуса, насосной деятельности сердца).
Сопоставление значений АД с уровнем центрального венозного давления
(ЦВД) увеличивает диагностические возможности. Так, при низких
значениях АД и низком ЦВД с большой вероятностью можно заподозрить
гиповолемию, а при низких значениях АД и высоком ЦВД — снижение
насосной деятельности сердца.
►Лабораторные данные. Уровень Ht и Hb косвенно отражают изменения
ОЦК. Уровень лактата, показатели КЩС и артериовенозная разница по
кислороду помогают оценить кровоток на уровне микроциркуляции
(тканевую перфузию).
► ЭКГ, эхокардиография, лучевая диагностика помогают установить
причину нарушений гемодинамики.

35.

Общие принципы
интенсивной терапии
нарушений гемодинамики
1. Восполнение ОЦК (инфузионная терапия).
2. Коррекция реологических свойств крови и расстройств
микроциркуляции
(применение
антикоагулянтов
и
антиагрегантов, управляемая гемодилюция, уменьшение
проницаемости сосудистой стенки).
3.Нормализация деятельности сердца (борьба с нарушениями
ритма, метаболическая поддержка, стимуляция сократительной
способности миокарда).
4.Нормализация
сосудистого
тонуса
(применение
вазопрессоров и вазодилятаторов).
5. Коррекция других органы, системных и метаболических
расстройств.

36.

А теперь рассмотрим подробнее один из видов нарушений
гемодинамики — шок. Существует множество определений
шока, что связано с эволюционированием представлений о
механизмах его развития и специфичностью подходов в
различных
отраслях
медицины.
Однако
наиболее
правильными
и
максимально
отражающими
суть
патологического процесса являются следующие:
ШОК — острое нарушение кровообращения, приводящее
к снижению доставки кислорода к органам и тканям .
ШОК — системная гипоперфузия, системное нарушение
микроциркуляции.
Современная трактовка сформировалась под влиянием
работ, посвящѐнных обменным процессам на уровне клетки.

37.

Современная трактовка ШОКА
ШОК — это жизнеугрожающая генерализованная форма
острой
недостаточности
кровообращения,
сопровождающаяся неадекватной утилизацией кислорода
клетками.
При шоке снижается перфузия тканей, нарушается доставка
к ним кислорода и его утилизация. Гипоксия и ацидоз
способны стать сигналом к высвобождению биологически
активных веществ. Всѐ это может привести к развитию
полиорганной недостаточности, о которой речь пойдѐт
ниже.
Шок — состояние критическое, при неоказании или
несвоевременном
оказании
помощи
заканчивается
летальным исходом.

38.

Этиология шока
Шок — это системная гипоперфузия. A что
необходимо
для
обеспечения
кровообращения в органах и тканях?
Достаточный
ОЦК
и
нормальные
реологические свойства крови; проходимые
сосуды
и
их
нормальный
тонус;
достаточная насосная деятельность сердца.
Помните? Мы об этом говорили.
Шок — это типовой патологический
процесс, один из видов нарушений
гемодинамики, все причины его развития
можно разделить на 3 группы: 1) снижение
ОЦК, 2) увеличение ѐмкости сосудистого
русла, 3) снижение насосной деятельности
сердца.

39.

Этиология
шока
определяет
гемодинамики при нѐм.
характер
нарушений
Выделяют следующие виды шока
по типу циркуляторных нарушений:
►Гиповолемический (причина — уменьшение ОЦК).
Пример — геморрагический шок.
►Дистрибутивный/перераспределительный
(причина —
увеличение ѐмкости сосудистого русла).
Пример — анафилактический шок.
►Кардиогенный (причина — снижение насосной деятельности
сердца).
Пример — истинный кардиогенный шок при остром инфаркте
миокарда.
Некоторые авторы из группы кардиогенных шоков выделяют
особую форму — обструктивный шок, развивающийся при
тампонаде сердца.

40.

