Ф СМП 2.4.Нарушения ритма и проводимости Ч 4

1.

НАРУШЕНИЯ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА.
Часть 4
Автор презентации
КИШКИНА В.В.
г. Челябинск

2.

Содержание
1. История
2. Введение
3. Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости
4.Синдром МЭС и аритмический обморок
5 Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца у детей
6. Нарушения ритма сердца и ВСС
7. Помощь при острых аритмиях
8. Заключение

3.

ГЛОССАРИЙ
АВ-блокада – атрио-вентрикулярная ( предсердно-желудочковая ) блокада
АД – артериальное давление
ВСС – внезапная сердечная смерть
ДПП – дополнительные пути проведения
ЖТ – желудочковая тахикардия
ПНТ – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
СА – сино-атриальная ( от синусового узда к предсердиям) блокада
СУ – синусовый узел ( главный водитель ритма сердца)
С-м МЭС – синдром Морганьи -Эдамса-Стокса
С-м WPW – синдром Вольфа –Паркинсона-Уайта
ФП – фибрилляция предсердий
ФЖ – фибрилляция желудочков
ЧСС – частота сокращений сердца
ЭИТ – электроимпульсная терапия
ЭКГ – электрокардиография
ЭКС – электрокардиостимулятор

4.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
Нарушения ритма и проводимости, тахиаритмии, брадиаритмии,
аритмический обморок, синдром МЭС, внезапная сердечная
смерть, прогностическая оценка риска ВСС, жизнеугрожающие
нарушения ритма и проводимости у детей.

5. Основные понятия и определения по теме

Нарушения сердечного ритма («аритмии») – это
различные по механизму,
клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и
проведения электрического импульса по проводящей системе сердца.
Блокада – нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей
системы сердца,
когда проведение на каком либо участке проводящей системы
замедляется или прекращается совсем.
Жизнеугрожающие аритмии – нарушения ритма и проводимости сердца, способные
вызвать
острое нарушение кровообращения, кардиогенный шок и внезапную
сердечную смерть.
Обморок (синкопальное состояние) – кратковременная и относительно внезапная потеря
сознания, с утратой мышечного тонуса и падением с последующим спонтанным, быстрым
и полным восстановлением сознания.
С-м МЭС – это нарушение сознания, на фоне внезапного снижения кровоснабжения
головного мозга вследствие прекращения эффективных сокращений желудочков сердца
(резкое снижение сердечного выброса) при остро возникшем нарушении ритма и / или
резком снижении ЧСС желудочков.

6.

История
Впервые синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (с-м МЭС) был описан
итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году (у пациента с
асистолией желудочков). В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось
ирландскими кардиологами Р. Эдамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех
специалистов синдром был назван их именами.
Огромное значение в исследовании проводящей системы сердца
сыграли работы Я. Пуркинье (1845 г), В. Гиса (1893г), С.Тавары, Л. Ашоффа
(1906), Т.Льюиса (1910).

7.

Введение
Жизнеугрожающими считаются аритмии, способные вызвать
нарушение кровообращения, кардиогенный шок и внезапную сердечную
смерть. Острые нарушения ритма и проводимости сердца, которые
клинически сопровождаются сердечной недостаточностью, артериальной
гипотензией, головокружением, потерей сознания требуют оказания
неотложной помощи.
Аритмические обмороки и с-м МЭС являются самой частой причиной
развития кардиогенных синкопальных состояний. Степень нарушения
гемодинамики при аритмиях зависит от частоты сердечных сокращений,
вида аритмии и фона, на котором она развивается.

8.

Жизнеугрожающие нарушения ритма и
проводимости
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости могут приводить
к неотложным состояниям. Неотложные кардиологические состояния
возникают при
остром нарушении или внезапном прекращении
кровообращения, обусловленном заболеваниями сердечно-сосудистой
системы. Выделяют клинически значимые нарушения кровообращения
(артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, обморок), опасные
для жизни нарушения кровообращения (шок, отек легких, с-м МЭС,
приступ стенокардии, тяжелое нарушение сознания (кома, судороги)) и
прекращение кровообращения (внезапная сердечная смерть).

