АФО органов кроветворения. Анемии. Железодефицитная анемия. Геморрагический диатез. Лейкоз

1.

Министерство просвещения Республики Казахстан
Министерство здравоохранения Республики Казахстан
ЧУ «Темиртауский высший медицинский колледж»
АФО органов кроветворения. Анемии. Железодефицитная
анемия. Геморрагический диатез. Лейкоз.
Лектор: бакалавр общей медицины
Крюковская Алёна Радиковна
Темиртау 2026 г.

2.

План:
1.
2.
3.
4.
5.
АФО органов кроветворения.
Анемии.
Железодефицитная анемия.
Геморрагический диатез.
Лейкоз.

3.

1. АФО органов кроветворения
Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы и взвешенных в ней форменных элементов –
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (кровяных пластинок). Родоначальным элементом всей
кроветворной ткани является стволовая клетка, внешне похожая на лимфоцит.
Велико значение крови для жизнедеятельности организма. Питательные вещества поступают в
кровь и переносятся ею ко всем тканям и клеткам. Продукты тканевого обмена выносятся кровью к
выделительным органам. Кровь осуществляет приток кислорода к тканям, в ней циркулируют антитела,
ферменты, гормоны, участвующие в регуляции деятельности органов. Кровь обладает так же защитной
функцией: лейкоциты поглощают попадающие в организм микробы, белки плазмы крови (Y-глобулины)
обладают иммунными свойствами.

4.

Кроветворение у зародыша эмбриона начинается очень рано,
с конца 2-3 недели, и происходит в мезенхимных клетках. С начала 2
месяца беременности кроветоворение у эмбриона происходит в
печени, с 3-4 месяца – в селезенке. Костный мозг начинает
функционировать со второй половины эмбриональной жизни. После
рождения ребенка кроветворение сосредотачивается главным образом
в костном мозге, а так же в лимфатических фолликулах
лимфатических узлов и селезенке.
У детей раннего возраста кроветворение происходит во всех
костях. С 4 лет появляются первые признаки превращения костного
красного мозга в костный желтый (жировой), и он теряет функцию
кроветворения. К периоду полового созревания кроветворение
сохраняется в костном мозге плоских костей, ребер, тел позвонков и в
эпифизах трубчатых костей. На протяжении детства кровь
претерпевает своеобразные изменения, касающиеся ее качественного и
количественного состава.

5.

Кровь новорожденного отличается повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов.
Уровень гемоглобина достигает 170-245 г\л, количество эритроцитов – 5-7*10 (12)\л. С конца первых
суток количество гемоглобина и эритроцитов начинает понижаться и к концу 1-го месяца устанавливается на
средней для грудного ребенка норме. СОЭ у новорожденных составляет 2-3 мм\час. Количество лейкоцитов в
крови новорожденного больше – от 10*10 (9) \ л до 30*10 (9) \ л, но затем их количество так же уменьшается.
Лейкоцитарная формула новорожденного характеризуется значительным нейтрофилезом со сдвигом
влево. С увеличением возраста количество нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилов) уменьшается, а число
лимфоцитов увеличивается. К 5-6 дню жизни количество нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов
становится приблизительно равным – происходит так называемый 1ый перекрест в лейкоцитарной формуле.
Количество тромбоцитов у новорожденных составляет 200*10(9)\л
Основные показатели крови у детей разного возраста
Показатель
Новорожденный
Грудной ребенок
Ребенок≥ 1 года
Гемоглобин (г\л)
170-247
110-119
126-156
Эритроциты в 10*12\л
4,5-7,5
3,5-4
4,3-5
СОЭ в мм\ч
2-3
3-5
4-10
Лейкоциты в 10*12\л
10-30
10-11
6-8
Нейтрофильные гранулоциты, %
60-70
15-40
Постепенное увеличение до 60
Лимфоциты, %
20-30
55-75
Постепенное уменьшение до 35
Тромбоциты в 10*9\л
200-250
200-300
200-300

6.

2. Анемии у детей
Анемия у детей является наиболее частым соматическим
заболеванием. Критерии диагноза анемии жестко регламентированы в связи с тем, что снижение уровня
гемоглобина и/или эритроцитов сопровождает большинство
инфекционных, воспалительных, аутоиммунных,
наследственных и других заболеваний, а также в ряде
случаев рассматривается как транзиторное состояние в определенные
периоды роста и развития детей.

7.