Диагностика шока
Основу диагностики шока составляют общие подходы к распознаванию
гемодинамических нарушений, вспомните их. Однако, особое значение имеют
следующие критерии:
1)Показатели гемодинамики (АД, ЦВД). Вспомните, мы уже обсуждали их
диагностическую ценность. При шоке они помогают установить тип
циркуляторных нарушений.
2)Клинические показатели состояния периферического кровотока и
тканевой перфузии. К ним относятся: изменение окраски и температуры кожи,
увеличение градиента температуры (разницы между ректальной и аксиллярной
температурой, в норме составляет до 1 градуса ), симптом белого пятна
(увеличение времени восстановления окраски после надавливания на ноготь, в
норме — до 2 с), почасовой диурез.
3)Лабораторные
критерии.
Чувствительным
признаком
тканевой
гипоперфузии является концентрация лактата в артериальной крови.
Повышение концентрации лактата >2 ммоль/л на фоне персистирующего
метаболического ацидоза считается биохимическим маркером клеточной
дизоксии.

41.

Диагностика шока по типу циркуляторных нарушений
АД
Гиповолемический
шок
Дистрибутивный
шок
Кардиогенный шок
Обструктивный шок
ЦВД
Гемодинамический
профиль

42.

Общие принципы интенсивной
терапии
шоков соответствуют
общим принципам лечения нарушений
гемодинамики, описанным выше.
1.Восполнение ОЦК; коррекция расстройств микроциркуляции,
реологических свойств крови и гемостаза.
2. Нормализация насосной деятельности сердца.
3. Нормализация сосудистого тонуса и ѐмкости сосудистого русла.
4.Коррекция
функций
других
органов,
системных
и
метаболических расстройств; профилактика и своевременное
лечение СПОН.
Тип циркуляторных нарушений при шоке определяет тактику
лечения. При гиповолемическом шоке на первый план выходит
восполнение ОЦК, при кардиогенном — нормализация деятельности
сердца, при дистрибутивном — нормализация сосудистого тонуса и
восполнение ОЦК.

43.

Острая почечная недостаточность

44.

Острая почечная недостаточность (ОПН)
— неспособность почек поддерживать гомеостаз.
Любое критическое состояние — это нарушение гомеостаза,
поэтому изменения функций почек разной степени
выраженности практически всегда имеются у пациентов
отделения реанимации и интенсивной терапии. Развитие
ОПН чаще наблюдается при гиповолемии, внутрисосудистом
гемолизе, иммунных поражениях и интоксикациях.
Повреждающий фактор может воздействовать на любую
морфологическую структуру почки — сосуды, клубочки,
канальцы, интерстиций. Но нарушение почечного кровотока
всегда является звеном патогенеза ОПН.
В зависимости от ведущего механизма повреждения почек
выделяют три формы ОПН.

45.

Формы и причины
острой почечной
недостаточности
I.Преренальная – нарушение почечного кровотока.
Гиповолемия, шоки, тромбоз почечных сосудов, снижение
артериального давления, нарушения микроциркуляции.
II. Ренальная – повреждение паренхимы почки.
Травмы,
интоксикации,
медикаментозное
воздействие,
иммунные
расстройства,
внутрисосудистыйгемолиз,
рабдомиолиз.
III. Постренальная – нарушение оттока мочи.
Опухоли, камни, повреждение мочевыводящих путей.

46.

В развитии острой почечной недостаточности
различают четыре периода :
1.Период действия агрессивного фактора, способного вызвать поражение
почек. ОПН ещѐ нет — есть угроза еѐ развития. Необходимы профилактические
меры.
2.Период олиго- или анурии. Это разгар заболевания. Продолжительность
зависит от масштабов повреждения почек, может составлять от 4 до 20 дней.
Если суточное количество мочи менее 500 мл, говорят об олигурии, если менее
50 мл — об анурии.
Основные звенья патогенеза ОПН в этом периоде: 1) гипергидратация
(угрожает развитием отѐка лѐгких, головного мозга); 2) гиперкалиемия,
гипермагниемия, гипокальциемия (угрожают нарушением деятельности сердца);
3) метаболический ацидоз (нарушает деятельность ферментов, повышает
проницаемомть мембран); 4) Накопление азотистых шлаков (изменяется
осмолярность, нарушаются процессы биологического окисления, возникают
уремические полисерозиты); 5) задержка токсинов (в том числе и медикаментов);
6) поражение инкреторной функции почек (секреция ренина, эритропоэтина).
3.Период восстановления диуреза. Свидетельствует о регенерации почечных
структур.
4.Период полиурии. Чем больше была выражена гипергидратация, тем больше
диурез и продолжительность периода. Сохраняется гиперазотемия. Угроза
дегидратации и электролитных нарушений (гипокалиемия).