9.

Таб.1. Классификация неотложных кардиологических состояний
(Руксин В.В., 1997, с изменениями)
Острое нарушение
кровообращения
Признаки
Необходимая
медицинская помощь
I.Прекращение
кровообращения
(клиническая смерть)
Отсутствие сознания и пульса на
сонных артериях; позже – прекращение
дыхания
Реанимационные
мероприятия
II.Нарушение
кровообращения ,
опасное для жизни
Шок, отек легких, с-м МАС, ангинозная Интенсивная терапия
боль, тяжелое нарушение сознания
(кома, судороги), дыхания, внутреннее
кровотечение
III. Клинически
значимое нарушение
кровообращения
Острые артериальная гипертензия или
гипотензия, неврологическая
симптоматика, сердечная
недостаточность
Неотложное лечение

10.

Таб.1. Классификация неотложных кардиологических состояний
(Руксин В.В., 1997, с изменениями)
Острое нарушение
кровообращения
Признаки
Необходимая
медицинская помощь
IV. Прямая угроза
возникновения
нарушения
кровообращения
Ухудшение течения стенокардии,
Интенсивное
повторные обмороки, приступы
наблюдение, неотложная
немотивированной одышки в покое.
профилактика
Ситуации, в которых возрастает опасность
ухудшения сердечно-сосудистого
заболевания (увеличение потребности
миокарда в кислороде, анемия, гипоксия,
интоксикация, хирургическое
вмешательство, продолжительная
иммобилизация и т.д.)

11.

Таким образом, возникновение на фоне аритмии таких клинических
проявлений, как обморок, артериальная гипотензия, головокружение;
прогрессирование проявлений сердечной недостаточности и стенокардии
указывает на гемодинамическую значимость аритмии и ее опасность для
жизни.
На характер клинического течения аритмии может оказывать влияние
также наличие или отсутствие органических заболеваний сердечнососудистой системы.
Выявление того или иного вида нарушений ритма и проводимости
сердца, требует их прогностической оценки в отношении риска внезапной
сердечной смерти.

12.

Синдром МЭС и аритмический обморок
Аритмические обмороки являются самой частой причиной
развития кардиогенных синкопальных состояний. Степень нарушения
гемодинамики при аритмиях зависит от частоты сердечных
сокращений, вида аритмии и фона, на котором она развивается.
Обморок
(синкопальное состояние) – кратковременная и
относительно внезапная потеря сознания, с утратой мышечного тонуса и
падением. За ними следует спонтанное, быстрое и полное
восстановление сознания. В основе развития обморока лежит
кратковременное острое снижение церебрального кровотока.

13.

Аритмогенный обморок связан со снижением сердечного выброса
ниже потребностей кровоснабжения органов и систем , вызываемым:
• брадикардией и брадиаритмией с низкой ЧСС желудочков при
снижении функции синусового узла (СССУ), нарушении АВ-проведения
(АВ-блокада 2-3 степени), при нарушении работы
электрокардиостимулятора;
• тахикардией с неэффективным сердечным выбросом из-за слишком
высокой ЧСС желудочков (наджелудочковые и желудочковые тахикардии,
фибрилляция и трепетание желудочков, тахисистолическая форма
фибрилляции и трепетания предсердий).

14.

При брадикардии обмороки развиваются в случаях острого и
значительного (менее 35 уд в мин) снижения ЧСС или во время эпизодов
асистолии продолжительностью более 5 секунд. Обычно такие состояния
наблюдаются при острой СА блокаде, внезапной остановке синусового
узла
или АВ-блокаде. Иногда
причиной обморока связанного с
брадикардией могут стать паузы ритма на фоне
блокированных
предсердных экстрасистол или предсердной тахикардии с меняющейся
степенью АВ-проведения.
При тахиаритмиях обмороки преимущественно развиваются на
фоне эпизодов неустойчивой ЖТ, трепетания и фибрилляции желудочков
и пароксизмов фибрилляции предсердий с высокой ЧСС желудочков при
проведении по дополнительным путям (с-м WPW).