Анемия определяется как состояние гипоксемии, свя занное со снижением числа циркулирующих эритроцитов
и/или их способности восполнять потребности тканей в кислороде. Поскольку в организме происходит
постоянное интенсивное образование эритроцитов и одновременный их распад, под анемией понимают
состояние, характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности
образования или повышенной деструкцией эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов. Основным
маркером анемии служит концентрация гемоглобина (Hb), обеспечивающего доставку кислорода к тканям,
дополнительными — сродство гемоглобина кислороду, внутрисосудистый объем потребления кислорода,
частота сердечных сокращений, удельный объем сердца и артериальная оксигенация. Границей, разделяющей
норму и патологию, принято считать показатель гемоглобина < 110 г/л. Число эритроцитов — менее
информативный показатель анемии и не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина.

8.

9.

10.

11.

3. Железодефицитные анемии
Железодефицитная анемия – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при
дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией,
клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов.

12.

Классификация:
•I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
•II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
•III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита, шум в ушах; мелькание
мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение,
раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций;
снижение качества жизни;

13.

Физикальное обследование
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и
анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
·
изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»,
бледность кожи;
·
изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
видимых слизистых оболочек;
·
диспептические явления со стороны ЖКТ;
·
изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
·
изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях
и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
·
изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных
газов автомобиля, концентрированных духов;
·
изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
·
боли в икроножных мышцах, изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония
мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
·
расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, систолический шум
на верхушке сердца.
·
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для
латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

14.

15.

16.

Немедикаментозное лечение:
•Устранение этиологических факторов;
•Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при
отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.
Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и
овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые
ухудшают всасывание железа).

17.

18.

19.

20.

4. Геморрагический диатез
Геморрагический диатез - состояние повышенной
кровоточивости - объединяет
группу заболеваний по их ведущему симптому.
Основными причинами повышенной кровоточивости
являются: нарушения в
системе свертывания крови, снижение количества или
нарушение функции тромбоцитов,
повреждение сосудистой стенки и сочетание перечисленных
факторов.

21.

Классификация геморрагических диатезов
Геморрагические диатезы принято различать в зависимости от нарушения того или иного фактора гемостаза
(тромбоцитарного, коагуляционного или сосудистого). Выделяют 3 группы геморрагических
диатезов: тромбоцитопатии, коагулопатии и вазопатии.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом тромбоцитарного
гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопении при лучевой болезни, лейкозах, геморрагической
алейкии; эссенциальная тромбоцитемия, тромбоцитопатии).
Коагулопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:
•с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)
•с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия,
гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр и др.)
•с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная
афибриногенемическая пурпура)
•с нарушением фибринолиза (ДВС-синдром)
•с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда и др.)
Вазопатии, или геморрагические диатезы, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-ОслераВебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

22.

Симптомы геморрагических диатезов
В клинике различных форм гемостазиопатий доминируют геморрагический и анемический
синдромы. Выраженность их проявлений зависит от патогенетической формы геморрагического диатеза и
сопутствующих нарушений. При различных видах геморрагических диатезов могут развиваться разные типы
кровотечений.
Микроциркуляторный (капиллярный) тип кровоточивости встречается при тромбоцитопатиях и
тромбоцитопениях. Проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями и синяками на коже,
кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями после экстракции зуба,
десневыми, маточными, носовыми кровотечениями. Геморрагии могут возникать при незначительном
травмировании капилляров (при надавливании на кожу, измерении АД и пр.).
Гематомный тип кровоточивости характерен для гемофилии, возможен при передозировке
антикоагулянтов. Характеризуется образованием глубоких и болезненных гематом в мягких
тканях, гемартрозов, кровоизлияний в подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку. Массивные гематомы
приводят к расслоению тканей и развитию деструктивных осложнений: контрактур, деформирующих
артрозов, патологических переломов. По происхождению такие кровотечения могут быть спонтанными,
посттравматическими, послеоперационными.

23.

