ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

1. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Кафедра внутрішньої медицини №1
Лікар-гастроентеролог, дієтолог, УЗД, доцент кафедри, PhD Байло Аліна Євгенівна

2. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ВИЗНАЧЕННЯ

Традиційне клініко-патологічне визначення (до 2016р.)
- До 1989р. Хронічний панкреатит (ХП) – хронічне запалення та фіброз підшлункової залози, що асоціюється
з типовими симптомами та клінічними ознаками, що підтверджується гістологічно (золотий стандарт біопсія)
- 1984 – 2016р. Визначення «за Кембріджем». ХП – персистуючий запальний процес підшлункової залози, що
супроводжується незворотніми морфологічними змінами, типово викликає біль та/або постійну втрату
функції. (стандарт діагностики – ЕРХПГ)
Сучасне «механістичне» визначення (після 2016р.)
Хронічний панкреатит – хронічне запалення підшлункової залози, що розвивається у осіб з генетичними
факторами ризику, факторами впливу зовнішнього середовища та/або іншими факторами ризику та
супроводжується розвитком стійкої патологічної відповіді на пошкодження паренхіми або стрес.
Ознаки встановленого та прогресуючого хронічного панкреатиту: атрофія залози, фіброз, больовий
синдром, стриктури, порушення прохідності протоків, кальцифікати, екзокринна та ендокринна
дисфункція, дисплазія.
Whitcomb DC, Frulloni L, Garg P, Greer JB, Schneider A, Yadav D, Shimosegawa T. Chronic pancreatitis: An international draft consensus proposal for a new mechanistic definition.
Pancreatology. 2016 Mar-Apr;16(2):218-24.

3. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

ПОШИРЕНІСТЬ
ЗАХВОРЮВАНІСТЬ
Розподіл за статтю – чоловіки/жінки= 2:1
Вік: 40-50 років
Ouyang, G., Pan, G., Liu, Q. et al. The global, regional, and national burden of pancreatitis in 195 countries and territories,
1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. BMC Med 18, 388 (2020).

4. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

26 тис. госпіталізацій в стаціонар та 80 тис. виписок с
первинним діагнозом «Хронічний панкреатит» щорічно
(Національний інститут здоров’я США)
Варіабельний прогноз
Зменшена тривалість життя
Знижена якість життя (больовий синдром)
Високий ризик ускладнень та смертності
10-річна виживаність з ХП – 70%, 20-річна виживаність –
45%

5. ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ

6. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: TIGAR-O КЛАСИФІКАЦІЯ

ТОКСИКОМЕТАБОЛІЧНИЙ (Т)
ГЕНЕТИЧНИЙ (G)
ІДИОПАТИЧНИЙ (І)
ОКСИДАТИВНИЙ
СТРЕСС
ПЕРСИСТУЮЧИЙ,
ПОСТНЕКРОТИЧНИЙ (R)
АУТОІМУННИЙ (А)
ТОКСИЧНОМЕТАБОЛІЧНИЙ
ЕФЕКТ
БЕЗСИМПТОМНИЙ ФІБРОЗ
ОБСТРУКТИВНИЙ (О)
НЕКРОЗ/ФІБРОЗ
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
«SAPE» ТЕОРІЯ
ОБСТРУКЦІЯ

7. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: АЛКОГОЛЬ

Причина щонайменше 50% усіх випадків гострого панкреатиту;
Для розвитку ХП потрібно 4-5 років постійного вживання 4-5
доз (1 доза – 10 г спирту) алкоголю на день;
У чоловіків алкогольний ХП виявляється достовірно частіше;
Факт: тільки у 2-5% хворих з алкоголізмом розвивається ХП;
Поєднується з додатковими факторами ризику:
o Раціон харчування із збільшеним вмістом жирів та білків
o Тип алкоголю та доза вживання
o Дефіцит антиоксидантів, мікроелементів, вітамінів
o Куріння
На початку характерні напади гострого панкреатиту з
розвитком екзокринної та ендокринної недостатності в
подальшому;
Найгірший прогноз

8. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ПАТОГЕНЕЗ

ТОКСИЧНО-МЕТАБОЛІЧНА ТЕОРІЯ
Прямий токсичний ефект на
ацинарні клітини;
Денатурація ДНК, руйнування клітин;
Вивільнення ферментів, некроз/аутоліз;
Охидативний стрес, запалення;
Активація зірчастих клітин - фіброз
Формування білкових пробок - обтурація
Vonlaufen, A., Wilson, J.S. and Apte, M.V. (2008), Molecular mechanisms of pancreatitis:
Current opinion. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 23: 1339-1348

9. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: КУРІННЯ

Незалежний токсичний фактор ризику;
Може поєднуватись з алкоголем як додатковий фактор
ризику;
Ризик розвитку ХП вище в 3 рази у хворих, що курять
порівняно з тими, хто не курить;
Достовірно значущим для розвитку ХП є куріння 1 пачки
сигарет на день ;
Є фактором ризику розвитку раку підшлункової залози;
Погіршує прогноз
ІНШІ ТОКСИЧНІ ФАКТОРИ:
Гіперкальциемія
Гіпертригліцеридемія
Медикаментозно-індукований (діуретики, імуносупресанти,
антибіотики, гормональні препарати, БАДИ)
1. Ye X, Lu G, Huai J, Ding J. Impact of smoking on the risk of pancreatitis: a systematic review
and meta-analysis. PLoS One. 2015 Apr 16;10(4)
2. Maisonneuve P, Lowenfels AB, Müllhaupt B, et al Cigarette smoking accelerates progression of
alcoholic chronic pancreatitis Gut 2005;54:510-514.

10. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ГЕНЕТИЧНИЙ

Спадковий панкреатит:
o аутосомно-домінантний тип - мутація гену PRSS1 (мутація трипсиногену);
o аутосомно-рецесивний тип - CFTR, SPINK1, мутації хімотрипсину С, клаудину, Сачутливого рецептору, карбоксиетилліпази;
Поліморфізми генів – підвищують ризик ХП, визначають ступінь тяжкості;
Механізм: теорія некрозу/фіброзу
o дефекти трипсин-залежних шляхів активують ферменти всередині ацинарних клітин, що
має прямий токсичний ефект;
o порушення нормального складу та консистенції секрету підшлункової залози –
обструкція відтоку;
o Порушення нормальної структури білку – руйнування клітин
Розроблені методи генетичного тестування та доступні в клінічній практиці

11. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: АУТОІМУННИЙ

Клінічні ознаки
Гістологічні ознаки
ТИП 1 АІП
Лімфоплазматичні інфільтрати в паренхимі залози
Щільні перипротокові інфільтрати без деструкції протокового епітелію
Фіброз, облітеруючий флебіт
Велика кількість клітин (>10 в п/з) з експресією Ig4G
Фіброзапальний процес поширюється на перипанкреатичні ділянки
ТИП 2 АІП
Лімфоплазматичні та нейтрофільні інфільтрати навколо протоків
Деструкція протокового епітелію нейтрофілами
Облітеруючий флебіт – рідко
Немає Ig4G – експресії на клітинах
Вік
60-70 років
40-50, можливо в дитячому, підлітковому віці
Стать
Чоловіча
Однаково
Типовий клінічний
перебіг
Безсимптомна обструктивна жовтяниця (75%)
Гострий панкреатит (15%)
Безсимптомна обструктивна жовтяниця (50%)
Гострий панкреатит (33%)
Інструментальна
візуалізація (УЗД, КТ,
МРТ, ЕРХПГ)
Дифузне (40%) або вогнищеве (60%) збільшення залози
Гіпоехогенність
Патологія панкреатичних протоків (сегментарне звуження або
розширення)
Ig4G
Експресія Ig4G на клітинах підшлункової залози та інших залучених
органах;
Підвищення в плазмі крові (2/3 хворих)
-
Залучення інших органів
Стриктури жовчних протоків, сіалоаденіт, ретроперитонеальний фіброз,
реактивне запалення нирок, легень, печінки та інш.
-
Асоційовані
захворювання
Ig4G-асоційовані захворювання (синдром Мікуліча, пухлина Кютнера,
тиреоїдит Ріделя, мультифокальний фібросклероз, ТІН та інш.)
ЗЗК
Часті загострення
Рідкісні загострення
Прогноз
Дифузне (15%) або вогнищеве (85%) збільшення залози
Гіпоехогенність
Патологія панкреатичних протоків (сегментарне звуження або
розширення)

12. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: АУТОІМУННИЙ

13. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ПЕРСИСТУЧИЙ ПОСТНЕКРОТИЧНИЙ

,,
,,
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ПЕРСИСТУЧИЙ ПОСТНЕКРОТИЧНИЙ
ХП
розвивається
після
нападів
гострого
панкреатиту;
Суттєвий фактор ризику – панкреатичний некроз
та хірургічна некрозектомія;
Інший механізм – ішемія органу, патологія судин;
Важкість
та
кількість
епізодів
гострого
панкреатиту в подальшому впливає на ступінь
функціональної недостатності підшлункової залози;
Після першого нападу гострого панкреатиту явища
ХП присутні у 10% випадків;
25% випадків - ознаки екзокринної недостатності;
1/3 випадків – ознаки ендокринної недостатності
(цукровий діабет, преддіабет)
*SAPE – Sentinel acute pancreatitis event
J Kalivarathan, KYadav, Wbataller et al. Etiopathogenesis and pathophysiology of
chronic pancreatitis. Transplantation, Bioengineering, and Regeneration of the
Endocrine Pancreas. Vol 2, 2020, Pages 5-32

14. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ОБСТРУКТИВНИЙ

ДОБРОЯКІСНА
ОБСТРУКЦІЯ
ЗЛОЯКІСНА
ОБСТРУКЦІЯ
Аномалії розвитку (pancreas divisum);
Ампулярна карцинома;
Травматичні стриктури
Рак 12-палої кишки;
Стан після нападу гострого панкреатиту;
Протокова аденокарцинома підшлункової
залози;
Ампулярна обструкція:
• Стеноз сфінктера Одді
Холангіокарцинома
• Целіакія
Злоякісні утворення інших органів черевної
порожнини або метастази
• Хвороба Крона
Кісти інших органів черевної порожнини;
Жовчнокам’яна хвороба

15. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ОБСТРУКТИВНИЙ

ТЕОРІЯ ОБСТРУКЦІЇ
Порушення
нормального
консистенції секрету залози
складу
та
Формування білкових пробок та каменів
Підвищення тиску в протоках, порушення
структури протоків
Виразкування та запалення протоків
Деструкція
Вивільнення ферментів, запуск процесів
некрозу та фіброзу паренхіми

16. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ІДИОПАТИЧНИЙ

10-30% усіх випадків ХП;
Поширеність значно залежить від популяції та географічного регіону, частіше у жінок;
Поширеність може бути переоцінена через неналежну, відсутню діагностику інших причин
(алкоголь, куріння, аутоімунний, генетичний ХП)
Типи:
o Тропічний – Індія, Африка, південно-східна Азія та Бразилія
o Ранній ідиопатичний: 20-30 років, характерні виражені симптоми (біль) з пізнім розвитком
морфологічних змін
o Пізній ідиопатичний: 50-60 років, серед проявів характерні різноманітні ознаки екзокринної
та ендокринної недостатності

17. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: БЕЗСИМПТОМНИЙ ФІБРОЗ

Присутні морфологічні та гістологічні ознаки ХП без клінічних проявів;
Похилий вік;
Хронічний алкоголізм;
Гемодіаліз, хронічна хвороба нирок;
Цукровий діабет
Попередня хіміотерапія, променева терапія
Гемохроматоз
Ожиріння, стеатоз печінки

18. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ПАТОГІСТОЛОГІЯ

Фіброз паренхіми, що може поширюватись
на протокові структури;
o перилобулярний
o перидуктальний
Інфільтрація ділянок фіброзу лімфоцитами,
плазматичними,
тучними
клітинами,
макрофагами;
Розширення або стриктури протоків;
Білкові пробки, камені всередині протоків;
Кальцифікати;
Нерівний, бугристий контур залози
Протокова метаплазія

19. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

20. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: БІЛЬ

Найчастіша клінічна проблема (50-90%) у пацієнтів з ХП:
◦ Суттєво погіршує якість життя: обмеження соціальної взаємодії, наркотична залежність,
суїцид;
◦ Основна причина госпіталізацій, ендоскопічних та хірургічних втручань;
Характеристика болю:
Епігастральна ділянка, ліве підребер’я з ірадіацією в спину;
За характером тиснучий, глибокий;
Суб’єктивно середньої тяжкості або важкий;
Епізодичний (на початку) або постійний (на пізніх стадіях);
Часто асоціюється з нудотою та блюванням;
Провокується прийомом їжі, полегшується в сидячому положенні або нахилом вперед;
З часом біль може погіршуватись, мати стабільний характер або полегшуватись;

21. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕХАНІЗМ БОЛЮ

Ноцицептивний:
обструкція протоків;
підвищення тиску в паренхимі та протоках;
ішемія;
запалення;
Нейропатичний:
порушення структури нервів;
порушення функції нервів;
гіперчутливість нейронів
центральної НС;
периферичної та
Вторинні чинники (ускладнення):
Локальні;
Віддалені;
Хірургічні ускладнення

22. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЕКЗОКРИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Характерна на пізніх стадіях, коли рівень ферментів зменшується до рівня 10% та менше від
початкових значень;
Перші ознаки через 5-6 років після встановлення діагнозу ХП;
Травлення жирів порушено більшим чином ніж білків та вуглеводів:
80% жирів перетравлюється підшлунковою ліпазою;
Рівень ліпази знижується швидше, ніж амілази та протеаз;
Інактивація через зниження секреції бікарбонатів та зниження рН в кишечнику;
Мальабсорбція:
Втрата ваги;
Дефіцит калорій
Дефіцит жиророзчинних вітамінів A,D,E,K;
Остеопенія, остеопороз
Стеаторея:
Рідкий об’ємний стул;
Жирний, липкий, маслянистий, сірого кольору

23. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЕНДОКРИННА НЕДОСТАТНІСТЬ ПАНКРЕАТОГЕННИЙ ДІАБЕТ 3С

Характерний на пізніх стадіях ХП
Перші ознаки через 10 та більше років після встановлення діагнозу ХП;
Зазвичай після того як 90% паренхіми заміщується фіброзом
Асоційований з хірургічною резекцією залози з приводу доброякісних або злоякісних
захворювань;
Клінічні форми: цукровий діабет (25%), порушення толерантності до глюкози (75%);
Дефіцит інсуліну, глюкагону та інших панкреатогенних поліпептидів;
Епізоди тривалої та важкої гіпоглікемії на тлі лікування інсуліном
Діабет Бріттла

24. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ФІЗИЧНИЙ ОГЛЯД

Анорексія;
Саркопенія;
Чутливість або біль при пальпації в епігастрії, лівому підребер’ї;
Жовтяниця;
Ознаки ускладнень:
Додаткові утворення при пальпації (псевдокіста);
Гепатоспленомегалія;
Патологія інших органів (аутоімунний панкреатит)

25. ДІАГНОСТИКА

26. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ДІАГНОСТИКА

Оцінка функції
Оцінка структури
Прямі тести:
Тести з гормональною стимуляцією;
Абдомінальне УЗД
Непрямі тести:
Комп’ютерна томографія (КТ);
дослідження плазми крові:
- амілаза, ліпаза;
- трипсиноген (трипсин);
- глюкоза, HbA1c;
дослідження стулу:
- фекальна еластаза;
- фекальний химотрипсин;
- екскреція жиру в калі
Ендоскопічне УЗД (ЕУЗД)
МРТ/МРХПГ;
Ендоскопічна ретроградна
холангіопанкреатографія (ЕРХПГ);
Оглядова рентгенографія ОЧП

27. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ОЦІНКА ФУНКЦІЇ ПРЯМІ ТЕСТИ

Пряма стимуляція секреції підшлункової
залози
під
впливом
(секретин/холецистокінін);
гормонів
Збір проб з 12-палої кишки ендоскопічно;
Оцінка:
Трипсин
Амілаза
Ліпаза
Бікарбонати
Більш чутливий та специфічний ніж
непрямі тести для діагностики раннього ХП;
Рідко використовується на практиці

28. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ОЦІНКА ФУНКЦІЇ НЕПРЯМІ ТЕСТИ

Визначення ферментів в плазмі крові:
1. Амілаза загальна (N 0-53 Од/л)
2. Амілаза панкреатична N (0-53 Од/л)
3. Ліпаза N (0-60 Од/л)
Специфічність амілази загальної та ліпази 90-95%, чутливість 40-60% та 99% відповідно
Не рекомендується для встановлення первинного діагнозу ХП
Визначення ферментів в калі:
1. Фекальна еластаза-1 (>200 мкг/г) - стандарт діагностики, метод скринінгу ХП;
Чутливість 100%, специфічність 93% (хибно-позитивні результати, якщо діарея, синдром
короткого кишечника, СНБР);
2. Фекальний химотрипсин
Оцінка екскреції жиру в калі:
1. 72-годинний сбір стулу (<7г за добу);
2. Фарбування по Судану 3

29. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ДІАГНОСТИКА АУТОІМУННОГО ПАНКРЕАТИТУ

30. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

МЕТА:
Первинна діагностика ХП;
Оцінка важкості захворювання;
Діагностика ускладнень;
Лікувальні можливості
МЕТОДИ:
Оглядова рентгенографія ОЧП;
Абдомінальне УЗД;
Комп’ютерна томографія;
Магніто-резонансна томографія/МР-холангіопанкреатографія;
Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія;
Ендоскопічне УЗД

31. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

Рентгенографія ОЧП:
Дифузні кальцифікати підшлункової
залози специфічні для хронічного
панкреатиту;
Вогнищеві кальцифікати – пухлини та
всередині судин, що знаходяться в
перипанкреатичному просторі;
Присутні на пізніх стадіях ХП;
Характерні для ХП алкогольної,
ідиопатичної, генетичної етіології,
тропічного ХП

32. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

АБДОМІНАЛЬНЕ УЗД:
Метод скринінгу пацієнтів зі скаргами з боку
ШКТ та з травмою:
o дешевий, доступний
Діагностичні можливості обмежені;
Точність УЗД ~ 56%
УЗД-ознаки ХП:
o нерівні, нечіткі контури;
o неоднорідна ехоструктура
o розширення головної панкреатичної протоки
o атрофія або збільшення залози;
o камені в протоках, кальцифікати
Діагностика ХП на пізніх стадіях

33. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

КТ/МРТ/МРХПГ:
Основні методи діагностики ХП в клінічній практиці;
Можливість діагностувати ХП у всіх пацієнтів;
Точність діагностики та візуалізація краще порівняно з
УЗД;
Первинна діагностика хронічного та гострого
панкреатиту, ускладнень, пухлин;
КТ/МРТ-ознаки ХП:
o розширення панкреатичної протоки;
o атрофія залози, нерівні контури;
o кальцифікати, камені протоків;
o перипанкреатична рідина, некроз

34. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

ЕРХПГ:
Золотий стандарт діагностики ХП
Встановлення ступеня важкості (класифікація за
Кембріджем);
Можливість діагностики ХП на ранніх стадіях;
Переваги:
o додаткові діагностичні можливості (біопсія, цитологія);
o лікувальні методики: стентування, сфінктеротомія,
o вилучення каменів
o дренування псевдокіст
Недоліки:
o Ускладнення 5% випадків (кровотеча, інфекція, тромбоз)
o Смертність 0,1%-0,5%

35. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

Ендоскопічне УЗД:
Найточніший метод діагностики ХП на ранніх
стадіях;
Детальна візуалізація паренхіми та протоків
залози;
Виключення діагнозу раку підшлункової залози,
якщо результати КТ нормальні або невизначені;
Рекомендується на теперішній час як перший
метод дослідження пацієнтів з підозрою на
захворювання підшлункової залози;
Можлива діагностика внутрішньопротокових
доброякісних та злоякісних утворень на ранніх
стадіях;
Діагностика ХП ЕУЗД за Standard MAT EUS
Grading System та критеріями Розмонта

36. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ ДІАГНОСТИКА ХП ЕНДОСКОПІЧНИМ УЗД

37. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕТОДИ ОЦІНКИ СТРУКТУРИ

МЕТОД
ЧУТЛИВІСТЬ,%
СПЕЦИФІЧНІСТЬ,%
КТ
56-95
85-100
ЕРХПГ
70-80
80-100
МРТ/МРХПГ
88
98
УЗД
56-81
70-97
ЕУЗД
80-100
80-100
Чутливість та специфічність методів візуалізації в діагностиці хронічного панкреатиту.
Mayerle, J., Hoffmeister, A., Werner, J., Witt, H., Lerch, M.M., & Mössner, J. (2013). Chronic pancreatitis--definition, etiology, investigation and treatment.
Deutsches Arzteblatt international, 110 22, 387-93 .

38. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ДІАГНОСТИЧНИЙ АЛГОРИТМ

ПЕРВИННЕ КЛІНІЧНЕ
ОБСТЕЖЕННЯ
• Синдром абдомінального болю
• Екзокринна недостатність (діарея, мальабсорбція)
• Ендокринна недостатність (ЦД)
ПЕРВИННЕ ЛАБОРАТОРНЕ/
ІНСТРУМЕНТАЛЬНЕ
ОБСТЕЖЕННЯ
• Лабораторне дослідження
ферментів в крові та калі;
• КТ/МРТ/МРХПГ
ДИФ. ДІАГНОСТИКА,
УТОЧНЕННЯ,
СКЛАДНІ ВИПАДКИ
• ЕУЗД
• ЕРХПГ

39. ЛІКУВАННЯ

40. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ЛІКУВАННЯ

Медикаментозне:
Лікування больового синдрому
Ферменти – замісна терапія
Антисекреторна терапія
Ендоскопічне
Хірургічне

41. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ЛІКУВАННЯ БОЛЮ

Більшість пацієнтів з ХП страждають від болю;
Методи
лікування
–
медикаментозні,
ендоскопічні, хірургічні;
Шкали оцінки вираженості болю: одномірні,
багатомірні;
Покрокова
стратегія
призначення
знеболювальних засобів:
нефармакологічні методи
ненаркотичні знеболювальні засоби
наркотичні (опіоїдні)
антиконвульсанти
антидепресанти
Ферментні препарати, антиоксиданти?
Для контролю часто необхідні комбінації
препаратів;
Спеціальні методи ведення хворих для
зменшення ризику наркотичної залежності

42. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ЛІКУВАННЯ БОЛЮ

43. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ЛІКУВАННЯ БОЛЮ

,,
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ:ЛІКУВАННЯ БОЛЮ
1 КРОК:
a) Дієта, відмова від алкоголю та куріння
b) Раннє ендоскопічне лікування за показами (камені,
стриктури)
c) Ненаркотичні ліки, ферменти та антиоксиданти
d) Спостереження
2 КРОК
a) Оцінка психологічного та неврологічного статусу –
антидепресанти, антиконвульсанти, КПТ
3 КРОК
a) Опіоїди низькоефективні (трамадол, кодеїн)
4 КРОК
a) Опіоїди високоефективні короткої та тривалої дії,
комбінації
5 КРОК
a) альтернативні методи – кетамін, акупунктура та інш.
Алгоритм лікування болю у пацієнтів з
хронічним панкреатитом.
Asbjørn M. Drewes , Stefan A.W. Bouwense b, Claudia M. Campbell
et al. Guidelines for the understanding and management of pain in
chronic pancreatitis. Pancreatology. Volume 17, Issue 5, September–
October 2017, Pages 720-731

44. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Ферменти та Інгібітори протонної помпи :
Пригнічення секреції підшлункової залози та холецистокініну під впливом екзогенних протеаз
зменшення болю;
-
Застосування безоболонкових таблетованих форм + ІПП для лікування болю
Дозування не менше ніж 150 тис ОД на добу (прийом разом з їжею 3 рази та на ніч)
Замісна терапія - оболонкові таблетовані форми при екзокринній недостатності та стеатореї
Рекомендовані дози : 25-75 тис Од під час основних прийомів їжі, 10- 25 тис Од під час проміжних
прийомів їжі
Антиоксиданти:
Селен
Вітаміни С, Е, бета-каротин
Метіонін

45. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЕНДОСКОПІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

МЕТА:
- Покращити відходження секрету залози шляхом зменшення або усунення обструкції протоків,
зменшення болю.
- Ефективно при наявності каменів, стриктур протоків при відповідній анатомії протоків та залози
(загальна панкреатична протока >5 мм, розташування в голівці залози, не більше 1 стриктури)
МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ:
Стентування панкреатичних протоків;
Сфінктеротомія панкреатичних протоків;
Ендоскопічне видалення каменів та стриктур протоків;
Екстракорпоральна хвильова літотрипсія;
Катетеризація та дренаж протоків при лікуванні ускладнень ( псевдокіста)

46. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

МЕТА:
- Покращити відходження секрету залози шляхом зменшення або усунення обструкції протоків,
зменшення болю.
ПОКАЗИ:
Біль, що не полегшується медикаментозно або ендоскопічно;
Ускладнення з боку суміжних органів та структур – дуоденальна, біліарна обструкція, тромбоз
селезінкової або ворітної вени, псевдокісти, фістули;
Дренаж панкреатичних протоків
Резекція підшлункової залози
ВИБІР методу лікування залежить від показів, анатомії залози, типу ускладнень та досвіду хірурга.

47. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

ХІРУРГІЧНИЙ ДРЕНАЖ ПРОТОКІВ
Зменшення обструкції та тиску в протоках тіла та
хвоста – зменшення болю;
Загальна панкреатична протока >5 мм, відсутність
запального інфільтрату в головці підшлункової залози;
Техніки:
операція по Puestow
латеральна панкреатикоєюностомія по PartingtonRoshelle

48. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

РЕЗЕКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Зменшення обструкції та тиску в протоках головки,
протоки Санторіні та суміжних структур – зменшення
болю, відновлення відтоку секрету;
Може виконуватись при наявності запального
інфільтрату в головці підшлункової залози, компресії
кишечника та жовчних протоків;
Техніки:
операція по Whipple (панкреатікодуоденектомія)
Модифікації – органзберігаючі операції:
- Frey
- Beger
Можливі
наслідки:
посилення
ендокринної недостатності
екзокринної
та

49. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ: ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ

ПСЕВДОКІСТА
Порожнина без капсули, обмежена суміжними
органами, заповнена рідиною
Є наслідком епізоду гострого панкреатиту або
ускладненого тривалого ХП;
Клінічно: біль в животі, нудота, блювання, жовтяниця
Діагностика: УЗД/ КТ/МРТ
Покази до лікування:
Тиск, компресія суміжних органів, що має клінічні
прояви;
Інфекція
Кровотеча
Фістула
Лікування:
Консервативне (безсимптомний, неускладнений
перебіг);
Ендоскопічне;
Хірургічне