Наследственность и изменчивость

1.

Наследственность и изменчивость

2.

Наследственность – фундаментальная
способность репликатора репликатора
сохранять и передавать свои признаки и
особенности развития потомству.
Изменчивость – фундаментальное свойство
репликатора конвариантно изменяться
Вопрос: а что в природе главенствует?

3. Соотношение наследственность/изменчивость

наследственность
изменчивость
В мире прокариот – стратегия изменчивость.
В мире эукариот – стратегия наследственность. Но изменяться
надо, несмотря на длительный онтогенез. Как быть? Как найти
равновесие?

4.

На семинар

5.

Мутации
(случайные, ненаправленные изменения генетического материала)
Это пусковой механизм всего эволюционного процесса.

6. Дитиминовые димеры

7. Генные (точковые мутации)

Это мутации, происходящие внутри одного гена (а точнее внутри одного кодона)

8.

9.

10. Хромосомные мутации (аберрации)

11.

Хромосомные перестройки возможны в основном в тех участках ДНК, где
имеются палиндромы.

12.

Геномные мутации

13.

14. Формирование фертильных аллоплоидов

15. Многие растения эволюционируют путем аллополиплоидизации

Примерно 8–9 миллионов лет назад в
истории растений произошло событие,
которое можно назвать эволюционным
«удачным свиданием». Предки томатов
и диких растений группы Etuberosum
скрестились, не меняя число хромосом,
и в результате появился новый
гибридный родоначальник будущего
картофеля. Генетически это был
компромисс.
Главная инновация — подземный
клубень. Это не просто запас еды на
чёрный день, а универсальный набор
выживания: вода, углеводы и
возможность пережить холод, засуху
или внезапные капризы климата.
Ключевую роль в этом сыграли
конкретные гены. Например, ген SP6A,
унаследованный от томатной линии,
отвечает за запуск клубнеобразования.
Ген IT1, пришедший от Etuberosum,
тоже необходим, но сам по себе он не
работает так эффективно. (полимерия).
В гибриде эти два белка начали
взаимодействовать — словно наконец
нашли общего языка — и именно это
позволило формировать полноценные
клубни. В чистых родительских линиях

16.

Фенотипическое выражение мутаций
Подавляющее большинство мутаций –
отрицательные, часть из них летальны.
Лишь небольшое количество –
положительны.
Средняя частота спонтанных мутаций на
ген = 1*10-5 (это колоссальное число)

17. Порог Эйгена

Модель Эйгена предполагает,
что ошибки репликации
являются причиной
эволюции (поставщиком
исходного материала для
отбора), но они не должны
превышать определённый порог.
Порог Эйгена лежит где-то в
интервале от 1 до 10 мутаций на
цикл репликации в кодирующей
части генома.
Если произведение частоты
ошибок (мутаций) и
информационной емкости
системы (размер генома) ниже
порога Эйгена, происходит
стабильное наследование и,
следовательно, эволюция; если
же эта величина выше порога, то
мутационная катастрофа и
вымирание неизбежны (Eigen,

18.

Эволюция «предусмотрела» возможность нейтрализации мутаций для
балансирования в пороге Эйгена:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
ДНК – двойная спираль
«Альтруистическая» или «мусорная» ДНК
Вырожденность генетического кода
Фотолиазы и другие системы репарации ДНК
«Репаративная проверка» ДНК-полимеразы
Четкая система регуляции считывания лакшери-генов
Диплоидность (доминантность и рецессивность) и связанная с ней
разнополовость
8) Появление мембранного ядра
9) Отделения сомы и половых клеток («барьер Вейсмана»)

19. Цикл Дарвина-Эйгена

Происхождение первых организмов создает по меньшей мере видимость парадокса,
поскольку для репликации необходима некоторая минимальная сложность, а
репликация с высокой точностью требует кодирования еще большего объема
информации
Уровень точности репликации в данной точке эволюционной траектории
ограничивает объем информации, которая может быть закодирована в геноме. Таким
образом, на первый взгляд рост сложности генома представляется невозможным.
Однако комбинация естественного отбора и генетического дрейфа превращает этот,

20. Количество мусорной ДНК

21.

Эволюционная ценность мутаций
Мутации у Drosophila melanogaster в пробирке могут
привести к появлению (условно)
Супервиталы
(10%)
Кто более нужен эволюции?
«Дрищщи»
(90%)

22.

