8.20M

Category:

medicine

Гормоны лекция Глушаков 2023 (1) (3)

1.

ФАРМАКОЛОГИЯ
ГОРМОНАЛЬНЫХ
ПРЕПАРАТОВ
Глушаков Руслан Иванович
Доцент кафедры фармакологии с
курсом клинической фармакологии и
фармакоэкономики СПбГПМУ, д.м.н.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ
ГРУППЫ
Гормональные препараты – это лекарственные средства,
которые содержат гормоны или гормоноиды, которые
проявляют фармакологические эффекты подобно гормонам.
Антигормональные средства – синтетические вещества,
тормозящие образование и выделение гормонов или же
вступающие с ними в конкурентные отношения на различных
этапах их метаболизма.

3.

Гипоталамо-гипофизарная
ось
Либерины и статины – вещества, которые объединены в
общую группу рилизинг-факторов.
Либерины
–
стимулируют,
а
статины
выводят гормоны гипофиза из организма
–
подавляют
и

4.

Гипоталамо-гипофизарная
ось
соматолиберин,
соматостатин,
тиреолиберин,
допамин (пролактостатин)
кортиколиберин,
гонадолиберин

5.

Гипоталамус и задняя доля
гипофиза
Синтезируется 2 основных нейропептида
Мигрируют вдоль аксонов в заднюю долю гипофиза:
Антидиуретический гормон (вазопрессин)
Окситоцин

6.

Передняя доля гипофиза
Передняя
доля
гипофиза
вырабатывает шесть гормонов:
соматотропный (гормон роста) –
СТГ,
тиреотропный (тиреотропин) –
ТТГ,
адренокортикотропный
(кортикотропин) – АКТГ,
лактотропный (пролактин) – ЛТГ,
фолликулостимулирующий –
ФСГ;
лютеинизирующий – ЛГ

7.

Взаимосвязь между гормонами
РОСТ
ОБМЕН
РЕПРОДУКЦИЯ

8.

Эндокринопатии аденогипофиза
ЭНДОКРИНОПАТИИ
уровень продукции
и/или эффектов
гормонов
АДЕНОГИПОФИЗА
СНИЖЕН
(ГИПОПИТУИТАРИЗМ)
ПОВЫШЕН
(ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ)
Степень поражения
аденогипофиза
ПАРЦИАЛЬНЫЙ
ТОТАЛЬНЫЙ
ПАРЦИАЛЬНЫЙ
ТОТАЛЬНЫЙ
время возникновения
в онтогенезе
“РАННЕЕ”
“ПОЗДНЕЕ”
“РАННЕЕ”
“ПОЗДНЕЕ”
происхождение
проявления
ПЕРВИЧНОЕ
(гипофизарное)
БОЛЕЗНИ
СИНДРОМЫ
ВТОРИЧНОЕ
(гипоталамическое)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
СОСТОЯНИЯ

9.

Классификация
гипоталамо – гипофизарных заболеваний
I. Гипоталамо – аденогипофизарные заболевания
1. Заболевания связанные с нарушением секреции гормона
роста;
- акромегалия, гигантизм;
- гипофизарный нанизм.
2. Заболевания связанные с нарушением секреции АКТГ:
- болезнь Иценко-Кушинга;
- гипоталамический пубертатный синдром.
3. Заболевания связанные с нарушением секреции пролактина:
- синдром гиперпролактинемии.
4. Заболевания связанные с нарушением секреции ТТГ:
- опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ.
5.
Заболевания
связанные
с
нарушением
секреции
гонадотропних гормонов:
- адипозо-генитальная дистрофия.
6. Гипопитуитаризм (гипоталамо-гипофизарная кахексия).
7. Гипоталамическое ожирение.
ІІ. Гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания.
1. Недостаточность секреции вазопресина (несахарный диабет).
2. Синдром избыточной секреции вазопресина (синдром
Пархона).

10.

Пролактин
ЛТГ (ПРОЛАКТИН) - стимулятор роста молочных
желез и лактации.
Ф-Д: - стимулирует синтез лактальбумина, жиров и
углеводов молока, стимулятор образования
желтого тела и выработку им прогестерона.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
Водно-солевой обмен: задерживает воду и Na
(~вазопрессина);
эффекты альдостерона и вазопрессина;
Иммуномодулирующий эффект
образование жира из углеводов (гормон стресса);
Эритропоэз;
Аменорея, ановуляция (дозозависимый эффект),
гипогонадизм, (эректильная дисфункция);

11.

Регуляция секреции пролактина
ГИПОТАЛАМУС
ДОФАмин(пролактостатин)
Дофаминомиметики
Бромокриптин
Леводопа
+
D1, D2
ГИПОФИЗ
Лактотропный
гормон
(пролактин)
+
Молочные железы
Дофаминоблокаторы
Нейролептики
Метоклопрамид
ВИП, ангиотензин II
В-эндорфин
окситоцин
тиреолиберин
эстрогены

12.

Пролактин
Секреция пролактина
после родов и рефлекторно
стимулируется при кормлении грудью.
Угнетает продукцию:
дофамин гипоталамуса
Домаминомиметики
Бромокриптин (D2-агонист)
Каберголин (пролонгированный D2-агонист), который
также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие
гонадолиберин, что приводит к нарушению менструального
цикла - лактогенной аменорее.
Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной
аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея),
при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке
эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных
средств.

13.

соматостатин
Синтезируется:
в гипоталамусе
в δ-клетках ПЖ
Эффекты:
подавление секреции СТГ;
подавление секреции ТТГ, серотонина,
инсулина, глюкагона;
снижение секреции всех желез ЖКТ.

14.

Соматостатин
Соматостатин
–
синтетический
циклический
тетрадекапептидный аналог соматостатина.
Ф-Д: Уменьшает объем кровотока во внутренних
органах, не изменяет САД.
Применение – остановка кровотечений из варикозно
расширенных вен пищевода (снижает кровоток в
чревных артериях).
Ф-К: Т1/2 2-6 минут (короткий). Легко расщепляется
эндопептидазами и аминопептидазами плазмы.
Путь введения: - внутривенно капельно. Побочные
эффекты: ощущение приливов крови к лицу,
головокружение, брадикардия, диспепсия.

15.