15.

Как особую форму нарушения сознания на фоне аритмии выделяют
синдром Морганьи–Эдамса–Стокса (с-м МЭС) .
С-м МЭС– это нарушение сознания, на фоне внезапного снижения
кровоснабжения головного мозга вследствие прекращения эффективных
сокращений желудочков сердца (резкое снижение сердечного выброса) при
остро возникшем нарушении ритма и / или резком снижении ЧСС
желудочков. Выраженность проявлений с-ма МЭС может колебаться от
легкого потемнения в глазах до потери сознания, переходящей в
клиническую смертью (если асистолия желудочков затягивается).
По патогенезу выделают брадиаритмический, тахиаритмический и
смешанный типы с-ма МЭС.

16.

Брадиаритмический тип с-ма МЭС: при отказе СУ АВ-блокадах блокадах
II и III степени, когда ЧСС желудочков снижается до 20-25 уд в мин или
возникают паузы ритма более 5 секунд; на фоне асистолии желудочков,
возникающей в период перехода от неполной АВ-блокады (I-II степени) к
полной АВ-блокаде ( АВ-блокаде III степени), когда водитель
замещающего ритма желудочков включается не сразу. Иногда эквиваленты
МЭС наблюдаются и при ЧСС более 40 уд в мин или даже 45 уд в мин,
если низкая ЧСС сохраняется в течение длительного времени.
Тахиаритмический тип: при трепетании и фибрилляции желудочков, ПНТ
и ФП на фоне с-ма WPW ( проведение импульса по ДПП). При увеличении
ЧСС желудочков до 200 в минуту и выше камеры сердца не успевают
полностью сокращаться и наполняться необходимым количеством крови,
поэтому ударный выброс сердца снижается.

17.

Смешанный тип: эпизоды
предсердной или желудочковой
тахикардии (высокая ЧСС желудочков)
чередуются с эпизодами
выраженной брадикардии (низкая ЧСС желудочков) и асистолии.
Приступ развивается в период резкого снижения ЧСС. Эта форма
является наиболее неблагоприятной и сложной для лечения. Смешанный
вариант приступа МЭС наблюдается в случае сложных нарушений
ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Например,
когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома
слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий
фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.
Главный клинический признак с-ма МЭС – потеря сознания на фоне
преходящих нарушений ритма и проводимости.

18.

При с-ме МЭС утрата сознания может быть как кратковременной
(несколько секунд), так и
более продолжительной (зависит
от
продолжительности пароксизма тахикардии или же периода асистолии) .
При легкой форме МЭС больной испытывает недомогание, легкую
разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются
внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы) или паузы. Затем
пациент начинает на глазах бледнеть и падает, теряя сознание. Обычно
продолжительность приступа 8-10 секунд. Затем пациент розовеет,
приходит в сознание и медленно поднимается. При тяжелых клинических
ситуациях характерны более глубокие и длительные нарушения сознания.
Как осложнение с-ма МЭС возможна клиническая смерть (ВСС).

19.

Периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных
мушек», общая слабость, головокружение, но без потери сознания
рассматривается как эквивалент с-ма МЭС.
Провоцирующие факторы с-ма МЭС:
• выраженная физическая нагрузка;
• переутомление;
• эмоциональное потрясение;
• ортостатическая реакция при резкой перемене положения тела, особенно
если пациент занимает вертикальное положение из положения лежа;
• недосыпание;
• неблагоприятные погодные условия.

20.

Рис.1. ж, 16 лет . СССУ. Приступ МЭС.ХМ ЭКГ
На фоне незначит.
травмы с болевым
с-мом возникла
АВ- блокада 2 ст с
проведением 4:1- 6:1, паузы от 4,5
до 7,5 сек, потеря
сознания

21.