Капиллярно-гематомные (смешанные) геморрагии сопровождают течение ДВС-синдрома, болезни
Виллебранда, наблюдаются при превышении дозы антикоагулянтов. Сочетают петехиально-пятнистые
кровоизлияния и гематомы мягких тканей.
Микроангиоматозный тип кровоточивости встречается при геморрагическом ангиоматозе, симптоматических
капилляропатиях. При этих геморрагических диатезах возникают упорные рецидивирующие кровотечения одной
или двух локализации (обычно носовые, иногда - желудочно-кишечные, легочные, гематурия).
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости отмечается при геморрагических васкулитах. Представляет собой
мелкоточечные геморрагии, как правило, имеющие симметричное расположение на конечностях и туловище.
После исчезновения кровоизлияний на коже длительно сохраняется остаточная пигментация.
Частые кровотечения вызывают развитие железодефицитной анемии. Для анемического синдрома,
сопровождающего течение геморрагических диатезов, характерны слабость, бледность кожных
покровов, артериальная гипотония, головокружения, тахикардия. При некоторых геморрагических диатезах
может развиваться суставной синдром (припухлость сустава, артралгии), абдоминальный синдром (тошнота,
схваткообразные боли), почечный синдром (гематурия, боли в пояснице, дизурия).

24.

Рис. Кожный геморрагический синдром

25.

Диагностика
Целью диагностики геморрагических диатезов служит определение его формы, причин и степени
выраженности патологических сдвигов. План обследования пациента с синдромом повышенной кровоточивости
составляется гематологом совместно с лечащим специалистом (ревматологом, хирургом, акушеромгинекологом, травматологом, инфекционистом и др.).
В первую очередь исследуются клинические анализы крови и мочи, количество тромбоцитов,
коагулограмма, кал на скрытую кровь. В зависимости от полученных результатов и предполагаемого диагноза
назначается расширенная лабораторная и инструментальная диагностика (биохимическое исследование
крови, стернальная пункция, трепанобиопсия). При геморрагических диатезах, имеющих иммунный генез, показано
определение антиэритроцитарных антител (тест Кумбса), антитромбоцитарных антител, волчаночного
антикоагулянта и др. Дополнительные методы могут включать функциональные пробы на ломкость капилляров
(пробы жгута, щипка, манжеточную пробу и др.), УЗИ почек, УЗИ печени; рентгенографию суставов и др. Для
подтверждения наследственной природы геморрагических диатезов рекомендуется консультация генетика.

26.

Лечение геморрагических диатезов
При подборе лечения практикуется дифференцированный подход, учитывающий патогенетическую
форму геморрагического диатеза. Так, при повышенной кровоточивости, вызванной передозировкой
антикоагулянтов и тромболитиков, показана отмена данных препаратов или коррекция их дозы; назначение
препаратов витамина К (викасола), аминокапроновой кислоты; переливание плазмы. Терапия аутоиммунных
геморрагических диатезов основана на применении глюкокортикоидов, иммунодепрессантов,
проведении плазмафереза; при нестабильном эффекте от их применения требуется проведение спленэктомии.
При наследственном дефиците того или иного фактора свертываемости показано проведение
заместительной терапии их концентратами, трансфузий свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы,
гемостатической терапии. С целью местной остановки небольших кровотечений практикуется наложение жгута,
давящей повязки, гемостатической губки, льда; проведение тампонады носа и пр. При гемартрозах
выполняются лечебные пункции суставов; при гематомах мягких тканей – их дренирование и удаление
скопившейся крови.
Основные принципы лечения ДВС-синдрома включают активное устранение причины данного
состояния; прекращение внутрисосудистого свертывания, подавление гиперфибринолиза, проведение
заместительной гемокомпонентной терапии и т. д.

27.

Осложнения и прогноз
Наиболее частым осложнением геморрагических диатезов
служит железодефицитная анемия. При рецидивирующих кровоизлияниях в суставы
может развиться их тугоподвижность. Сдавление массивными гематомами нервных
стволов чревато возникновением парезов и параличей. Особую опасность представляют
профузные внутренние кровотечения, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.
Частое повторное переливание препаратов крови является фактором риска развития
посттрансфузионных реакций, заражения гепатитом В, ВИЧ-инфекцией.
Течение и исходы геморрагических диатезов различны. При проведении
адекватной патогенетической, заместительной и гемостатической терапии прогноз
относительно благоприятный. При злокачественных формах с неконтролируемыми
кровотечениями и осложнениями исход может быть фатальным.

28.

5. Лейкозы у детей
Лейкоз у детей (лейкемия) – системный гемобластоз, сопровождающийся нарушением
костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками
лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет 4-5 случаев на 100 тыс. детей.
Согласно статистике, острый лейкоз является самым частым онкологическим заболеванием детского
возраста (примерно 30%); наиболее часто рак крови поражает детей в возрасте 2-5 лет. Актуальной
проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами
среди детей и сохраняющаяся высокая летальность.