Гигантизм
Гиперфункция передней доли гипофиза в
детском возрасте – гигантизм
(
пропорционального роста в длину).
Гиперфункция у взрослого человека (когда
рост тела в целом уже завершен) акромегалия (увеличение тех частей тела,
которые еще способны расти - пальцы рук и
ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть,
язык, органы грудной и брюшной полостей).
Гипофункция в детстве - карликовость
("гипофизарный нанизм», задержка роста).
Умственное развитие не нарушено.

16.

Лечение акромегалии
ПРОЯВЛЕНИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ
РАЗМЕРОВ
КИСТЕЙ И СТОП
ОГРУБЛЕНИЕ
ЧЕРТ ЛИЦА
АКРОМЕГАЛИИ
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ
ПОЛОВЫЕ
РАССТРОЙСТВА
СПЛАНХНОМЕГАЛИЯ,
МАКРОГЛОССИЯ
РАССТРОЙСТВА
ПСИХИКИ
УТОЛЩЕНИЕ КОЖИ
ПАРЕСТЕЗИИ
УПЛОТНЕНИЕ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ

17.

Основные группы препаратов для
лечения акромегалии
агонисты дофамина
аналоги соматостатина
антагонисты рецепторов ГР (пегвисомант)

18.

Показания для назначения
аналогов соматостатина
Акромегалия;
Другие
причины,
связанные
с
увеличением
секреции СТГ (опухоли ОПУД-системы);
Диарейный синдром, в частности, рефрактерная
диарея у больных СПИД;
Острый
панкреатит
и
при
операциях
на
поджелудочной железе;
Кишечная непроходимость (?);
Кровотечения из варикозно-расширенных вен;
пищевода (вместе с вазопрессином);
Ожирение (уменьшает синтез инсулина).

19.

Аналоги соматостатина
Октреотид
синтетический
октапептидный аналог соматостатина –
для лечения акромегалии.
Ф-Д: Т1/2 - 100 мин. при в/в и п/к.
Действует 12 часов
Р-р для инъекций 0,05-0,5 мг/мл – 1 мл.

20.

Аналоги соматостатина
Лантреотид
Ф-К:
действует
еще
продолжительнее.
Т1/2 - 2-7 сут. Вводят в/м - 1 раз
в 10 - 14 суток.

21.

Гормоны задней доли
гипофиза
Эти гормоны образуются в гипоталамусе, а
нейрогипофизе происходит их накопление и
дальнейшем выделение в кровь.
в
в
Синтезированные гормоны путем аксонального
транспорта
с
помощью
белка-переносчика
(нейрофизина) по гипоталамо-гипофизарному тракту
транспортируются в заднюю долю гипофиза.
АДГ (вазопрессин) - стимулятор реабсорбции воды в
дистальном отделе нефрона.
Ф-Д: взаимодействует с вазопрессиновыми рецепторами
почек типа V-2, что приводит к
проницаемости стенки
нефрона
для
воды,
ее
реабсорбции
и
концентрированию мочи.
V1-рецепторы: аденогипофиз (секреция АКТГ), артерии, тромбоциты
V2-рецепторы: дистальный отдел нефрона, печень (синтез фактора VIII)

22.

Антидиуретический гормон
В больших дозах (при кровопотере, болевом
шоке) АДГ суживает артериолы, в результате
чего повышается АД.
поэтому его также называют вазопрессином.
При
недостаточности
образования
АДГ
развивается
несахарный
диабет,
или
несахарное мочеизнурение (полиурия), который
проявляется выделением больших количеств
мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности,
повышенной жаждой (полидипсия).
Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к
задержке воды в организме.

23.

Синдром избыточной секреции вазопресина
(синдром Пархона)
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА НЕАДЕКВАТНОЙ
ПРОДУКЦИИ АДГ
ОЛИГУРИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ
МАССЫ ТЕЛА
(за счёт отёка)
ПОВЫШЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
Nа+ В МОЧЕ
ГИПОНАТРИЕМИЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА

24.

Несахарный диабет
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА
ЦЕНТРОГЕННОЕ
(НЕЙРОГЕННОЕ)
ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЕ
НАРУШЕНИЕ
СИНТЕЗА АДГ
ТОРМОЖЕНИЕ
ТРАНСПОРТА АДГ
К НЕЙРОГИПОФИЗУ
РАССТРОЙСТВА
НАКОПЛЕНИЯ И
ВЫДЕЛЕНИЯ АДГ В КРОВЬ
“ПОСТЖЕЛЕЗИСТОЕ”
ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ /
ДЕФЕКТ
АДГ – РЕЦЕПТОРОВ
ПОЧЕК
ПОВЫШЕНИЕ
ИНАКТИВАЦИИ
АДГ В ТКАНЯХ

25.

несахарный диабет
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА
ПОЛИУРИЯ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОСТЬ
БИОЛОГИЧЕСКИХ
ЖИДКОСТЕЙ
ОРГАНИЗМА
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
ПОЛИДИПСИЯ

26.

Применение синтетических
аналогов вазопрессина
Несахарный диабет;
Кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода и некоторые другие варианты
кровотечений из ЖКК;
Некоторые формы недержания мочи;
Некоторые
варианты
маточных
кровотечений.

27.

Гормональные препараты
эпифиза
(пинеальная или шишковидная железа).
Пинеалоциты
клетки
АПУД-системы
вырабатывают
серотонин,
мелатонин,
норадреналин, гистамин, аргинин-вазотоцин
(стимулятор секреции пролактина); эпифизгормон (фактор «Милку»); эпиталамин суммарный пептидный комплекс и др.
Влияние эпифиза на эндокринную систему
носит в основном ингибиторный характер.
Основная функция эпифиза - регуляция
циркадных (суточных) биологических ритмов,
эндокринных функций и метаболизма и
приспособление организма к меняющимся
условиям освещенности.

28.

Мелатонин
МЕЛАТОНИН (3-5 мг) - гормон, синтез и секреция
которого зависит от освещенности - снижение
освещенности повышает синтез и секрецию мелатонина.
На ночные часы приходится 70% выработки, активность
синтеза повышается с 8 часов вечера, а пик
максимальной концентрации - в 3 часа утра, после чего
количество начинает снижаться.
Триптофан → серотонин (5-OH-триптамин) + серотонин
N-метилтрансфераза
→
N-ацетилсеротонин
+
гидроксииндол N-метилтрансфераза → мелатонин (Nацетил-5-метокситриптамин).
Синтезировавшись в эпифизе, мелатонин выделяется в
спинномозговую жидкость (ликвор), через которую
поступает в гипоталамус, сетчатку глаза, гонады,
лимфоциты.
Рецепторы к мелатонину: Меl IA, IB, IC

29.

