Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции

1. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

2. Вопросы:

1. Местные расстройства кровообращения. Артериальная
гиперемия. Причины, виды, механизмы развития,
последствия.
2. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.
3. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.
4. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.
5. Эмболия, причины и последствия.
6. Нарушения микроциркуляции. Причины и последствия.
7. Стаз. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
8. Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.
Капиллярно-трофическая недостаточность.
Вопрос для педиатров:
9. Особенности регионарного кровообращения, гемостаза и
гемореологии у новорожденных.

3. Тесты входящего уровня

1.КРОВЕНАПОЛНЕ-НИЕ 1.ПРИ КАКОМ ВИДЕ
ОРГАНА ПРИ ВЕНОЗНОЙ МЕСТНЫХ
РАССТРОЙСТВ
ГИПЕРЕМИИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
1) не изменено
НАБЛЮДАЕТСЯ ЦИАНОЗ
2) уменьшено
1) стаз
3) увеличено
2) артериальная
4) зависит от органа
гиперемия
3) ишемия
4) венозная гиперемия

4.

2. СЛАДЖ - ЭТО
2. ПРАВИЛЬНЫМ
УТВЕРЖДЕНИЕМ
1) первая стадия
внутрисосудистого свёртывания ЯВЛЯЕТСЯ
крови
1) вероятным исходом
плазморрагии является
2) прижизненная агрегация
форменных элементов крови в снижение лимфооттока
2) при плазморрагии
просвете микрососудов в
наблюдаются только
сочетании с повышением
сосудистые нарушения
вязкости и сепарацией крови
3) при плазморрагии
3) генерализованное
наблюдаются
образование
тромболейкоцитарных агрегатов внутрисосудистые и
внесосудистые нарушения
на стенках микрососудов
4) при плазморрагии
4) коагуляция белков крови в
происходит уменьшение
просвете микрососудов
агрегатов форменных
5) сепарация крови на
элементов крови в просвете
форменные элементы и плазму
сосудов

5.

3. НАИБОЛЕЕ
ОПАСНЫМ
ПОСЛЕДСТВИЕМ
ИШЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гипоксия
2) некроз
3) метаболический
ацидоз
4) дистрофия
3. ЭМБОЛЫ
ЭНДОГЕННОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) клетки
распадающихся
опухолей
2) скопление
микроорганизмов в
сосудах
3) скопление паразитов
4) пузырьки воздуха
5) пузырьки газа

6.

4. ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ
ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
1) быстрое повышение
барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение
барометрического давления от
повышенного к нормальному
4) вдыхание воздуха с высокой
концентрацией инертных газов
5) медленное повышение
барометрического давления от
нормального к низкому
4. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ИШЕМИИ
1) повышение артерио-венозной
разницы давлений
2) понижение внутрисосудистого
давления
3) повышение линейной скорости
кровотока
4) усилением окислительных
процессов
5) разрастание соединительной
ткани

7.

5.СОСУДЫ КАКОГО
ДИАМЕТРА
ОТНОСЯТСЯ К
МИКРОЦИРКУЛЯТОР
НОМУ РУСЛУ
1) 70-110 мкм
2) 90-160мкм
3) 20-50 мкм
4) 100-150 мкм
5) более 150 мкм
5.КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СНАБЖЕНИЕ
КЛЕТОК КРОВЬЮ
ПРИ ВЕНОЗНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) увеличивается
2) не изменяется
3) снижается
4) сначала
увеличивается, а
потом снижается

8.

6.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) повышение активности
парасимпатической системы
2) блокада адренергической
системы
3) активация
гистаминергической системы
4) угнетение
серотонинергической системы
6. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) разрастание соединительной
ткани
2) усиление функции органа
3) усиление лимфотока из
ткани
4) улучшение микроциркуляции
в подлежащей ткани
5) увеличение артериовенозной разницы давлений

9.

7. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) уменьшение количества
функционирующих капилляров
2) увеличение скорости
кровотока в капиллярах
3) усиление лимфотока из ткани
4) усиление фильтрации
жидкости из сосудов в ткань
7. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ
СНАБЖЕНИЕ КЛЕТОК
КРОВЬЮ ПРИ
ВЕНОЗНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) увеличивается
2) не изменяется
3) снижается
4) сначала
увеличивается, а потом
снижается

10.