47.

Диагностика острой почечной недостаточности
Клиническая картина ОПН динамична, она во многом
определяется периодом развития заболевания и характером
первичного повреждения. Симптомы наиболее выражены в
период олигоанурии.
►Субъективные признаки (жалобы пациента). Больной может
отмечать слабость, головную боль, тошноту и рвоту, снижение
аппетита, зуд, одышку).
► Данные осмотра.
При осмотре можно отметить
заторможенность пациента,
сухость кожи, отѐки, признаки
серозитов, повышение АД и ЦВД).
► Диурез. Изменение диуреза —
основной
симптом
ОПН,
зависящий
от
периода
заболевания.

48.

Инструментальная и
лабораторная диагностика
острой почечной
недостаточности
► Лабораторные данные.
При биохимическом исследовании крови выявляются гиперазотемия
(повышение уровня креатинина, мочевины), гиперкалиемия, ацидоз.
Определение плотности мочи помогает установить нарушение
концентрационной и разводящей функций почек, изменение осадка
мочи (эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, соли, бактерии)
отражают характер поражения почек.
►При
ЭКГ-исследовании
можно
выявить
признаки
гиперкалиемии.
►УЗИ и методы лучевой диагностики помогают установить
характер поражения почек, позволяют выявить жидкость в серозных
полостях.

49.

Общие принципы
интенсивной терапии
ОПН
1. Прекращение действие агрессивного фактора.
2.Нормализация почечного кровотока и борьба с ишемией
почек (коррекция ОЦК и реологических свойств крови,
нормализация сердечного выброса, вазодилятаторы).
3.Борьба с гипергидратацией (ограничение введения жидкости,
выведение жидкости внепочечными путями).
4.Коррекция нарушений ВЭБ и КЩС (борьба с гиперкалиемией,
коррекция метаболического ацидоза).
5.Борьба с азотемией (уменьшение белкового катаболизма,
выведение азотистых шлаков).
6. Коррекция нарушенных функций других органов и систем.
Методом аппаратного замещения функций почек является
гемодиализ.

50.

Показания к экстренному
гемодиализу
1. Уровень мочевины в крови ≥55 ммоль/л или прирост
мочевины более 5 ммоль/сутки.
2. Уровень креатинина в крови ≥700 мкмоль/л.
3.Гиперкалиемия (уровень калия плазмы 6,5 ммоль/л и
более).
4.Декомпенсированный
метаболический ацидоз (
рН<7,2 , SB 8-10 ммоль/л, BE>16 ммоль/л).
5.Отношение уровней мочевины мочи и мочевины
плазмы 2,0-3,5.
6. Выраженные нарушения уровня натрия в крови: <115
и >165 ммоль/л.
6. Признаки тяжелой гипергидратации.
Противопоказания к гемодиализу
Нестабильная гемодинамика с низким АД (АД сист.
ниже 90 мм рт.ст.); геморрагический синдром;
декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной
систем; поражения ЦНС (инсульты, внутричерепные
гематомы).

51.

Острая печѐночная недостаточность

52.

Острая печѐночная недостаточность (ОПечН)
—
патологическое
состояние
несоответствия
между
потребностью организма в синтезе и утилизации веществ,
являющихся компонентами внутренней среды (белки,
факторы свѐртывания крови, гормоны, аммиак), и
функциональными возможностями печени.
У хирургических больных развитие ОПечН чаще сопряжено с
сепсисом, шоками и интоксикациями. При этом метаболические
сдвиги, формирующие основу органных и системных
расстройств, однотипны. Расстройства белкового обмена
проявляются гипопротеинемией
и дефицитом факторов
свѐртывания крови, нарушением синтеза мочевины из аммиака.
Патология углеводного обмена часто выражается в гипогликемии
и обусловлена снижением способности печени синтезировать
гликоген и поддерживать за счѐт его распада уровень сахара
крови. Страдают синтез фосфолипидов и обмен желчных кислот.
Развиваются алкалоз и электролитный дисбаланс.