Роль мелатонина в регуляции сна
С наступлением темноты происходит
уменьшение приема света в сетчатых
ганглиозных клетках, вследствие
чего норадренергические нейроны,
происходящие
из
супрахиазматического
ядра,
регулируют секрецию мелатонина в
эпифизе.
Мелатонин достигает всех областей
мозга через кровеносные сосуды и
способствует началу сна.
Lukas Frase, Christoph Nissen, Dieter Riemann & Kai Spiegelhalder (2018)

30.

Свойства эндогенного мелатонина:
«сон – лучшее лекарство»
Свойства
эндогенного
мелатонина:
модулятор сна
антидепрессивный
противотревожный
нейропротективный
противовоспалительный
регуляция
репродуктивной
функции
гипотензивный
противоболевой
Neuropsychobiology, 2018

31.

Эффекты мелатонина
Нормализует жировой и углеводный обмен,
снижает количество холестерина в крови,
нормализует артериальное давление;
Купирует проявление
синдрома;
Восстанавливает
функции
печени,
активизируя её детоксикационные системы;
Предупреждает сезонные депрессии;
Является мощным антиоксидантом.
климактерического

32.

Эффекты мелатонина
Применяется: для синхронизации суточных
ритмов, при смене часовых поясов
(предотвращает развитие десинхроноза).
Нормализует ночной сон. Сновидение
становится эмоционально-насыщенным.
Эффективен как иммуномодулятор при
инфекционных и раковых заболеваниях,
снижает токсичность химиотерапии.

33.

Препараты йодсодержащих
гормонов щитовидной железы
При гипофункции –
гормонозаместительная терапия
- L-тироксин (Эутирокс) –
активация клеточных рецепторов к Т3,
Т4
- Трийодтиронин (лиотиронин) –
активация митохондрий, транскрипции,
синтеза ферментов
- калия йодид (антиструмин) –
активация Na-K-АТФ

34.

Классификация антитиреоидных
средств (тиреостатиков)
I
группа
(тиоамиды)
–
вещества,
препятствующие йодированию тирозина и
превращению его в гормон – тиамазол
(мерказолил) пропилтиоурацил (пропицил)
Осложнения:
аллергия, лейкои
тромбоцитопения
II группа – (анионные ингибиторы) – вещества,
тормозящие активный транспорт йода через
мембраны клеток железы перхлорат калия
(хлориген)
Осложнения:
лейкопения,
агранулоцитоз,
апластическая анемия

35.

Классификация антитиреоидных
средств (тиреостатиков)
III группа – соединения йода (йодиды),
оказывающие ингибирующее влияние на
протеолиз тиреоглобулина и освобождение
активных
гормонов
(калия
йодид,
дийодтирозин, карбонат лития).
Осложнения:
йодизм
IV группа – радиоизотопы - вещества,
избирательно разрушающие ткань щитовидной
железы (радиоактивный изотоп йода 131J).
Осложнения:
беременность и в период,
кормления грудью

36.

Регуляция кальциевого обмена
кальцитонин (кальцитрин)
паратгормон (паратиреоидин)

37.

Лечение остеопороза

38.

Показания для назначения препаратов,
регулирующих обмен кальция и фосфора
болезнь Педжета;
гипервитаминоз витамина Д;
климактерический остеопороз;
стероидный остеопороз;
другие виды остеопороза;
фантомные боли после ампутации
конечностей.

39.

Болезнь Педжета
Хроническое
заболевание,
развивающееся
вследствие
нарушенного
костного
ремоделирования,
приводящее
к
увеличению размера и деформации
костей, проявляющееся болями в
костях, патологическими переломами
и артритами близлежащих суставов, в
редких
случаях
с
развитием
злокачественного
процесса.
В
большинстве случаев поражаются
осевой скелет и такие его отделы, как
таз,
бедренная
кость,
большеберцовая кость, поясничный
отдел позвоночника, лопатка, кости
черепа.

40.

Бисфосфонаты
Обладают высоким сродством к ионам кальция и поэтому
хорошо проникают в костную ткань.
В костной ткани бисфосфонаты концентрируются вокруг
остеокластов, создавая высокую концентрацию в лакунах
резорбции.

41.

Бисфосфонаты
Механизм действия
превращаются в аналог АТФ,
который
накапливается
в
остеокластах,
нарушая
их
функцию;
ингибируют
превращения
мевалоната в холестерин и
изопреноидные
липиды,
что
нарушает
процесс
пренилирования многих белков,
играющих важную роль в функции
остеокластов.

42.

Бисфосфонаты
Классификация
Режим дозирования

43.

Деносумаб
Деносумаб — первый ингибитор RANKL.
Пре-остеокласты экспрессируют RANK рецепторы. Активация
RANK посредством RANKL стимулирует созревание преостеокластов в остеокласты. Деносумаб тормозит созревание
остеокластов, связывая и ингибируя RANKL. Этот процесс
имитирует
естественное
действие
остеопротегерина,
эндогенного ингибитора RANKL.

44.

Сахарный диабет
Классификация
Сахарный диабет 1
типа
-Аутоиммунный
-Идиопатический
Деструкция β-клеток
поджелудочной железы,
приводящая к инсулиновой
недостаточности
Сахарный диабет 2
типа
С преимущественной
инсулинорезистентностью и
относительной
инсулинонедостаточностью или с
преимущественным дефектом
секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или
без нее

45.

Сахарный диабет
Классификация
Гестационный
сахарный диабет
Возникает во время беременности
(за исключением манифестного СД !!!)
Генетические
дефекты
функции
β
клеток
MODY – 1, MODY – 2, MODY – 3
Очень редкие формы MODY
- Транзиторный неонатальный СД*
Перманентный неонатальный СД*
Мутация митохондриальной ДНК
Другие
Генетические
дефекты
действии
инсулина
Резистентность к инсулину типа А
в Лепречаунизм
Синдром Рабсона – Менделхолла
Липоатрофический диабет

46.