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца у детей
Нарушения ритма и проводимости сердца у детей часто сопровождаются общим
тяжелым состоянием, одышкой, приступами общей слабости, головокружения,
потери сознания, что требует оказания неотложной помощи.
Дифференциальный диагноз жизнеугрожающих нарушений ритма и
проводимости у детей представляет собой один из наиболее трудных разделов
клинической педиатрии.

22.

Основными факторами, определяющими тактику ведения детей с
тахиаритмиями, являются: состояние гемодинамики (стабильное или
нестабильное); вид тахикардии (с узкими или широкими комплексами QRS);
форма тахикардии (пароксизмальная или хроническая).
Экстренной помощи чаще всего требуют:
• пароксизмальная желудочковая тахикардия, к том числе типа «пируэт» при
синдроме удлиненного QT, фибрилляция желудочков;
• приступы суправентрикулярной тахикардии и фибрилляции предсердий.
К жизнеугрожающим брадиаритмиям у детей относятся СССУ и АВблокада II-III степени.

23.

С-м слабости синусового узла у детей сопряжен с высоким риском
синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти. Приступы с-ма
МЭС сопровождаются у детей резкой внезапной бледностью , иногда
остановкой дыхания, судорогами. Приступы могут длиться от нескольких
секунд до нескольких минут, при невозможности купирования они
приводят к ВСС.
К критериям риска развития жизнеугрожающих состояний у детей на
фоне СССУ относятся:
• наличие аритмогенных синкопальных состояний,
• ригидная брадикардия с ЧСС ниже критической для данного возраста;
• наличие пауз ритма более 3 сек по данным ХМ ЭКГ.

24.

АВ-блокада II-III степени может быть как врожденной, так и
приобретенной на фоне воспалительного поражения сердца (кардит),
после операций на сердце (ВПС), на фоне отравлений, в том числе
лекарственными препаратами.
Поддержание гемодинамики на достаточном уровне у детей
грудного возраста требует минимальной ЧСС желудочков 60 уд в мин, у
детей старшего возраста 45-50 уд в мин. При меньшей частоте
возможны приступы с-ма МЭС.
Развитие полной АВ-блокады у детей на фоне воспалительных
заболеваний сердца способствует формированию рефрактерной
сердечной недостаточности.

25.

Рис.2. м, 13 лет , диагноз: Артерильная гипертензия.
Неустойчивый эпизод ЖТ случайно выявлен при ХМ ЭКГ.

26.

Рис. 3. ж, 7 лет , оп. ВПС, СССУ , сложные нарушения ритма, эпизод
ЖТ, жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, общую слабость.

27.

Рис. 4 .м, 1 год
ХМ ЭКГ
Пароксизмы
наджелудочковой
тахикардии
с ЧСС 250-277 уд в мин,
преимущественно,
в ночное и
в утреннее время

28.

Нарушения ритма сердца и ВСС
Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это внезапная смерть у больного
с известным врожденным или приобретенным сердечно-сосудистым
заболеванием, или с отсутствием явных внесердечных причин летального
исхода по результатам аутопсии, когда наиболее вероятной причиной
является аритмия. Установлено, что в подавляющем большинстве случаев
(85%) механизмом развития ВСС являются желудочковые тахиаритмии –
желудочковая тахикардия без пульса (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ)
с последующим развитием асистолии. Оставшиеся 15% приходятся на долю
брадиаритмий и асистолии .

29.

У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца
ВСС, как правило, возникает из-за развития полиморфной ЖТ или ЖТ по
типу пируэт.
При наличии структурной патологии сердца, в частности с ИБС,
желудочковые аритмии возникают либо на фоне остро возникшей ишемии
миокарда, либо по механизму ре-ентри (кругового движения возбуждения)
в области постинфарктного рубца.
Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы,
снижающие электрическую стабильность миокарда : увеличение размеров
сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного
выброса, повышение симпатической активности.

30.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне аритмий
сопровождается нарушениями, как системной, так и регионарной
гемодинамики (ЦНС). В результате могут возникнуть необратимые
изменения в жизненно важных органах.
Пусковыми факторами развития фатальных аритмий могут являться:
• изменения тонуса вегетативной нервной системы;
• физическая нагрузка;
• прием некоторых лекарственных средств;
• электролитные нарушения;
• токсические воздействия;
• гипоксия.