8. СЛАДЖ-ФЕНОМЕН –
МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗ
ПЕРЕХОДЕ ИЗ ЗОНЫ
РАЗВИТИЯ
ПОВЫШЕННОГО
БАРОМЕТРИЧЕСКОГО
1) артериально
ДАВЛЕНИЯ К НОРМАЛЬНОМУ
гиперемии
1) жировая эмболия
2)стаза
2) тромбоэмболия
3) венозной гиперемии
3) газовая эмболия
4) ретроградная
4) тромбоза
5) тканевая
5) ишемии
8. КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ
.

11.

9. КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ
ОРГАНА ПРИ
ВЕНОЗНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) не изменено
2) уменьшено
3) увеличено
4) зависит от органа
9. ПРИ КАКОМ ВИДЕ
МЕСТНЫХ
РАССТРОЙСТВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
НАБЛЮДАЕТСЯ
ЦИАНОЗ
1) стаз
2) артериальная
гиперемия
3) ишемия
4) венозная гиперемия

12.

10.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МОГУТ ВОЗНИКАТЬ В ЗОНЕ
ИШЕМИИ
1) некроз
2) алкалоз
3) функции органа не
меняется
4) усиление функции
5) содержание K+ в клетках
снижается, повышение
содержания Na+ в клетках
10.ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ
ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
1) быстрое повышение
барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение
барометрического давления
от повышенного к
нормальному
4) вдыхание воздуха с
высокой концентрацией
инертных газов
5) медленное повышение
барометрического давления
от нормального к низкому

13. Ответы входящего уровня

Вариант 1
1) 3
2) 2
3) 2
4) 3
5) 5
6) 2
7) 4
8) 3
9) 3
10) 1
Вариант 2
1) 4
2) 3
3) 1
4) 2
5) 3
6) 1
7) 4
8) 2
9) 4
10) 3

14.

Типовые формы патологии регионарного
кровообращения
Нарушение кровотока
Нарушение кровотока в сосудах
в сосудах среднего диаметра микроциркуляторного русла
Патологическая
Ишемия Стаз Капилляротрофическая
артериальная гиперемия
недостаточность
Венозная
гиперемия

15.

Изменения в сосудах среднего диаметра
I
II
III
IV
Ишемия
Артериальная
гиперемия
шемия
Венозная
гиперемия
Ишемия
Престаз→
стаз
шемия
• Выделение НА в ответ на боль
• Спазм мышц артериол
• еление НА в ответ на боль
• Спазм мышц артериол
• Снижение тонуса мышц стенок
• Расширение артериол
под воздействием медиаторов
воспаления
•деление НА в ответ на боль
•Спазм мышц артериол
Внутрисосудистые препятствия
кровотоку
Сдавление сосудов экссудатом
Выделение медиаторов в ответ на
боль
Спазм мышц артериол

16.

Изменения в
сосудистом русле
при воспалении

17.

Виды артериальной гиперемии
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ИРРИТАТИВНАЯ
ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ
ВОКАТНАЯ
КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ

18.

Состояние кровотока при артериальной
гиперемии
Линейная
скорость
Увеличение
Объемная
скорость (Q)
Увеличение
Площадь
поперечного
сечения(S)
Увеличение

19.

Проявления артериальной гиперемии
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ
С
и
м
п
т
о
м
ы
Скорость тока
крови
Увеличена
объемная и
линейная скорость
Кровенаполнен
ие сосудов в
тканях и органах
Больше
Объем
протекающей
крови
Цвет органа или
ткани
Температура
(на поверхности
тела)
Образование
тканевой
жидкости
Состояние
сосудов
Увеличен
Ярко-красный
Повышена
Увеличивается
незначительно,
отек развивается
редко
Дилатация артерий,
вторичное
расширение
капиллярного и
венозного русла

20.