Сахарный диабет
Диагностика
1. Определение
глюкозы
НАТОЩАК
—
означает уровень глюкозы утром после
предварительного голодания в течение не
менее 8 часов и не более 14 часов.
2. СЛУЧАЙНОЕ — означает уровень глюкозы в
любое время суток вне зависимости о г
времени приема пищи
3. ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный
тест. Проводится в случае сомнительных
значений гликемии для уточнения диагноза,
при этом гликемия определяется до и через
2 часа после пероральной нагрузки
глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует:

47.

Сахарный диабет
Диагностические критерии
Концентрация глюкозы, ммоль/л
Время
исследования
Натощак
Через 2 часа
после
нагрузки
глюкозой
(или в любое
время дня)
Венозная
плазма
Капиллярная
кровь
≥7,0
≥6,1
≥11,1
≥11,1

48.

ЭВОЛЮЦИЯ НАРУШЕНИЙ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
СД
2 типа
30%
НТГ- 50%
Инсулинорезистентность - 100%
Неспособность клеток отвечать нормальным
биологическим эффектом в виде утилизации
глюкозы на нормальное количество инсулина

49.

Цели терапевтического
вмешательства при СД 2 типа
1. улучшение
функции
β-клеток
поджелудочной
железы
в
плане
адекватных возможностей секреции
инсулина;
2. подавление
продукции
глюкозы
печенью;
3. улучшение утилизации глюкозы на
уровне периферических тканей
49

50.

Цели терапевтического
вмешательства при СД 2 типа
устранение симптомов
декомпенсации
углеводного обмена;
профилактика
диабетических ком;
профилактика и
замедление темпов
прогрессирования микрои макрососудистых
осложнений
50

51.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ
ТЕРАПИИ СД 2 ТИПА
Диета
Дозированные
физические
нагрузки
Обучение
больного
и
самоконтроль
Пероральные
сахароснижающие
препараты (ПССП)
Инсулинотерапия
- комбинированная с ПССП
- монотерапия
Профилактика и лечение поздних
осложнений
51

52.

ДИЕТОТЕРАПИЯ СД 2 ТИПА № 9
Основные
цели:
коррекция
избыточного веса
оптимизация
показателей
углеводного
обмена
коррекция
дислипидемии
сокращение
потребления соли
(при артериальной
гипертензии),
белка
(при
нефропатии)
Основные принципы:
сокращение
потребления
калорий (15-17 ккал/кг при
ожирении)
углеводы-50-60 %, белки 15-20%,
жиры 30 %
дробное питание
(5-6 раз в
день)
исключение
монои
дисахаридов
ограничение
потребления
насыщенных жиров
ограничение
потребления
холестерина (менее 300 г
в
сутки)
употребление
продуктов
с
высоким
содержанием
пищевых волокон
сокращение приема алкоголя

53.

Сахароснижающие препараты
Группы препаратов
Механизм действия
Стимуляция секреции инсулина
(секретогоги)
Препараты
сульфонилмочевины
(ПСМ)
Глиниды (меглитиниды) Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды
Тиазолидиндионы
(глитазоны)
53
Ингибиторы α глюкозидазы
(секретогоги)
Снижение продукции глюкозы
печенью
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение продукции глюкозы
печенью
Замедление
всасывания
углеводов в кишечнике

54.

Сахароснижающие препараты
Группы
препаратов
Снижение реабсорбции глюкозы в
почках
Снижение массы тела
Инсулиннезависимый
механизм
действия
Агонисты
Глюкозо-зависимая
стимуляция
глюкагоноподобпого
секреции инсулина и восстановление
пептида — 1
первой фазы секреции инсулина
Глюкозо-зависимое снижение секреции
глюкагона и уменьшение продукции
глюкозы печенью
Замедление опорожнения желудка
Уменьшение потребления пищи
Ингибиторы
Глюкозо-зависимая
стимуляция
дипептидилпептидазысекреции инсулина
4 (глиптины)
Подавление секреции глюкагона
Снижение продукции глюкозы печенью
Замедление опорожнения желудка
Ингибиторы натрийглюкозного
котранспортера 2 типа
(глифлозины)
(иНГЛТ-2)
54
Механизм действия

55.

Препараты
сульфонилмочевины
1 поколение
Бутамид
Букарбан
Хлорпропамид
2 поколение
Глибенкламид (манинил)
Глипизид (минидиаб)
Гликвидон (глюренорм)
Гликлазид (предиан)
3 поколение
(глинины)
Глимепирид(Амарил)

56.

Бигуаниды
(инсулин-сенситайзеры)
печень
жировая и мышечная
ткани
ЖКТ
Подавление
Повышение
глюконеогенеза из чувствительности к
лактата, окисления инсулину:
жирных кислот
Замедление всасывания
глюкозы:
Уменьшение
увеличение
гликогенолиза
и
активности тирозинповышение синтеза
киназы инсулинового
гликогена
рецептора
стимуляция
транслокации ГЛЮТ-4
уменьшение скорости
опорожнения желудка
замедление моторики
тонкой кишки
Буформин
Метформин

57.

Метформин
Побочные эффекты
Противопоказан
при
СКФ
менее
30
мл/мин/1,73 м2.
При СКФ 44 -30 мл/мин/1,73 м2 доза должна
быть снижена до 1000 мг в сутки.

58.

Тиазолидиндионы (глитазоны)
(инсулин-сенситайзеры)
Механизм действия обусловлен активацией ядерных PPARгамма-рецепторов,
т.е.
рецепторов,
активируемых
пролифераторами пероксисом.

59.

Тиазолидиндионы (глитазоны)
(инсулин-сенситайзеры)
Под
влиянием
активации
PPAR-гамма-рецепторов
изменяется регуляция углеводного обмена, а также
значительно повышается чувствительность к инсулину
жировой, мышечной и печеночной тканей

60.

Глифлозины
Глифлозины ингибируют натрий-глюкозный транспортер 2
типа (SGLT2) и вызывают уменьшение реабсорбции натрия и
глюкозы из просвета проксимального почечного канальца,
глюкозурию и последующее снижение гликемии. Общие
эффекты препаратов этой группы обусловлены развитием
постоянной глюкозурии и умеренного осмотического диуреза.
С мочой выводится около 60-90 г глюкозы в сутки, что
создает энергодефицит около 300 ккал.
глифлозины
Канаглифлозин
Дапаглифлозин

61.

