Лекція №17 (1)

1. ЛЕКЦІЯ 17 Патофізіологія системи кровообігу.

2.

План
1. Серцева недостатність кровообігу та механізм
клінічних ознак недостатності.
2. Механізми
компенсації
серцевої
недостатності.
3. Прояви порушення серцевої діяльності при її
недостатності
4. Порушення коронарного кровообігу
5. Судинна недостатність кровообігу

3.

Основні функції серцевого м’язу:
автоматизм;
збудливість;
провідність;
скоротливість.
До провідної системи відносять :
Синусний вузол (Кис -Флека);
Ашофа - Тавара (атріовентрикулярний);
Ніжки пучка Гіса;
Волокна Пуркіньє.

4.

Серце теляти і коня

5.

Недостатність кровообігу- стан
організму коли ССС не в змозі
забезпечити доставку тканинам із
кров'ю, 02 і поживні речовини, а
також видалення С02

6.

7. Патофізіологія ССС включає:

Серцева недостатність
1) Пороки серця
а) внаслідок перевантаження серцевого м'язу додатковим об'ємом
крові;
б) внаслідок перевантаження серцевого м'язу додатковим опором.
2) Кардіаопатії.
3) Змішана недостатність (як наслідок є аритмії).
Судинна недостатність
гіпертензія це підвищення артеріального тиску і тонусу судин;
гіпотензія це стійке зниження артеріального тиску внаслідок
зниження тонусу судин.
Змішана ССН
проявляється у комбінації різноманітних порушень функції
серця і судин.

8. Ознаки недостатності ССС (клініка):

зміна роботи серця (тахікардія);
застій крові, якщо послаблюється робота лівого
шлуночка, розвивається застій крові у МКК (легені),
якщо у правому шлуночку - у великому (печінка,
атрофія, розріст сполучної тканини, цироз);
задишка - це порушення ритму, частоти і глибини
дихальних рухів. Виникає рефлекторно внаслідок
гіперкапнії, гіпоксемії і накопичення недоокислених
продуктів;
синюшність слизових оболонок;
набряки частин тіла розташованих нижче серця (набряк
легень виникає при послабленні роботі лівого шлуночку,
набряк підгрудку, живота - правого шлуночка).

9.

• Гетерометричний тип пристосування
• Гомеометричний (ізометричний) тип
пристосування

10.

Гіпертрофія міокарду - виникає при підвищеній
роботі міокарду. При цьому збільшується синтез
РНК і кількість рибосом, посилюється синтез білка.
Гіпертрофія фізіологічна (робоча) - під час
фізичних навантажень. У спортивних коней, гончі
собаки.
Гіпертрофія патологічна - виникає у тих
випадках коли виникають якісь перешкоди для
серцевого м'язу. Маса серця збільшується не
залежно від маси скелетної мускулатури, (при
емфіземі легень, пороках серця, нирковій
недостатності),
резервна
потужність
при
патологічній гіпертрофії значно менша аніж при
фізіологічній гіпертрофії.

11.

Схематичне зображення співвідношення між м’язовими
волокнами, капілярними судинами і нервами серця у
новонародженого (а,г), дорослого здорового (б,д – маса 310
г.) і дорослого із гіпертрофованим серцем (в,е – маса 540 г.)

12. Міогенне розширення серця у коня (справа здорове серце)

13.

Стадії компенсації, які виникають під час
гіпертрофії міокарду
Аварійна триває 7 днів, за цей час маса
серцевого м'язу збільшується на 30-40%.
Стадія відносно стійкої функції (роки,
десятиліття).
Стадія
поступового
виснаження
та
прогресуючого
кардіосклерозу.
Виникають
глибокі
обмінні
і
морфологічні
зміни,
порушується регуляція роботи серця. Виникає
важкий стан серцевої недостатності.

14. Порушення коронарного кровообігу виникає:

при зменшенні ударного об’єму, що виникає при
патології міокарду, перикарду або клапанного апарату
серця;
склерозі аорти або зниженні її еластичності; зниження
тонусу
симпатичної
гілки,
або
підвищення
збудливості вагусу;
тромбозі, емболії або спазмі (склеротизованих)
коронарних судин;
Під час різкого розширення серця і підвищенням у
зв’язку
із
цим
внутріньосерцевого
тиску
(здавлюванням коронарних судин).