Основные изменения в сосудах микроциркуляторного русла
при артериальной гиперемии

21.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии
(взаимосвязи звеньев процесса)
Расширение приводящих артерий
Уменьшение сопротивления кровотоку в артериях
Повышение
давления в
прекапиллярных
артериолах
Увеличение
градиента давления
на протяжении
капилляров
Увеличение
местного
гематокрита
( концентрации
эритроцитов) в
крови
Повышение
внутрикапиллярного
давления
Увеличение линейной
скорости кровотока в
капиллярах
Превращение
закрытых капилляров
в функционирующие
Увеличение интенсивности микроциркуляции

22.

ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ
1. Усиление доставки
1. Отсутствие
кислорода и питательных
необходимости в
усилении
веществ к органу
(функциональная
артериальная гиперемия)
кровотока
2. Избыточное
усиление
2. Постишемическая
(компенсаторная)
артериальная гиперемия
кровотока –
кровоизлияния
в ткань в результате
разрыва сосудистой
стенки

23.

Последствия физиологических и патологических
артериальных гиперемий
Физиологическая гиперемия Патологическая гиперемия
Активация специфической
функции ткани или органа
Потенцирование
неспецифических
функций ткани или органа
Обеспечение субстратами и кислородом
процессов гипертрофии и гиперплазии
Кровоизлияния,
кровотечения
Перерастяжение и микроразрывы
стенок сосудов
микроциркуляторного русла

24.

Механизмы возникновения ишемии
Этиологические факторы
Приводящие к снижению
притока артериальной
крови и ткани:
Приводящие к
увеличению потребления
субстратов обмена и кислорода
нейрогенные гуморальные “механические”
Значительное повышение
функции органа или ткани
нейротонические
нейромиопаралитические

25.

Проявления ишемии
ИШЕМИЯ
С
и
м
п
т
о
м
ы
Скорость тока
крови
Уменьшена
объемная и
линейная скорость
Кровенаполнен
ие сосудов в
тканях и органах
Меньше
Объем
протекающей
крови
Цвет органа или
ткани
Температура
(на поверхности
тела)
Уменьшен
Бледный
Понижена
Уменьшается
Образование
тканевой
жидкости
Состояние
сосудов
Сужение или
закупорка
артерий

26.

Изменения микроциркуляции при ишемии
Сужение просвета проводящих артерий
Увеличение сопротивления кровотоку в артериях
Понижение
давления в
прекапиллярных
артериолах
Уменьшение
градиента
давления на
протяжении
капиллярах
Уменьшение местного
гематокрита
(концентрации
эритроцитов) в крови
Понижение
внутрикапиллярно
го давления
Уменьшение
линейной
скорости
кровотока в
капиллярах
Превращение
функционирующих
капиллярах в
плазматические и их
последующее
закрытие
Уменьшение интенсивности
микроцеркуляции

27.

Основные последствия ишемии
Ишемия
Гипоксия
Накопление в тканях избытка метаболитов,
ионов, биологически активных веществ
Снижение специфической
Развитие дистрофий, гипотрофии,
функции органа или ткани атрофии, гипоплазии участка ткани или органа
Понижение “неспецифических”
функций ткани или органа
Инфаркт участка
ткани или органа

28.

Виды и причины венозной гиперемии
ВИДЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ОБТУРАЦИОННАЯ
КОМПРЕССИОННАЯ
Тромбоз,
Эмболия вен,
Тромбофлебит
Сдавление вен
при отеках,
опухолях
ЗАСТОЙНАЯ
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ
ВН, СН
Гиподинамия
НЕРВНОРЕФЛЕКТОРНАЯ
↓ вазоконстрикторных
влияний на
вены

29.

Состояние кровотока при венозной гиперемии
Линейная
скорость
Уменьшение
Объемная
скорость (Q)
Уменьшение
Площадь
поперечного
сечения(S)
Уменьшение

30.

Проявления венозной гиперемии
ВЕНОЗНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ
С
и
м
п
т
о
м
ы
Скорость тока
крови
Уменьшена
объемная и
линейная скорость
Кровенаполнен
ие сосудов в
тканях и органах
Больше
Объем
протекающей
крови
Цвет органа или
ткани
Температура
(на поверхности
тела)
Образование
тканевой
жидкости
Состояние
сосудов
Уменьшен
Темно красный,
багровый,
цианотичный
Понижена
Сильно
увеличена.
образуется
отек
Расширение
венозного русла от
сдавления или
закупорки
отводящих вен

31.