53.

Причины острой печѐночной
недостаточности
1.Снижение печеночного кровотока (гиповолемия, шоки,
тромбозы).
2.Действие
гепатотоксичных веществ (в том числе
антибактериальных препаратов, общих анестетиков).
3. Инфекции, септическое состояние, разлитой перитонит.
4.Механическая
травма
печени
(в том
числе
интраоперационная).
5. Обструкция желчных протоков, холестаз.
6.Нарушение барьерной функции кишечника (поступление
в печень большого количества продуктов жизнедеятельности
микрофлоры кишечника — фенола, индола, скатола).

54.

Диагностика острой
печѐночной недостаточности
Проявления ОПечН разнообразны. В клинике могут преобладать
признаки интоксикации или снижения белковосинтетической
фунуции, энцефалопатии или перитонизма.
►Субъективные признаки (жалобы пациента). Возможны
тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и
прогрессирующая утомляемость, зуд.
►Признаки печѐночной энцефалопатии. Для пациентов с ОПечН
характерна инверсия сна — бодрствуют ночью и спят в дневные
часы.
►Данные осмотра. Могут определяться желтуха, «печѐночный
запах», повышенная кровоточивость, асцит и отѐки, астериксис
(хлопающий тремор), снижение АД и аритмии, изменения печени
при пальпации - «таяние печени».

55.

Инструментальная и
лабораторная
диагностика острой
печѐночной недостаточности
►УЗИ
и методы лучевой диагностики помогают
установить характер и причину поражения печени.
►Лабораторные данные. При поражении печени можно
выявить индикаторы следующих синдромов:
1) гепатопривного,
2) цитолитического,
3) холестатического,
4) мезенхимально-воспалительного.

56.

Лабораторная диагностика ОПечН
1) Гепатопривный синдром: гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гипохолестеринемия, снижение активности холинэстеразы сыворотки
крови, гипокоагуляция,
колебания уровня глюкозы — гипогликемия
натощак и снижение толерантности к глюкозе, повышение непрямого
билирубина;
изменение
параметров
нагрузочных
проб
(бромсульфалеиновой
по
Розенталю-Уайту,
индоциановойвофавердиновой, уевердиновой, антипириновой, галактозной, кофеиновой).
2) Синдром цитолиза: повышение активности ферментов АЛТ и АСТ,
ЛДГ4 и ЛДГ5 ; повышение уровня прямого билирубина.
3)Синдром холестаза: повышение активности ферментов щелочной
фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия; рост
уровня триацилглицеридов, липопротеидов низкой плотности, солей
желчных кислот; повышение концентрации прямого билирубина.
4)Воспалительно-мезенхимальный синдром: увеличение доли α-2 и γглобулинов; изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой,
Вельтмана);
появление
неспецифических
антител
к
дезоксирибонуклеопротеидам, гладкомышечным волокнам, митохондриям,
микросомам; лейкоцитоз или лейкопения; увеличение СОЭ.

57.

Общие принципы
интенсивной терапии острой
печѐночной недостаточности
1. Остановка гепатонекроза.
2. Нормализация печѐночного кровотока.
3.Борьба с аммиачной интоксикацией (ограничение
энтерального введения белка, назначение лактулозы).
4.Борьба с кишечной аутоинтоксикацией (подавление кишечной
флоры с помощью антибиотиков, энтеросорбенты).
5. Профилактика и лечение кровотечений.
7.Восполнение энергетических потребностей организма,
коррекция гипогликемии (введение растворов глюкозы).
8. Коррекция нарушений ВЭБ и КЩС.
9. Коррекция церебральных расстройств (энцефалопатии).
10. Коррекция нарушенных функций других органов и систем.

58.

Синдром
полиорганной недостаточности

59.