Ингибиторы SGLT 2
1. Противопоказаны при СКФ менее 45
мл/мин/1,73 м2
2. Риск
ампутаций
(канаглифлозин)
и
переломов

62.

Агонисты
глюкагоноподобного пептида — 1
Расшифровка структуры проглюкагона человека принесли
понимание, что основной вклад в инкретиновый эффект
вносит аминокислотная последовательность проглюкагона
78–108 —ГПП-1, синтезируемый в L-клетках кишечника
Однако на практике его действие оказалось ограниченным.
В секрете ядовитых желез аризонского ядозуба (Heloderma
suspectum) обнаружили молекулу эксендин 4, которая, хотя и
не имеет аналогов у млекопитающих и не является, по сути,
ГПП-1 у этих ящеров, но активно взаимодействует с
рецепторами ГПП-1 у человека.
благоприятным
эффектам
ГПП-1
относится
улучшение
функции
β-клеток,
включая
глюкозозависимую
секрецию инсулина и
подавление выработки
глюкагона,
а
также
снижение аппетита

63.

Агонисты
глюкагоноподобного пептида — 1
Действие
АрГПП-1
проявляется
лишь
в
условиях
гипергликемии (вследствие глюкозозависимой секреции
инсулина и подавления синтеза глюкагона), что уменьшает
риск эпизодов гипогликемии

64.

Агонисты
глюкагоноподобного пептида — 1
короткого действия
длительного действия
эксенатид, ликсисенатид
лираглутид,
семаглутид,
дулаглутид,
эксенатид пролонгированного
действия
снижают в большей
степени
постпрандиальную
гликемию
более эффективно уменьшают
содержание HbA1c и глюкозы в
крови натощак

65.

Ингибиторы (ДПП4)
дипептидилпептидазы-4 (глиптины)
ГПП-1 оказывает свои эффекты недолго вследствие быстрого
разрушения и выведения из организма. Фермент, который
отвечает за деградацию ГПП-1 и потерю его инсулинотропного
действия, — сериновая протеаза дипептидилпептидаза-4
(ДПП-4). Понимание роли ДПП-4 в метаболизме ГПП-1 дало
основание для создания ингибиторов данного фермента с
целью увеличения времени действия эндогенного ГПП-1

66.

67.

Рациональные комбинации ПСП

68.

Показания к назначению инсулина
У лиц с впервые выявленным СД 2 типа – при уровне
HbA1c,
превышающем
индивидуальный
целевой
уровень более чем на 2.5%, и наличии выраженной
клинической
симптоматики
метаболической
декомпенсации (возможно временное назначение
инсулинотерапии);
У лиц с анамнезом СД 2 типа – при отсутствии
достижения индивидуальных целей гликемического
контроля на фоне лечения оптимальными дозами других
сахароснижающих препаратов или их комбинаций;
При наличии противопоказаний к назначению или
непереносимости других сахароснижающих препаратов;
При гипергликемических комах;
При необходимости оперативного вмешательства,
острых интеркуррентных и обострениях хронических
заболеваний,
сопровождающихся декомпенсацией
углеводного обмена (возможен временный перевод на
инсулинотерапию).

69.

Возможные схемы начала
инсулинотерапии при СД 2 типа
Схемы
Только
базальный
инсулин
Смешанный
инсулин
69
Варианты
1
инъекция
инсулина
средней
продолжительности
действия
вечером
(редко — утром), или
— 2
инъекции
инсулина
средней
продолжительности действия утром и
вечером, или
— 1 инъекция аналога инсулина длительного
действия вечером (редко — утром), или
— 2 инъекции аналога инсулина длительного
действия утром и вечером
—
— 1 инъекция готовой смеси ультракоротких
аналогов инсулина и протаминированных
аналогов инсулина или смеси инсулинов
короткого
действия
и
средней
продолжительности
действия
(НПХинсулинов,
нейтральный
протамин
Хагедорна) перед завтраком или перед
ужином

70.

Инсулинотерапия СД 2 типа
Выбор схемы инсулинотерапии (от более простой к
более сложной) зависит от:
1. Степени исходной гипергликемии
2. Необходимой скорости снижения гликемии
3. Индивидуального целевого уровня гликемии
4. Образа жизни больного
5. Предпочтений и возможностей больного.
Дозы
инсулина
индивидуальны,
увеличение
проводится
постепенно
до
достижения
индивидуальных целевых значений гликемии или
HbAlc.
70

71.

ПРЕПАРАТЫ
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
дезоксикортикостерон в
виде дезоксикортикостерона
ацетата (триметилацетат), или
ДОКСА

72.

ДОКСА
регуляция
водноэлектролитного баланса:
задержка Na+ и воды,
выделение К+
поддержка
кислотноосновного состояния усиление
анаболических
процессов

73.

ДОКСА: показания
Недостаточность
минералокортикоидной
функции надпочечников (болезнь Аддисона):
организм теряет способность удерживать
необходимое количество натрия и воды,
содержание калия при этом возрастает.
Развивается
обезвоживание,
гипотония,
резкое
снижение тонуса и двигательной
активности мышц
(адинамия), анемия,
поносы, расстройства функции ЦНС (апатия,
бред, судороги).

74.

АНТИМИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
Синдром Гительмана —
аутосомно-рецессивное заболевание
почечных канальцев, характеризующееся низким уровнем калия и магния
в крови, снижением экскреции кальция с мочой и повышенным рН крови.
Синдром Ба́рттера — форма гиперальдостеронизма с гиперплазией
юкстагломерулярного
аппарата
почек
и
резистентностью
к
сосудосуживающему
действию
ангиотензина
II,
обусловленной
внешними (вторичными) нарушениями передачи сигнала ангиотензина II

75.

АНТИМИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ

76.

АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА
Спиронолактон (калий-сберегающий диуретик);
Эффективность спиронолактона при
ХСН III-IV фк (исследование RALES)

77.

АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА
Эплеренон
(Инспра®,
первый
селективный
антагонист минералокортикоидных рецепторов, 12,5
до 50 мг/сут под контролем уровня калия)

78.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Короткого действия
Биосинтетические – 2-3 часа
Кортизон, гидрокортизон (кортизол, лакикорт)
Длительного действия
Синтетические:
с атомом хлора –
- без атома фтора – 12-36 часа
бекламетазон
преднизолон, метилпреднизолон
- с атомом фтора – 35-56 часов
триамцелон, дексаметазон, бетаметазон
- с двумя атомами фтора ( > 40 часов)
флюоцинолон, флуметазон

79.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Водорастворимые для внутривенного введения:
- гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон
Препараты с пролонгированным типом действия
для внутрисуставных инъекций:
- кеналог
Аэрозольные
астмы:
- бекотид
формы для
лечения
бронхиальной
Таблетированные формы, мази, кремы, в том числе
с добавлением противомикробных средств:
- синалар, фторокорт, лоринден

80.

МЕХАНИЗМ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ДЕЙСТВИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
- связывается с мембранами эндотелиальных клеток,
лизосом, ингибирует гиалуронидазу и синтез
гистамина;
- активирует
синтез
эндогенных
противовоспалительных
пептидов (вазокортина),
которые угнетают фосфолипазу А2 и запуск каскада
арахидоновой кислоты (I фаза воспаления);
- угнетает деятельность воспалительных клеток, их
миграцию и подвижность, синтез гидролитических
ферментов и других медиаторов воспаления (II фаза
воспаления);
- угнетает активность фибробластов, синтез,
преколлагена и его созревание (III фаза воспаления).

81.

ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
ЭФФЕКТ
подавляют
гиперчувствительность
немедленного типа:
-угнетают синтез и высвобождение медиаторов
аллергии (стабилизируют мембраны тучных
клеток);
- уменьшают количество иммунокомпетентных
клеток (нарушают их перемещение из
сосудистого русла в лимфоидную ткань);
- нарушают взаимодействие взаимодействие
Антигена
с антителом (активизируют
катаболизм белка).

82.

ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЙ
ЭФФЕКТ
Подавление гиперчувствительности
замедленного типа:
-уменьшают количество иммунокомпетентных
клеток;
- подавляют синтез белка лимфоидной ткани,
тимуса, селезёнки, лимфоузлов;
- подавляют эффекты комплемента, активаторов
плазминогена в крови и тканях;
- подавляют высвобождение Антигена из
тканей.

83.

Показания к применению
глюкокортикоидов
острая
надпочечниковая
недостаточность;
- группа
острых
и
хронических
воспалительных заболеваний;
- тяжёлые,
угрожающие
жизни
аллергические
реакции
типа
анафилактического шока;
- бронхиальная астма, астматический
статус;
- травматический, септический, ожоговый,
кардиогенный шок;
- черепно-мозговые травмы, инсульт;
- болезни печени.

84.

Осложнения
глюкокортикоидный
терапии
- задержка в организме натрия и воды,
перегрузка
сосудистого русла и сердца,
появление и увеличение отеков;
- гипокалиемия;
- гипергликемия, стероидный диабет;
- остеопороз и патологические переломы
костей;
- миопатии;
- задержка роста детей;
- васкулиты;
- обострение хронической инфекции;
- кушингоидизм;
- атрофия эпидермиса, дермы и подкожных
тканей;
- при местном применении.

85.

Биосинтез стероидных гормонов
А
11-βГСД
А
5α-Р
дигидротестостерон

86.

Синтез андрогенов
в женском организме
ЛГ
Яичники
Надпочечники
АКТГ
Тестостерон (Т)
50%
Андростендион (А)
Периферическая конверсия
Тестостерон (Т)
50%
5 -редуктаза
Дигидротестостерон
(ДГТ)

87.

Регуляция менструального цикла

88.

Свойства эстрогенов
эстрогены
•способствуют развитию
вторичных половых признаков
вызывают атрофию
мужских половых желез
•нормализуют функции яичников угнетают сперматогенез
•усиливают все виды обмена
в миометрии
•способствуют пролиферации
маммарной железистой ткани
• вызывают задержку натрия и хлора в организме
• повышают содержание кальция в костной ткани

89.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ЭСТРОГЕНОВ
аменорея и дисменорея;
климактерические нарушения;
функциональные
маточные
кровотечения;
недостаточность яичников;
акне;
остеопороз.

90.

Различные изоформы эстрогенов
1. Эстрадиол;
2. Эстрадиола валерат;
3. Конъюгированные эстрогены
(эквилины)
4. Синтетические эстрогены
(этинилэстрадиол).

91.

Различные изоформы эстрогенов
Эстрадиол - Прогинова – для перорального пр.
Дивигель - гель, климара – ТТС (стрипы) 3,9мг/12,5 см 2. - раз
в неделю (50 мкг/сутки)
Эстриол - Овестин – супп. вагинальные 0,5 мг, крем атрофия
моче-полового
тракта,
связанная
с
гипоэстрогенией.
Этинилэстрадиол - гипофункция яичников, РМЖ, РПЖ.
Эстрогены коньюгированные – премарин – таблетки - ЗГТ.
Тиболон (ливиал) – сочетает эстрогенную, прогестагенную и
слабую андрогенную активность.

92.

Побочные эффекты и
противопоказания
Побочные
эффекты:
задержка
жидкости,
тошнота,
рвота,
холестатическая
желтуха,
мигрень, напряжение молочных желез
Противопоказания: новообразования
женской
репродуктивной
системы,
тромбофлебиты, заболеваниях печени
и почек, мигрень с аурой.

93.

Прогестерон
- обеспечивает переход слизистой матки из фазы
пролиферации в фазу секреции, что важно для
имплантации оплодотворенного яйца;
- после имплантации прогестерон поддерживает
слизистую в фазе секреции, тормозит созревание
других яйцеклеток и их овуляцию;
- прогестерон снижает чувствительность матки к
окситоцину, угнетает двигательную активность
матки;
- гормон также стимулирует образование слизи
влагалищем и шейкой матки.

94.

Влияние прогестерона на
репродуктивную систему
1. Секреторная трансформация эндометрия;
2. Подготовка эндометрия для возможной имплантации;
3. Поддержание беременности;
4. Снижение мышечной активности матки за счет
увеличения количества β-адренорецепторов и снижение
чувствительности к окситоцину;
5. Снижение синтеза простагландинов;
6. Стимулирование развития долек и молочных протоков;
в ткани молочной железы;
7. Высокие уровни прогестерона во время беременности
необходимы для приготовления молочных желез к
лактации.