Изменения микроциркуляции при венозной гиперемии
Увеличение
сопротивления для
кровотока в венах
органа
Повышение давления в
посткапиллярных венах
Уменьшение градиента
давления в капиллярах
Расширение
венозных отделов
капилляров
Уменьшение
линейной
скорости
кровотока в
капиллярах
Повышение
кровяного давления
в капиллярах
Увеличение продукции
тканевой жидкости,
развитие отека
Уменьшение интенсивности
микроциркуляции

32.

Основные звенья патогенеза стаза
Этиологические факторы
Активация и/или увеличение содержания в крови:
Проагрегантов
Катионов
Крупномолекулярных
белков
Адгезия, агрегация, агглютинация
форменных элементов крови
Замедление или прекращение
тока крови и/или лимфы в сосудах
Стаз

33.

Типовые формы интраваскулярных
расстройств микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Замедление тока Чрезмерное Нарушения Чрезмерное увеличение
крови и/или лимфы ускорение ламинарности
внекапиллярного
тока крови тока крови
тока крови

34.

Основные причины повышения проницаемости
стенок микрососудов
Этиологические факторы
Развитие ацидоза
Активация гидролаз
Округление клеток
эндотелия
Перерастяжение стенок
микрососудов
Неферментный
Ферментный гидролиз
Расширение
Растяжение фенестр,
гидролиз основного
основного вещества
межэндотелиальных
образование
вещества базальной
базальной мембраны
щелей, образование
микроразрывов в стенках
мембраны сосудов
сосудов
каналов
микрососудов
Чрезмерное повышение проницаемости
стенок микрососудов

35.

Признаки капилляро-трофической недостаточности
Капилляро-трофическая недостаточность
Нарушение крово- и Расстройства транспорта Замедление тока Нарушение обмена
лимфообращения жидкости и форменных (оттока) межклеточной веществ в тканях
в микрососудах элементов крови через
жидкости
и органах
стенку микрососудов
Дистрофии, нарушения пластических процессов,
функции органов, тканей, жизнедеятельности организма

36.

Механизмы сладжа
Этиологические признаки
Активация ФЭК*, Устранение поверхностного Адсорбция мицелл белка
высвобождение ими заряда ФЭК, их “перезарядка” на ФЭК, потенцирование
проагрегантов избытком катионов и молекул процесса их оседания
белка
на стенках сосудов
Образование конгломератов из форменных элементов крови
Сепарация крови (на плазму и конгломераты ФЭК)

37. Особенности тромбообразования в артериальных и венозных сосудах

В основе тромбоза в артериальных сосудах сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
активация
Высокая тромборезистентностью сосудов
Активное тромбообразование
- ↑ простациклина
Короткоживущий
тромб - белый
- высокая скорость
Белый тромб
тока крови
растет к оси
сосуда
В основе тромбоза в венозных
коагуляционного гемостаза.
сосудах
Низкая скорость кровотока
- ↓ кровотока
- ↑ вязкости
- ↑ тромбина
АДФ и тромбин-индуцированная
агрегация
Действие
активатора
плазминогена
Тромб красный
-
активация

38.

Задача №1
У женщины 77-лет произошло внезапное нарушение
движения правой стороны тела, затем – потеря сознания.
Церебральная ангиография выявила окклюзию левой
средней мозговой артерии.
1. Какой медиатор, выделяемый эндотелиоцитами,
наиболее эффективен для предотвращения дальнейшей
ишемии коры головного мозга?
2. Представьте схемы образования и действия данного
медиатора.
3. Укажите механизмы возникновения и последствия
ишемии.
4. Какие виды нарушений кровотока в сосудах среднего
диаметра Вы знаете?

39.

Задача №2
Больному А. 52 лет произведено удаление опухоли
бедра. Во время рассечения спаек опухоли была
повреждена бедренная артерия. На месте повреждения
наложен сосудистый шов. Пульсация артерии после
наложения шва нормальная. Спустя сутки после
операции появились сильные боли в оперированной
конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не
пальпируется, движения пальцев отсутствуют. Кожа на
стопе бледная, холодная на ощупь.
1.О какой форме расстройства периферического
кровообращения свидетельствует развившаяся у
больного симптоматика?
2.Какова вероятная причина расстройства
региональной гемодинамики в данном случае?
3.Какова роль БАВ тучных клеток в патофизиологии
нарушения микроциркуляции?
4.Цитокиновый каскад в реализации механизмов
нарушения микроциркуляции.