31.

Фибрилляцию желудочков подразделяют на первичную (без тяжелых
органических изменений сердечно-сосудистой системы), и вторичную при кардиогенном шоке, отеке легких, тяжелой хронической сердечной
недостаточности. Клиническая картина фибрилляции желудочков:
• внезапное начало;
• через 15-20 сек от начала фибрилляции больной теряет сознание;
• через 40-50 сек развивается однократное тоническое сокращение
скелетных мышц;
• расширяются зрачки;
• дыхание становится все реже и прекращается через 2-4 минуты.

32.

Рис 5. ЭКГ. Желудочковая тахикардия
Рис 6. ЭКГ. Желудочковая тахикардия типа пируэт
Рис.7. ЭКГ. Трепетание желудочков
Рис.8. ЭКГ. Фибрилляция желудочков

33.

Под термином брадиаритмии понимают широкий спектр заболеваний,
патогенез которых предполагает снижение системного выброса в результате
уменьшения ЧСС вследствие нарушения образования импульса в
синусовом узле и/или нарушения его проведения по структурам
проводящей системы сердца. Патофизиологическим механизмом ВСС у
пациентов с СССУ является длительная пауза асистолии без замещающего
ритма и/или желудочковая аритмия, развивающиеся в результате паузозависимых нарушений.
Синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала
QT, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая
тахикардия
являются редкими наследственными
заболеваниями,
вызванными нарушением работы ионных каналов (каналопатиями).

34.

Каналопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих строение
ионных каналов, а также рецепторов и ферментов, которые являются
ключевыми компонентами электрофизиологической системы сердца.
Все каналопатии сопряжены с генетически детерминированным
высоким риском возникновения внезапной сердечной смерти
при
отсутствии структурных аномалий сердца.
Синдром удлиненного интервала QT
Врожденный синдром удлиненного интервала QT (LQTS) относится
редким наследственным заболеваниям, вызванным нарушениями работы
ионных каналов, встречается с частотой 1-2:10000, и обнаружен во всех
этнических группах.

35.

По механизму наследования и сопутствующим клиническим
проявлениям выделяют 2 типа врожденного синдрома удлиненного
интервала QT:
1 тип – синдром Романо–Уорда (RWS), обусловлен мутациями в 12
различных генах, передается аутосомно-доминантным путем;
2 тип – синдром Джервелла–Ланге-Нильсена (JLNS), обусловлен
мутациями в 2 генах, передается аутосомно-рецессивным путем. Является
причиной приблизительно 1% всех случаев врожденной глухонемоты.
Врожденная глухота является обязательным отличительным признаком
данного синдрома, она возникает вследствие потери функции Кортиева
органа из-за критического снижения количества ионов калия в
омывающей его жидкости.

36.

Рис 9. ж, 14 лет, врожденный с-м удлиненного QT .
I
II
III
AVR
AVL
AVF

37.

В зависимости от клинического варианта течения LQTS выделяют:
• изолированное удлинение интервала QT (40%);
• синкопе с удлинением интервала QT (38%);
• синкопе без удлинения интервала QT (11%);
• скрытая форма – латентное течение (11%), которая предполагает наличие
высокого риска синкопе и ВСС без каких-либо очевидных фенотипических
проявлений заболевания.
У мужчин заболевание протекает в более острой и злокачественной
форме, что характерно для всех возрастных групп и, особенно, для
подростков.

38.

Синдром Андерсена (или LQT7) – редкое наследственное заболевание,
характеризуется
периодически
развивающимся
гипери
гипокалиемическим параличом, нарушениями развития скелета,
дисморфическими
признаками,
удлиненным
интервалом
QT,
желудочковыми аритмиями, специфическим зубцом Т и часто очень
выраженным зубцом U.
Синдром Тимоти (или LQT8) – редкое наследственное заболевание,
характеризуется удлинением интервала QT, фатальными аритмиями,
синдактилией, гипогликемией, гипотермией, замедлением умственного
развития, врожденными пороками сердца, иммунным дефицитом,
врожденными аномалиями развития и аутизмом.