Вы наверняка обратили внимание, что во всех предыдущих разделах
последним из принципов интенсивной терапии разбираемых
критических состояний указан следующий — «коррекция
нарушенных функций других органов». Почему? Организм человека
представляет собой единую, сложную, сбалансированную,
систему.
Если происходит
значимое
саморегулирующуюся
нарушение работы одного из еѐ компонентов (одного органа или
системы органов), это отражается на деятельности других
составляющих. Поэтому в тяжѐлых (критических) ситуациях
поражение часто носит полиорганный характер.
В настоящее время полиорганная недостаточность остается
основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной
терапии (ПИТ) и реанимации хирургических стационаров и
составляет около 75-80 % общей летальности. Развитие СПОН
значительно увеличивает сроки пребывания пациента в ПИТ и
затраты на лечение и реабилитацию.
Что же такое синдром полиорганной недостаточности (СПОН)?

60.

Синдром полиорганной недостаточности
(СПОН)
— это универсальное поражение органов и тканей
агрессивными медиаторами критического состояния
с временным преобладанием симптомов той или
иной органной недостаточности — лѐгочной,
сердечной, почечной и т. д.
Гологорский В.А., Зильбер А.П., Рябов Г.А.

61.

Термин СПОН относительно новый, он появился во второй
половине ХХ века.
Достижения медицины тех лет (на фоне общего научнотехнического прогресса, локальных и глобальных войн)
позволили повысить выживаемость при тяжѐлых поражениях и
отсрочить летальный исход. Врачи и учѐные смогли проследить
развитие неспецифических реакций человеческого организма,
имеющих признаки полиорганного поражения.
Впервые термин "полиорганная недостаточность" вошел в
клиническую практику после публикации работы N. Тylney и
соавт. (1973) «Последовательная системная недостаточность
после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная
проблема послеоперационного лечения». Позже А. Baue (1975),
а далее B. Eisman (1977) и D. Fry (1980-1982) изучили и
описали СПОН у пациентов с тяжѐлыми травмами и
заболеваниями.

62.

Причины развития СПОН
Полиорганная недостаточность может быть связана с острым
тяжѐлым (критическим) повреждением или заболеванием —
первичная форма, к которой относятся следующие варианты:
► посттравматическая,
► постгеморрагическая,
► септическая,
► панкреатогенная.
► постреанимационная.
Вторичная форма полиорганной недостаточности связана с
утяжелением уже имевшейся патологии или неадекватным
лечением (ятрогенная).
Несмотря
на
разнообразие
причин
возникновения
полиорганной недостаточности, механизмы еѐ формирования
универсальны.

63.

Основные механизмы развития СПОН
► Метаболические реакции.
Выброс
медиаторов:
цитокинов
(интерлейкины;
фактор,
активирующий тромбоциты; тромбоксаны; фактор некроза опухоли),
эйкозаноидов (простогландины, лейкотриены), медиаторных аминов
(гистамин, серотонин, октопамин), комплемента, кининов,
фибронектина, энзимов (протеазы, лизосомальные ферменты),
продуктов перекисного окисления липидов.
В настоящее время известно уже около 200 таких медиаторов.
Большинство исследователей считает, что основой СПОН является
синдром
системного
воспалительного
ответа
(ССВО),
рассматриваемый в настоящее время как один из универсальных
патологических механизмов, лежащих в основе развития
критических состояний.
► Гипоксия.
► Перфузионные и реперфузионные механизмы повреждения.

64.

В развитии полиорганной недостаточности
принято выделять 3 фазы:
1.Индукционная фаза. Происходит синтез ряда гуморальных
факторов, запускающих реакцию системного воспалительного
ответа.
2.Каскадная фаза. Активируются каскады калликреинкининовой системы, системы арахидоновой кислоты,
свѐртывающей системы крови; развивается острое лѐгочное
повреждение и т. д..
3.Фаза вторичной аутоагрессии. Органная дисфункция
предельно выражена, стабильный гиперметаболизм. Организм
теряет способность самостоятельно поддерживать гомеостаз.

65.

Клиника и диагностика СПОН
Клиника СПОН складывается из картины недостаточности каждой
из затронутых систем организма и признаков системного
воспалительного ответа. Чаще поражаются дыхательная (65-70%) и
сердечно-сосудистая (60-65%) системы, почки (55-60%), печень (5055%). К проявлениям синдрома системного воспалительного ответа
(ССВО) относятся: температура тела более 38 или менее 36 градусов
Цельсия; частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная
гипокапния менее 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов в
периферической крови более 12х109/л или менее 4х109/л, либо более
10% незрелых форм нейтрофилов.
Патологический процесс может развиваться быстро — симптомы
поражения нескольких органов и систем появляются в течение 24-48
часов, или каскадно (в большинстве случаев) — вслед за признаками
нарушения деятельности одного органа постепенно присоединяются
симптомы функциональной недостаточности других.