40.

Задача №3
Пациент А., 37 лет катаясь на сноуборде, получил травму
нижней конечности. При поступлении в травматологическое
отделение, ему был диагностирован перелом заднего края
правой большеберцовой кости со смещением костных
отломков, после чего больному был проведен
экстрамедуллярный остеосинтез аппаратом Илизарова. В
настоящий момент времени кожа на правой ноге в местах
установке спиц аппарата выражено гиперемирована,
температура кожи в зоне проведения остеосинтеза
повышена, правая конечность несколько увеличена в
размерах по сравнению со здоровой конечностью, тургор
кожи повышен.

41.

Вопросы к задаче №3:
1. Какой тип нарушений регионарного кровообращения
имеет место у пациента?
2. Какие ещё виды данного типа нарушения
кровообращения вы знаете?
3. Что послужило причиной данного типа нарушения
регионарного кровообращения?
4.Укажите, какие характерные изменения в сосудах
микроциркуляторного русла характерны для данного
вида нарушений?
5. Каковы последствия данного вида нарушения
микроциркуляции?

42.

Задача №4
Больной Л., 28 лет, с целью остановки кровотечения из
нижней трети плеча, на верхнюю треть плеча был наложен
жгут. При поступлении пациента в ЛПУ записки со
временем наложения жгута не оказалось. На момент
осмотра кровотечение из раны постепенно усиливается.
Конечность ниже жгута синюшно-красного оттенка, отёчна,
холодная на ощупь. Пульс на периферических сосудах
(ниже наложения жгута) слабо прощупывается.

43.

Вопросы к задаче №4:
1. Какой тип нарушений регионарного кровообращения
имеет место у пациента?
2. Что послужило причиной данного типа нарушения
регионарного кровообращения и что необходимо было
сделать, чтобы избежать возникновения подобного вида
нарушений?
3. Какие ещё причины возникновения данного типа
нарушения микроциркуляции Вы знаете?
4. Укажите, какие характерные изменения в сосудах
микроциркуляторного русла типичны для данного вида
нарушений?
5. Укажите, какие патогенные факторы оказывают
повреждающее действие на ткань у данного пациента?

44.

Задача №5
Пациентка А, 25 лет обратилась к отоларингологу с
жалобами на заложенность носа, врач диагностировал
острый ринит и назначил пациентке соответствующую
терапию, в том числе, применение сосудосуживающих
капель в течение 5 дней. Состояние пациентки
улучшилось, на повторный приём она не явилась, а
самостоятельно продолжила применять
сосудосуживающие капли. В настоящий момент времени
при проведении риноскопии слизистая оболочка носа
бледная, локальная температура слизистой оболочки
носа снижена.

45.

Вопросы к задаче №5:
1. Какой тип нарушений регионарного кровообращения
имеет место у пациента?
2. Что послужило причиной данного типа нарушения
регионарного кровообращения?
3. Каков механизм развития данного типа нарушений
регионарного кровообращения?
4. Укажите, какие характерные изменения в сосудах
микроциркуляторного русла типичны для данного вида
нарушений?
5. Каковы последствия данного вида нарушения
микроциркуляции?

46.

Задача №6
На приёме у врача-гастроэнтеролога пациент предъявил
следующие жалобы: боли в эпигастрии, тошнота, рвота
пищей с примесью слизи и желчи через некоторое время
после
еды.
Врач
назначил
эндоскопическое
исследование. По результатам ФГС поставлен диагноз:
острый гастрит (катаральный тип).
1. Какие изменения микроциркуляции слизистой оболочки
желудка имеют место у больного?
2. Данный вид изменений в микроциркуляторном русле
носит физиологический или патологический характер?
Ответ обоснуйте.
4. Как изменяются гемодинамические показатели
в
участке нарушения микроциркуляции?
5.
Объясните
механизм
увеличения
числа
функционирующих капилляров в гиперемированном
участке.