Модификационная изменчивость (фенотипическая)
!её нельзя называть «ненаследственной», потому что фен реализуется по
наследуемой генетической программе!
-
Это генетически обусловленная, но не наследуемая в точности, форма
реализации генотипа в определенных условиях окружающей среды
Два параметра, характерные для модификационной изменчивости:
1) Норма реакции – пределы изменения признака от мин к макс
2) Фенотипическая пластичность – скорость изменения признака в одном или
нескольких поколениях в ответ на изменение условий окружающей среды

23.

Очень сложный опыт Бауэра:

24. Виды нормы реакции (содрано из википедии):

По изменяющимся признакам организма:
– морфологические изменения
– физиологические и биохимические адаптации — гомеостаз (повышение уровня
эритроцитов в горах и т. д.)
– поведенческие реакции
По размаху изменчивости (разнице между минимальным и максимальным
возможным выражением признака для данного генотипа)
– узкая
– широкая
По значению:
– адаптивные модификации (приспособительные реакции в ответ на различные условия
окружающей среды)
– морфозы (ненаследственные изменения фенотипа, не имеющие приспособительного
характера, которые обычно возникают в ответ на экстремальные (стрессовые)
воздействия факторов среды.
По длительности:
– быстрые модификации - возникают у особей, непосредственно испытывающих
воздействие фактора среды и не передаются потомству.
– длительные модификации — сохраняются на два-три (иногда более) поколения, даже в
отсутствие непосредственного воздействия фактора среды на потомство.

25. Sagittaria saggitifolia (широкая норма реакции, гетерофиллия)

26. Artemia salina (длительная норма реакции)

Изменение в череде поколений в
зависимости от солености воды

27.

Задачка:
Очень удобно иметь широкую норму
реакции и высокую фенотипическую
пластичность.
Если норма реакции всегда стремится к
расширению, то что ее сдерживает???
Почему она не может быть максимально
широкой?

28. Как появился фенотип?

Наследственный материал прокариот находится прямо в
цитоплазме, то есть, образно говоря, в бурлящем
биохимическом котле, где происходит обмен веществ и
осуществляются тысячи химических реакций. В такой
неспокойной обстановке очень трудно развить сложные и
эффективные молекулярные механизмы регуляции работы
генов.
У эукариот функционирование генома регулируется сотнями и
тысячами специализированных белков, а также особыми
регуляторными РНК и другими молекулами. Весь этот
управляющий аппарат находится в ядре клетки, и ядерная
оболочка надежно защищает его от бурной биохимической
деятельности цитоплазмы.
Тонкая регуляция работы генов обеспечила эукариотам
качественно иной уровень пластичности. Самое главное, она
позволила клетке радикально менять свои свойства, структуру
и облик, не изменяя при этом сам геном, а только усиливая
или ослабляя работу разных генов. Именно эта пластичность
позволила эукариотам в конце концов стать
многоклеточными в строгом смысле этого слова. Ведь в
настоящем многоклеточном организме не просто много
клеток, а много разных типов клеток (покровные, мышечные,
нервные, половые и т. д.) Однако геном у них у всех один и
тот же!
Разумеется, механизмы регуляции работы генов есть и у
прокариот, но они проще и работают менее эффективно.

29. Как появился фенотип?

Сплайсинг — процесс медленный, а
трансляция (синтез белка на основе мРНК) —
быстрый. У прокариот трансляция начинается
сразу после синтеза мРНК (транкрипции), часто
даже до того, как этот синтез закончился.
Рибосомы садятся прямо на недоделанную
молекулу мРНК и начинают ее транслировать,
пока РНК-полимеразы заканчивают
транскрипцию. Если у вас в генах нет
интронов, это нормально, но если интроны
есть, нельзя допустить, чтобы они
транслировались.
Значит, нужно как-то отогнать рибосомы от
недоделанных РНК, чтобы у последних была
возможность завершить сплайсинг.
Сплайсинг – еще один механизм,
обеспечивающий реализацию фенотипа.

30. Как появился фенотип?

Эпигенетические изменения могут передаваться в череде поколений,
обеспечивая длительную норму реакции

31.

Модификации
- это крайние проявления нормы реакции (или
максимальные или минимальные), воспроизводимые из
поколения в поколение

32. Опыты Кемерера с Salamandra salamandra

33. Фено- и генокопии

Фенокопии – морфозы, похожие на мутации
Генокопии – мутации, напоминающие морфозы
Непонятно? Сейчас объясним!

34. Талидамидная катастрофа

Талидамид – тератогенное
действие, но не изменяет
генотип (фенокопия)
Фокамелия – генная мутация, при
котрой происходит недоразвитие
конечностей

35.

а – генотип
а* - мутантный ген
А1 и А2 – фенотипы
Е – условия среды