95.

Применение экзогенного
прогестерона
Вагинальный путь введения
Матка
Прохождение через
ткани шейки матки
и нижнего сегмента
матки до дна
Вагинальное
введение
прогестерона
Эффект первого прохождения через матку /
таргетная терапия

96.

концентрация прогестерона в тканях
в зависимости от способа введения
Фармакокинетические данные: вагинальное
введение по сравнению с внутримышечным
Плазменные концентрации
прогестерона в стационарном
состоянии
80
Концентрации прогестерона в
тканях матки в стационарном
состоянии
12
60
нг/мл
50
40
30
20
10
0
4x200 мг/сут
2x50 мг/сут
Вагинальный Пг Внутримышечный Пг
нг Пг/мг белка
70
10
8
6
4
2
0
4x200 мг/сут
2x50 мг/сут
Вагинальный ПгВнутримышечный Пг
Miles A et al, Fertil Steril 1994; 62: 485-90

97.

Классификация прогестагенов
1.Натуральные:
прогестерон
(утрожестан, прожестожель)
2.Синтетические:
дидрогестерон (дюфастон);
производные прегнана (МПА);
производные
норпрегнана
(промегестон).

98.

Показания к применению
прогестагенов
1. Первичная или вторичная аменорея;
2.Бесплодие
обусловленное
недостаточностью
лютеиновой фазы;
3.Лечение
эндометриоза
(производными
прогестерона);
4. Лечение мастопатии;
5. Лечение предменструального синдрома
6. Поддержка лютеиновой фазы в программах ВРТ
7.«Предупреждение потери беременности»
8.
Защита
эстрогенов
эндометрия
как
гормональной терапии
в
случае
средства
применения
менопаузальной

99.

ГОРМОНАЛЬНАЯ
КОНТРАЦЕПЦИЯ

100.

Мотивация использования КОК в
различных возрастных группах
100
Причины использования КОК, %
90
До 30 лет
80
После 30 лет
70
6
0
50
40
30
20
10
0
Контрацепция
Некоторые
неконтрацептивные
преимущества
Только
неконтрацептивные
преимущества
Дисменоре
я
Регуляция
менструального
цикла
Акне
Эндометриоз
Другое
Jones RK, Guttmacher Institute, 2011.

101.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ОРАЛЬНЫЕ
КОНТРАЦЕПТИВЫ (КОК)
эффективность – 98%
В состав КОК входят этинилэстрадиол
и какой-либо прогестаген.
Все прогестагены в определённой
степени
обладают
андрогенной,
эстрогенной
и
антиэстрогенной
активностью.
По
сравнению
с
другими
19норпрогестагенами
меньшее
андрогенное
действие
оказывают
новейшие препараты этой группы –
дезогестрел и норгестимат

102.

Монофазные КОК: постоянное соотношение эстрогенов и
прогестагенов. Длительность приёма 21 сутки по 1-й
таблетке в день с перерывом на 7 дней. Обычно упаковка
содержит 28 таблеток, последние 7 таблеток плацебо.
Двух- и трёхфазные препараты включают 2 или 3 вида
таблеток с разным соотношением эстрогенов и
прогестагенов. Таблетки последовательно принимают в
течение 21 сут.
Содержание
этинилэстрадиола
в
современных
пероральных КОК составляет 20-50 мкг.
Если
доза
≤
35
мкг
–
современные
или
низкодозированные КОК.

103.

Механизм действия
оральных контрацептивов
-
-
угнетающее влияние на гонадотропную функцию
гипофиза, тормозят овуляцию (центральный
эффект);
снижают активность ворсинчатого эпителия
фаллопиевых труб;
увеличивают вязкость шеечной слизи;
тормозят
продвижение
сперматозоидов
по
половому тракту.
После отмены препаратов секреция
гонадотропинов восстанавливается,
нередко даже увеличивается, что
способствует
возникновению
беременности
в
течение
2-3
последующих менструальных циклов.

104.

КОНБИНИРОВАННЫЕ
ОРАЛЬНЫЕ
КОНТРАЦЕПТИВЫ
(абсолютные противопоказания)
- тромбоэмболические заболевания;
- ИБС и инфаркт миокарда;
- первичные дислипопротеидемии;
- РМЖ или подозрения на него;
- опухоли печени (даже удалённые) и
печёночная недостаточность.

105.

ПРОГЕСТАГЕНОВЫЕ
КОНТРАЦЕПТИВЫ
- мини-пили – капсулы с низкими дозами
прогестагенов:
350 мкг норэтистерона или 75 мкг
норгестрела
Принимают внутрь непрерывно по 1-й капсуле в
сутки.
- имплантационные контрацептивы:
216 мг левоноргестрела.
Медленно высвобождаются и обеспечивают
контрацепцию в течение 5 лет.
суспензия
кристаллического
медроксипрогестерона: разовая доза 150 мг
для в/м введения. Контрацепция в течение 3-х
месяцев.

106.

ПРОГЕСТАГЕНОВЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
(преимущества по сравнению с КОК)
Предпочтительны для кормящих
матерей, так как в отличие от КОК
(содержащие эстрогены) не
подавляют лактацию!
Побочные
эффекты
- возможны нерегулярные выделения
(кровотечения);
- головная боль;
- возможно повышение ЛПНП;
- возможно снижение плотности костной
ткани.

107.

ПОСТКОИТАЛЬНЫЕ
КОНТРАЦЕПТИВЫ
- левоноргестрел – таблетки (0.75 мг).
Принимают внутрь
два раза с интервалом 12 часов;
- этинилэстрадиол/левоноргестрел –
0.05 мг : 0.25 мг.
Принимают 2 раза по две таблетки с
интервалом 12 ч.

108.

Контрацептивные эффекты КОК
Контрацептивные эффекты
Снижение
рисков, %
Беременность
> 90
Аборт
> 90
Эктопическая беременность
> 90

109.