47. Практическая работа

Изучение микроциркуляции методом лазерной
доплеровской флоуметрии

48. Цель работы:

Исследовать базальный кровоток; изучить ритмы
колебаний кровотока в микроциркуляторном русле
методом лазерной доплеровской флуометрии;
выявить влияние активных и пассивных факторов
на поток крови в сосудах микроциркуляции.

49.

Необходимо знать:
- определение и классификацию нарушений
периферического кровообращения (артериальное и
венозное полнокровие, ишемия, тромбоз, эмболия);
- характеристику основных форм нарушений
периферического кровообращения;
механизм развития данных нарушений.
Необходимо уметь:
- воспроизвести в эксперименте артериальную,
венозную гиперемию, ишемию;
- выявить патологию по клиническим признакам
нарушения периферического кровообращения.

50.

51.

52.

Введение в работу. Для диагностики применяется зондирование
ткани лазерным излучением. Обработка отраженного от ткани
излучения основана на выделении из зарегистрированного сигнала
допплеровского
сдвига
частоты
отраженного
сигнала,
пропорционального скорости движения эритроцитов. В ходе
проводимых
исследований
обеспечивается
регистрация
изменения потока крови в микроциркуляторном русле –
флоуметрия.
В основе работы анализатора (ЛАКК-01) положен принцип
измерения скорости движущегося объекта (эритроцита) путем
определения доплеровского изменения частоты зондирующего
лазерного излучения - лазерная доплеровская флоуметрия (ЛДФ).
Прибор контролирует физическую величину - перфузию, равную
произведению квадратической скорости движения эритроцитов и
концентрации эритроцитов в зондируемом объеме 1-1,5 мм3.
Кроме того, при помощи специальных програмных продуктов
проводился амплитудно-частотный анализ записи состояния
микрогемодинамики (on line) с идентификацией колебаний с
различной частотой (медленные, дыхательные, пульсовые и
высокочастотные).

53.

Работа 1.
Исследование базального кровотока.
Цель: исследовать базальный кровоток; изучить ритмы колебаний
кровотока в микроциркуляторном русле методом лазерной
доплеровской флуометрии; выявить влияние активных и пассивных
факторов на поток крови в сосудах микроциркуляции.
Содержание и порядок проведения работы:
- для регистрации показателя микроциркуляции световод установить
на дистальной фаланге среднего пальца правой кисти;
- установить время экспозиции световода и время зондирования
ткани;
- произвести анализ полученной ЛДФ-граммы и сделать вывод о
состоянии микрогемодинамики выбранного участка ткани.

54.

Работа 2.1.
Исследование нарушений периферического кровообращения при
проведении холодовой пробы.
Цель: исследование кровотока в микроциркуляторном русле при
проведении холодовой пробы с целью функциональной оценки
микрососудистого русла методом ЛДФ и изучение локальных резервов
температурной регуляции микроциркуляции и реакции холодовой
вазодилатации.
Используют два варианта пробы – охлаждение большой площади
поверхности кожи или локальное тестирование.
Локальные микроциркуляторные реакции при охлаждении (чередование
эпизодов констрикции – дилатации) расценивают как адаптационно –
защитную реакцию к холодовому стрессу. При органическом поражении
стенки сосудов эта реакция утрачивается, а сохранность и
выраженность возодилатации после проведения холодовой пробы
можно рассматривать как один из критериев компенсации
функциональных ресурсов микроциркуляции тканей в условиях
патологии.

55.

Содержание и порядок проведения работы:
- световод установить на область тенара или гипотенара правой кисти;
- установить время экспозиции световода и время зондирования ткани;
- произвести анализ полученной ЛДФ-граммы и сделать вывод о
состоянии микрогемодинамики выбранного участка ткани;
- провести локальную холодовую пробу: взять пробирку с холодной
водой (Т воды 3-15ο С) и создать локальную гипотермию кожи и
подлежащих тканей в зоне ее контакта с пробиркой (кожа тенара или
гипотенара). Время экспозиции – 3 мин;
- провести запись ЛДФ-граммы и оценить ее;
- повторить холодовую пробу того же участка кожи, но с более
длительным времением экспозиции (до 10 мин), при этом запись ЛДФграммы необходимо продолжать в течении 10 мин; данная проба
проводится для оценки реакции холодовой вазодилатации.
- рассчитать степень снижения ПМ при первоначальной вазоконстрикции
(Δ ПМ ) в % ;
- сделать вывод о состоянии микроциркуляции при проведении
холодовой пробы по данным ЛДФ-граммы.