66.

При развитии у больного СПОН очень важно правильно и
максимально объективно оценить имеющиеся нарушения
функций органов и систем и состояние целого организма в
конкретный момент времени и в динамике. Поэтому в
медицине критических состояний широко применяются
различные шкалы. Шкалы основываются на оценке
клинических, лабораторных и других параметров в баллах, по
их сумме судят о тяжести состояния пациента и прогнозируют
исход заболевания.
В России и многих странах мира «золотым стандартом»
признана шкала APACHE II (Acute Physiology And Chronic
Health Evaluation). Существуют и другие шкалы — SAPS,
MODS, SOFA.

67.

Шкала
АPACHE II
Шкала APACHE II
состоит из трех блоков:
1.Оценка
острых
физиологических
изменений
(acute
physiology score - APS).
2.Оценка
возраста
(sum age points - AP).
3.Оценка хронических
заболеваний (chronic
health points — CHP).
Баллы по трѐм блокам
суммируются.
Высокие оценки по
шкале APACHE
II
связаны с высоким
риском летальности.

68.

Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
0
1
2
3
4
Дыхание
РаО2/FiO2
>400
<400
< 300
<200
с респираторной
поддержкой
< 100
с респираторной
поддержкой
Коагуляция
Тромбоциты, 103/мм3
>150
< 150
< 100
< 50
< 20
Печень
Билирубин, мкмоль/л
20
20-30
33-101
102-204
> 204
ССС
Гипотензия/
инотропная
поддержка
Адср
>70
мм
рт.ст
Адср < 70
мм рт.ст
ЦНС
Шкала комы Глазго
15
13-14
10-12
6-9
<6
Почки
Креатинин, мг/дл,
(ммоль/л)
<1,2
(110)
1,2-1,9
(110-170)
2,0-3,4
(171-299)
3,5-4,9
(300-440)
>4,9
(440)
<500 мл/сутки
<200 мл/сутки
Диурез
Допамин < 5 Допамин 5-15
Допамин >15
мкг/кг/мин, мкг/кг/мин,
мкг/кг/мин,
или
или
или
добутамин
адреналин<0,1,
адреналин >0,1,
(любая доза)
или
или
норадреналин<0,1 норадреналин >0,1
Индекс по шкале SOFA является суммой баллов по всем системам. Чем выше индекс, тем
больше полиорганная недостаточность. При наличии инфекции увеличение индекса SOFA
на 2 и более баллов по сравнению с предыдущим значением является одним из клинических
критериев сепсиса.

69.

Общие принципы
интенсивной терапии
СПОН
1. Устранение действия пускового фактора и лечение основного
заболевания (гнойная деструкция, тяжѐлая гиповолемия, лѐгочная гипоксия,
высокоинвазивная инфекция и т. д.). При невыполнении этого условия
последующие мероприятия будут бесполезны. Включает в себя: санацию и
дренирование очага инфекции и удаление нежизнеспособных тканей;
антибактериальную, дезинтоксикационную и антимедиаторную терапию;
адекватное обезболивание.
2.Восстановление перфузии и улучшение доставки кислорода к тканям.
Включает в себя: коррекцию гиповолемии и реологических свойств крови (в
том числе и нарушений гемостаза), поддержание насосной деятельности
сердца, регуляцию сосудистого тонуса; ликвидацию дыхательных расстройств
и восстановление кислородпереносящей функции крови.
3.Замещение функций повреждѐнного органа или системы с помощью
медикаментозных и экстракоропоральных методов. Включает в себя:
проведение ИВЛ, введение кардиотоников и вазопрессоров, применение
гемодиализа и других методов экстракорпоральной детоксикации.

70.

Подводя итог
Синдромальный подход — ведущий в медицине
критических состояний, а основу интенсивной терапии
составляет патогенетическое лечение.
2.
1. Выявить синдром
▼
Определить механизм развития
(патогенез)
▼
3. Выбрать пути коррекции