Неконтрацептивные эффекты КОК
Неконтрацептивные эффекты
Снижение
рисков, %
НМЦ
25 – 50
Дисменорея
25 – 50
Анемия
Акне, гирсутизм
25
10 – 50
ВЗОМТ
50
Ревматоидный артрит
50
Доброкачественные опухоли/заболевания
молочной железы
25 – 50
Доброкачественные опухоли яичника
25
Фолликулярные кисты
25
Рак яичника
50
Рак эндометрия
50
Колоректальный рак
30

110.

КОК и профилактика воспалительных
заболеваний органов малого таза
Прием КОК связан
со снижением
риска
воспалительных
заболеваний
органов малого
таза ОР 0,5; 95 %
ДИ 0,3-0,9
Rubin et al Am. Obstet. Gynecol. 114, 630, 1982
Wollner-Hanssen et al JAMA 263, 54, 1992
Burkmann Clin. Obstet. Gynecol. 44, 62, 2001

111.

Доброкачественные
молочных желез
заболевания
1. Снижение на 40% фиброаденом
2. Снижение на 40% протоковых
образований

112.

КОКи и ревматоидный артрит
ОК-вы снижают риск
ревматоидного
артрита примерно на
30% и при оценке
госпитальных
случаев - на 51 %(1).
Для
женщин,
принимающих ОК-вы
более
5
лет
относительный риск
развития нетяжелых
форм составил 0.1 (95
% ДИ 0,01-0,6)

113.

Влияние на массу тела
По данным систематического обзора 49 исследований в
настоящее время нет данных о каком-либо значимом
влиянии КОК на изменение массы тела
Gallo M.F. et al. Cochrane Database Syst Rev. (2014)

114.

Гормональные контрацептивы в
лечении гиперандрогенных
состояний
Андроген-индуцированные
дерматогенетические
нарушения
(себорея, акне, гирсутизм, алопеция)
лечили
комбинированными
оральными
контрацептивами
с
антиандрогенным
прогестагеном
(ципротерона
ацетат,
диеногест,
дроспиренон, хлормадинона ацетат).

115.

Высокий уровень ИПФР-I способствует
возникновению и прогрессированию акне
Тестостерон (Т)
ИПФР-I
5-α редуктаза
Стимулирует
синтез фермента
Дигидротестостерон
(ДГТ)
↑ Секреции кожного
сала
↑ Количества акне
Стимулирование пролиферации клеток
сальных желёз (себоцитов) и липогенеза
ИПФР-I осложняет патогенез и прогрессирование многих
фиброзных расстройств, включая формирование постакне
рубцов
ИПФР-I – инсулиноподобный фактор роста-I

116.

Антиандрогенный
эффект КОК
Прямое антиандрогенное Уменьшение синтеза Влияние ЭЭ: увеличение синтеза
тестостерона в
действие прогестагена
ГСПС в печени увеличение
связывания Т уменьшение
(конкурентная блокада яичниках из-за блокады
свободной фракции Т
рецепторов)
выброса ЛГ
Характерно для КОКов,
в состав который
входят гестагены с
антиандрогенным
Эффектом (ципротерон,
)
дроспиренон, диеногест
Характерно для
всех КОК без исключения

117.

Антиандрогенный
эффект КОК
андрогенная
антиандроген
ная
антиминерал
окортикоидна
я
-
-
(+)
+
+
-
-
+
-
Дроспиренон
+
_
-
+
++
Левоноргестрел
+
-
+
-
-
Гестоден
+
+
+
-
+
МПА
+
+
(+)
-
-
Норгестимат
+
-
+
-
-
Норэтистерона
ацетат
+
-
+
-
-
Дезогестрел
+
-
+
-
-
Ципротерона
ацетат
+
+
-
++
-
прогестаген
ная
г/к
Прогестерон
+
Диеногест

118.

Антипрогестины – селективные
модуляторы рецепторов к прогестерону
производные 11бетаарил-стероидов:
- мифепристон (RU-486),
- лилопристон,
- онапристон;
- улипристал (Эсмия)

119.

В клинике антипрогестины
применяются в качестве:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
ингибиторов имплантации;
контрацептивных средств;
средств, прерывания беременности разных
сроков по медицинским показаниям;
Лекарственное лечение миомы матки;
препаратов, применяемых при болезни
Иценко-Кушинга;
в терапии гиперпластических процессов
тканей репродуктивного тракта;
Подготовка родовых путей к родам.

120.

ПРЕПАРАТЫ
АНДРОГЕНОВ
Эфиры тестостерона:
- тестостерона энантат
- тестостерона ципионат
- тестостерона ундеканоат
17-алкиландрогены
- метилтестостерон
- оксандролон
- станозолол
- флуоксиместерон
- даназол

121.

Биологическое действие
андрогенов
Усиление процессов синтеза белка в
организме, нарастание мышечной ткани;
Усиление остеосинтеза, рост костной
ткани, окостенение эпифизарных хрящей;
Участие в водном и электролитном
обмене (задержка жидкости и некоторых
электролитов);
Стимуляция
роста
волос,
секреция
сальных желез;
Участие в регуляции полового поведения.

122.

Анаболические стероиды
Препараты
122
Показания
Противопоказания
Феноболин
Кахексия,
(нандронолон,
астения,
нероболил)
остеопороз
, перелом
Ретаболил
(декадураболин) костей,
после
Метандростено лучевой
лон (неробол)
терапии
Оксандролон,
станозол,
этилэстренол,
силаболин
Заболевания
печени, период
лактации,
беременность,
рак
предстательной
железы

123.

Гормональные
и
антигормональные
противоопухолевые средства
1) Препараты эстрогенов и их синтетические
аналоги: синэстрол,
хлортрианзин,
фосфэстрол
2)
Препараты
прогестагенов
и
их
синтетические аналоги: оксипрогестерона
капронат,
депо-провера
(медроксипрогестерона ацетат)
3) Андрогенные препараты и их синтетические
аналоги:
тестостерона
пропионат,
медрастерона пропионат, метилтестостерон.

124.

Гормональные
и
антигормональные
противоопухолевые средства
4)СМЭР: тамоксифен
5)Антиандрогенные: ципротерона ацетат
6)Ингибиторы ферментов (ароматазы)
7)Синтетические
препараты,
подавляющие
синтез
стероидных
гормонов, но не являющиеся гормонами:
хлодитан, аминоглютетемид (ориметан)
8)Гормоноцитостатики:
эстрамустинфосфат, стилбостат