56.

Работа 2.2.
Исследование нарушений периферического кровообращения
при проведении тепловой пробы.
Цель: исследование кровотока в микроциркуляторном русле при
проведении тепловой пробы с целью оценки резервных
возможностей микроциркуляторного русла по увеличению кровотока
во время реактивной тепловой гиперемии методом ЛДФ.
Содержание и порядок проведения работы:
- световод установить на область тенара или гипотенара правой
кисти;
- установить время экспозиции световода и время зондирования
ткани;
- произвести анализ полученной ЛДФ-граммы и сделать вывод о
состоянии микрогемодинамики выбранного участка ткани;

57.

- провести тепловую пробу: опустить кисть пациента в емкость с
водой (Т воды 42-45ο С) время экспозиции примерно1-2 мин.
- провести запись ЛДФ-граммы ( продолжительность записи не менее
10 мин) и оценить ее;
- проанализировать макропараметры реакции (mах. уровень ПМ,
время достижения максимума, общий характер кривой);
- определить какие компоненты (нейрогенные, метаболические,
эндотелиальные факторы) в разные временные промежутки влияют
ПМ (т.е. на степень наклона кривой);
- сделать вывод о состоянии микроциркуляции при проведении
тепловой пробы по данным ЛДФ-граммы.
Тепловая проба используется для оценки состояния местных
регуляторных механизмов кожного кровотока и применяется,
например, при диагностике венозной недостаточности, синдрома
Рейно, ангиопатий у больных СД.
Лабораторную работу следует оформить в рабочей тетради.

58. Тесты исходящего уровня

1.ПРИ КАКОМ ВИДЕ 1.КРОВЕНАПОЛНЕН
МЕСТНЫХ
ИЕ ОРГАНА ПРИ
РАССТРОЙСТВ
ВЕНОЗНОЙ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГИПЕРЕМИИ
НАБЛЮДАЕТСЯ
1)
не
изменено
ЦИАНОЗ
2) уменьшено
1) стаз
3) увеличено
2) артериальная
4) зависит от органа
гиперемия
3) ишемия
4) венозная гиперемия

59.

2.СЛАДЖФЕНОМЕН –
ОСНОВНОЙ
МЕХАНИЗ
РАЗВИТИЯ
1) артериально
гиперемии
2)стаза
3) венозной
гиперемии
4) тромбоза
5) ишемии
2.СЛЕДСТВИЕМ
ЭМБОЛИИ
АРТЕРИАЛЬНОГО
СОСУДА МОЖЕТ
БЫТЬ
1)артериальная
гиперемия
2) венозная
гиперемия
3)ишемия
4) тромбоэмболия

60.

3.СЛЕДСТВИЕМ
3.КАКОЙ ВИД
ЭМБОЛИИ МОЖЕТ
ЭМБОЛИИ
АРТЕРИАЛЬНОГО РАЗВИТЬСЯ ПРИ
СОСУДА МОЖЕТ ПЕРЕХОДЕ ИЗ ЗОНЫ
ПОВЫШЕННОГО
БЫТЬ
БАРОМЕТРИЧЕСКОГ
1)артериальная
О ДАВЛЕНИЯ К
гиперемия
НОРМАЛЬНОМУ
2) венозная
1) жировая эмболия
гиперемия
2) тромбоэмболия
3) газовая эмболия
3)ишемия
4) тромбоэмболия 4) ретроградная
5) тканевая

61.

4.СОСУДЫ КАКОГО
4.КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СНАБЖЕНИЕ ДИАМЕТРА
ОТНОСЯТСЯ К
КЛЕТОК КРОВЬЮ
МИКРОЦИРКУЛЯТОР
ПРИ ВЕНОЗНОЙ
НОМУ РУСЛУ
ГИПЕРЕМИИ
1) 70-110 мкм
1) увеличивается
2) 90-160мкм
2) не изменяется
3) 20-50 мкм
3) снижается
4) 100-150 мкм
4) сначала
5) более 150 мкм
увеличивается, а
потом снижается

62.