39.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
(КПЖТ) – это наследственный синдром, характеризующийся
электрической
нестабильностью
кардиомиоцитов,
возникающей
вследствие острой активации симпатической нервной системы (на фоне
физической или эмоциональной нагрузки) и приводящий к внезапной
смерти.
На ЭКГ покоя вне приступа не имеется каких-либо патологических
изменений. Аритмия может быть воспроизведена при проведении теста с
физической нагрузкой или медикаментозных проб с внутривенным
введением катехоламинов. Соответственно, больным требуется
ограничение физической нагрузки. Таким пациентам категорически
запрещено заниматься спортом.

40.

Риск ВСС у пациентов с нарушениями ритма и проводимости
Так как ВСС происходит по аритмическому механизму, выявление того
или иного вида нарушений ритма и проводимости сердца, требует их
прогностической оценки в отношении риска ВСС у конкретного пациента
Высокий риск ВСС (R.Fogoros, 2006)
• Фибрилляция желудочков
• Желудочковая тахикардия
• АВ-блокада III ст. с низкой частотой замещающего ритма
• Фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW

41.

Средний риск ВСС
• Желудочковая эктопия на фоне структурной патологии сердца
• АВ-блокада II ст.
• АВ-блокада III ст. с адекватной частотой замещающего ритма
• Фибрилляция предсердий
Низкий риск ВСС
• Предсердная эктопия
• Желудочковая эктопия без структурной патологии сердца
• Суправентрикулярные тахикардии
• АВ-блокада I ст.

42.

Помощь при острых аритмиях
Правила неотложной ЭКГ диагностики аритмий:
• дифференцировать аритмию настолько, насколько от этого зависит
оказание неотложной помощи;
• важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от
желудочковых и выявлять любые нарушения проводимости;
• при тяжелом состоянии больного (МЭС, шок или отек легких)
немедленно проводить ЭИТ без детализации характера аритмии.

43.

Для неотложной ЭКГ-диагностики аритмий необходимо попытаться
оценить:
• частоту ритма;
• регулярность возбуждения предсердий и желудочков;
• форму и продолжительность желудочковых комплексов;
• связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков.
Если вид аритмии неясен, то при широких желудочковых
комплексах (QRS>0,13 сек) аритмию следует расценивать как
желудочковую.

44.

Оказание неотложной
помощи при нарушениях ритма и
проводимости сердца:
• При
аритмиях,
вызывающих
прекращение
кровообращения
(фибрилляция желудочков, асистолия, электрическая активность сердца
без пульса (ЭАБП) – начинают проведение реанимационных
мероприятий с последующим определением механизма аритмии.
• При аритмиях, вызывающих нарушение кровообращения, опасное для
жизни (шок, отек легких) необходимо срочное проведение интенсивной
терапии и ЭИТ, без углубленного анализа вида и патофизиологии
аритмии.

45.

• При тахиаритмиях, вызвавших клинически значимое нарушение
системного или регионального кровообращения (приводящих к
артериальной гипотензии, ангинозной боли, проявлению или
прогрессированию
застойной
сердечной
недостаточности
или
обморокам), показано неотложное лечение.
• При повторных пароксизмах тахикардии с известным способом
подавления также показано неотложное лечение, даже если они не
приводят к острому нарушению кровообращения, так как чем дольше
продолжается аритмия, тем сложнее восстановить синусовый ритм, а при
фибрилляции предсердий увеличивается вероятность нормализационых
тромбоэмболий.

46.

• При брадиаритмиях неотложная медицинская помощь показана только
тогда, когда они вызывают нарушение системного или регионального
кровотока то есть протекают: с синдромом МЭС или его эквивалентами;
острой левожелудочковой недостаточностью; артериальной гипотензией;
ангинозной болью; прогрессирующим снижением или нестабильностью
частоты желудочковых сокращений; нарастающей эктопической
желудочковой активностью; повторными обмороками.
• Если нет острого нарушения системного и регионального кровообращения
и прямой угрозы его возникновения, состояние не является неотложным.
При непароксизмальных тахиаритмиях, постоянной форме фибрилляции
предсердий, снижении ЧСС при хронических брадиаритмиях показана
симптоматическая терапия и терапия основного заболевания.