15. Інфакт міокарду

16.

17. Схема геморагічного інфаркту

• Артерія а, що піддалась
закупорці емболом, має
із сосідньою артерією а1
незначні
капілярні
анастомози.
Частина
через ці анастамози,
частина із вени v
(зворотній
ток)
відбувається поступове
наповнення розгалужень
закупореної артерії і
утворення геморагічного
інфаркту.

18. Cхема, що ілюструє розвиток коллатерального кровообігу

19.

Міокардіопатії або різні види патології
серцевого м'язу
Запальні процеси, які охоплюють тільки
міокард, ендокард або перікард
Дистрофії міокарду
Кардіосклероз
Пухлини
Травматичні ушкодження перикарду
Порушення коронарного кровообігу
Порушення функції регуляторних механізмів

20. Ретікулоперикардит

21. Схема будови провідної системи серця

22. Електрокардіограма здорових тварин

23.

Порушення автоматизму
проявляється у вигляді:
тахікардії
брадикардії

24. Екстрасистоли поділяється на:

синусна екстрасистола, виникає при виникненні
додаткового збудження у синусному вузлі;
передсердна екстрасистола, виникає внаслідок
появи додаткового імпульсу в стінці передсердя;
передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна)
екстрасистола, виникає внаслідок виникнення
додаткового
імпульсу
поблизу
атріовентрикулярного вузла;
шлуночкова екстрасистола, виникає внаслідок
появи додаткового імпульсу в провідній системі
одного з шлуночків серця.

25. Екстрасистолія

26. Електрокардіограма при шлуночковій екстрасистолії

27. Серцеву аритмію, зумовлену порушенням проведення імпульсів, що йдуть із синусного вузла називають блокадою

Синоаурикулярна блокада між синусним вузлом і передсердям
(при посиленій функції блукаючого нерва).
Атріовентрикулярна блокада
(імпульс
блокується
у атріовентрикулярному вузлі):
а) повна - коли імпульси (біотоки) не доходять до шлуночків і
ті скорочуються автоматично, незалежно від передсердь і
настає розлад послідовності скорочень (склероз гілок
коронарних артерій);
б) неповна - виникає подовження імпульсу між передсердями і
шлуночками (ревматизм, кардіосклероз), цей вид скорочень
мало позначається на кровообігу.
Повздовжня блокада (блокада ніжок пучка Гіса лівої і правої).

28. Блокади серця

29. Електрокардіограма при блокаді серця

30.

31. Порушення скоротливості

Миготлива аритмія (фібриляція) – виникає під
час проходження через серце електроструму,
отруєнні хлороформом під час наркозу, дії
токсичних доз наперстянки. Фібриляція сприяє
зменшення концентрації внутрішньоклітинного
калію, що веде до зниження мембранного
потенціалу і легшого виникнення деполяризації і
збудження.

32.

Судинна стінка складається:
ендотеліального шару, внутрішній шар
судинної стінки;
базальної мембрани, міофібріли;
адвентиції.
Судинна стінка має такі властивості:
скоротливість;
еластичність;
проникливість судинної стінки.

33.

Судини поділяються:
компенсуючі - аорта і артерії еластичного типу, їх
функція розподіляти при виштовхуванні із серця кров
у кровообіг рівномірно. Відбувається розтягнення і
скорочення без затрат енергії;
резистивні (судини опору) - артеріоли і венули у
прекапілярних і пост капілярних ділянках. Товста
стінка по відношенню до просвіту судин, вони
змінюють просвіт залежно від нейрогуморальних
факторів;
судини обміну (капілярні судини, венули). Завдяки
цим судинам відбувається між кров'ю і тканинами
двохсторонній обмін Н20, газами, поживними
речовинами;
ємкісні судини (малі вени), які депонують кров із
ціллю її повернення до серця. У цих судинах
міститься близько 80% усієї крові.

34.

Порівняльна морфологія стінки артерій
(зліва) та вени (справа)

35. Об’ємна реконструкція стінки артерій і вен середнього калібру

36. Гематоенцефалічний бар’єр

37. Схема судин мікроциркуляторного русла

1 — артеріола; 2 — венула; 3 — капілярна сітка;
4 — артеріоло-венулярний анастомоз

38. Розірвана кровоносна судина

39.

40.

41.

Дякую за увагу!