5.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
1) увеличение количества
функционирующих
капилляров
2) увеличение скорости
кровотока в капиллярах
3) усиление лимфотока из
ткани
4) усиление фильтрации
жидкости из сосудов в
ткань
5) все перечисленное
верно
5.КАКИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
МОГУТ ВЫЗВАТЬ
АРТЕРИАЛЬНУЮ
ГИПЕРЕМИЮ
1) серотонин
2) катехоламины
3) гистамин
4) адреналин
5) тромбоксан А2

63.

6.ЧЕМ ОБУСЛОВЛЕНА АЛАЯ 6.АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРЕМИЯ ПО
ОКРАСКА ОРГАНА ПРИ
НЕЙРОТОНИЧЕСКОМУ
НАРУШЕНИИ ЕГО
МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКАЕТ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
1) увеличением содержания ВСЛЕДСТВИЕ
1) стимуляции нгемоглобина в крови
2) уменьшением содержания холинорецепторов миоцитов
стенок артериол
гемоглобина в крови
3) увеличением артериоло- 2) стимуляции Авезной разницы по кислороду адренорецепторов миоцитов
4) уменьшением объемной стенок артериол
3) спонтанного снижения
скорости кровотока
5) увеличением содержания мышечного тонуса артериол
4) усиления парасимпатических
восстановленного
влияний на стенки артериол
гемоглобина в крови
5) ослабления
парасимпатических влияний на
стенки артериол

64.

7.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
7.ПОВЫШЕНИЕ
ФАКТОРЫ,
ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ
ВЫЗЫВАЮЩИЕ
ТКАНИ В ОБЛАСТИ
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ТИП АРТЕРИАЛЬНОЙ
ОБУСЛОВЛЕНО
ГИПЕРЕМИИ
1) повышенным притоком
1) повышение активности
артериальной крови
парасимпатической системы 2) усилением окислительных
2) блокада адренергической процессов
системы
3) увеличением числа
3) активация
функционирующих капилляров
гистаминергической системы 4) верно все выше
4) угнетение
перечисленное
серотонинергической
системы

65.

8.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
8.ПОСЛЕДСТВИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1) разрастание
ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
соединительной ткани
2) усиление функции органа 1) усиление функции органа
3) усиление лимфотока из 2) маятникообразный кровоток
3) усиление лимфотока из
ткани
ткани
4) улучшение
4) уменьшение
микроциркуляции в
функционирующих вен и
подлежащей ткани
капилляров
5) увеличение артериовенозной разницы давлений 5) увеличение артериовенозной разницы давлений

66.

9.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
9.КАКИЕ ИЗ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ИШЕМИИ
ФАКТОРОВ МОГУТ
1) повышение артериоПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ
венозной разницы давлений
ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
1) перерезка периферических 2) понижение
внутрисосудистого давления
нервов
2) механическое раздражение 3) повышение линейной
скорости кровотока
органа
4) усилением окислительных
3) тромбоз вен при
процессов
недостаточном
коллатеральном оттоке крови 5) разрастание
соединительной ткани
4) активация
гистаминергической и
серотонинергической систем
5) повышение тонуса
сосудосуживающих нервов

67.

10.КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МОГУТ ВОЗНИКАТЬ В
ЗОНЕ ИШЕМИИ
1) некроз
2) алкалоз
3) функции органа не
меняется
4) усиление функции
5) содержание K+ в
клетках снижается,
повышение содержания
Na+ в клетках
10.ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ
ГАЗОВОЙ ЭМБОЛИИ
1) быстрое повышение
барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение
барометрического давления
от повышенного к
нормальному
4) вдыхание воздуха с
высокой концентрацией
инертных газов
5) медленное повышение
барометрического давления
от нормального к низкому

68. Ответы исходящего уровня

Вариант 1
Вариант 2
1) 4
2) 2
3) 3
4) 3
5) 5
6) 1
7) 2
8) 1
9) 3
10) 1
1) 3
2) 4
3) 3
4) 5
5) 3
6) 4
7) 4
8) 2
9) 2
10) 3