47.

Клинические рекомендации Минздрав РФ
• Брадиаритмии и нарушения проводимости, 2020
• Желудочковые нарушения ритма . Желудочковые тахикардии и
внезапная сердечная смерть. 2020
• Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. 2020

48.

Выводы:
1.Ключевую роль в определении жизнеугрожающего характера
аритмии следует считать ее клинические проявления: возникновение
обморока, предобморока, артериальной гипотензии, головокружения;
прогрессирование проявлений сердечной недостаточности, стенокардии.
2.Наличие или отсутствие структурной патологии сердца может иметь
определяющее значение для характера клинического течения аритмии.
3.Наиболее опасными осложнениями острых нарушений ритма
являются с-м МЭС и внезапная сердечная смерть.

49.

4. Выявление того или иного вида нарушений ритма и проводимости
сердца, требует их прогностической оценки в отношении риска внезапной
сердечной смерти .
Высокий прогностический риск внезапной сердечной смерти имеют:
• Фибрилляция желудочков
• Желудочковая тахикардия
• АВ-блокада III ст. с низкой частотой замещающего ритма
• Фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW

50.

5. При аритмиях, вызывающих прекращение кровообращения
(фибрилляция желудочков, асистолия) оказание помощи начинают с
проведения реанимационных мероприятий и дефибрилляции (на фоне
фибрилляции желудочков или если механизм аритмии неизвестен).
6. Если нет острого нарушения системного и регионального
кровообращения и прямой угрозы его возникновения, состояние не
является неотложным. При непароксизмальных тахиаритмиях, постоянной
форме фибрилляции предсердий, снижении ЧСС при хронических
брадиаритмиях показана симптоматическая терапия и терапия основного
заболевания.

51.

Вопросы для самостоятельного изучения
1. Желудочковые аритмии на фоне острого коронарного синдрома
2. Жизнеугрожающие нарушения ритма у пациентов с гипертрофической
кардиопатией
3. Жизнеугрожающие аритмии на фоне воспалительных заболеваний сердца
4. Жизнеугрожающие нарушения ритма у детей с врожденными пороками
сердца
5. Синдром Романо–Уорда
6. Синдром Джервелла–Ланге-Нильсена
7. Вторичный синдром удлиненного интервала QT
8. Жизнеугрожающие нарушения ритма на фоне синдрома WPW
9. Жизнеугрожающие нарушения ритма на фоне синдрома слабости
синусового узла
10. Врожденная АВ-блокада

52. ПЕРЕЧЕНЬ РЕКОМЕНДУЕМЫХ УЧЕБНЫХ ИЗДАНИЙ, ИНТЕРНЕТ РЕСУРСОВ, ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ И РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

• Основные источники
• 1. Кардиология . Национальное руководство . Краткое издание / под ред. Е.В. Шляхто ─ М.: ГЭОТАР-Медиа,
2020 г . ─ 816 с.
• 2. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной / под ред. Е.В.
Шляхто ─ М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2018 г . ─ 247 с.
• 3. Руксин В.В. Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология : краткое руководство / В.В. Руксин ─
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г . ─ 256 с.
• Дополнительная литература
• 1. Актуальные вопросы кардиологии: учебное пособие/под ред С.С. Якушина ─ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 г .
─ 496 с.
• 2. Неотложная кардиология / под ред. А.Л. Сыркина ─ М.: Медицинское информационное агентство, 2004. ─
520 с.
• Интернет-ресурсы:
• 1.http://www.jfd.ru/ Официальный сайт журнала Функциональная диагностика
• 2. http://usfd.vidar.ru/ Официальный сайт журнала Ультразвуковая и Функциональная диагностика

53.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!