29.

Причины лейкоза у детей

30.

Классификация лейкоза у детей
На основании продолжительности заболевания выделяют острую (до 2-х лет) и хроническую (более
2-х лет) формы лейкоза у детей. У детей в абсолютном большинстве случаев (97%) встречаются острые
лейкозы. Особую форму острого лейкоза у детей представляет врожденный лейкоз.
С учетом данных морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы у детей делятся на
лимфобластные и нелимфобластные. Лимфобластный лейкоз развивается при бесконтрольной пролиферации
незрелых лимфоцитов - лимфобластов и может быть трех типов: L1 - с малыми лимфобластами; L2 – с
большими полиморфными лимфобластами; L3 - с большими полиморфными лимфобластами с вакуолизацией
цитоплазмы. По антигенным маркерам различают 0-клеточные (70-80%), Т-клеточные (15-25%) и Вклеточные (1-3%) острые лимфобластные лейкозы у детей. Среди острых лимфобластных лейкозов у детей
чаще встречается лейкоз с клетками типа L1.
В ряду нелимфобластных лейкозов, в зависимости от преобладания тех или иных бластных клеток,
различают миелобластный малодифференцированный (M1), миелобластный высокодифференцированный
(М2), промиелоцитарный (М3), миеломонобластный (М4), монобластный (М5), эритромиелоз (М6),
мегакариоцитарный (М7), эозинофильный (М8), недифференцированный (М0) лейкоз у детей.

31.

В клиническом течении лейкоза у детей выделяют 3 стадии, с учетом которых выстраивается лечебная
тактика.
•I – острая фаза лейкоза у детей; охватывает период от манифестации симптомов до улучшения клиникогематологических показателей в результате проводимой терапии;
•II – неполная или полная ремиссия. При неполной ремиссии отмечается нормализация гемограммы и
клинических показателей; количество бластных клеток в пунктате костного мозга составляет не более 20%.
Полная ремиссия характеризуется наличием в миелограмме не более 5% бластных клеток;
•III - рецидив лейкоза у детей. На фоне гематологического благополучия появляются экстрамедуллярные
очаги лейкозной инфильтрации в нервной системе, яичках, легких и др. органах.

32.

Симптомы лейкоза у детей
В большинстве случаев клиника лейкоза развивается исподволь и
характеризуется неспецифическими симптомами: утомляемостью
ребенка, нарушением сна, снижением аппетита, оссалгиями и артралгиями,
немотивированным повышением температуры тела. Иногда лейкоз у детей
манифестирует внезапно с интоксикационного или геморрагического
синдрома.
У детей, страдающих лейкозом, отмечается выраженная бледность
кожных покровов и слизистых оболочек; иногда кожа приобретает
желтушный или землистый оттенок. Вследствие лейкемической
инфильтрации слизистых оболочек у детей нередко
возникают гингивит, стоматит, тонзиллит. Лейкемическая гиперплазия
лимфатических узлов проявляется лимфаденопатией; слюнных желез –
сиаладенопатией; печени и селезенки – гепатоспленомегалией.
Для течения острого лейкоза у детей типичен геморрагический
синдром, характеризующийся кровоизлияниями в кожу и слизистые,
гематурией, носовыми, маточными, желудочно-кишечными, легочными
кровотечениями, кровоизлияниями в полость суставов и др. Закономерным
спутником острого лейкоза у детей является анемический синдром,
обусловленный угнетением эритропоэза и кровотечениями.
Выраженность анемии у детей зависит от степени пролиферации бластных
клеток в костном мозге.

33.

Кардиоваскулярные расстройства при лейкозах у детей могут выражаться
развитием тахикардии, аритмии, расширением границ сердца (по данным рентгенографии органов
грудной клетки), диффузными изменениями миокарда (по данным ЭКГ), снижением фракции выброса
(по данным ЭхоКГ).
Интоксикационный синдром, сопровождающий течение лейкоза у детей, протекает со
значительной слабостью, лихорадкой, потливостью, анорексией, тошнотой и рвотой, гипотрофией.
Проявлениями иммунодефицитного синдрома при лейкозе у детей служит наслоение инфекционновоспалительных процессов, которые могут принимать тяжелое, угрожающее течение. Гибель детей,
страдающих лейкозом, нередко происходит вследствие тяжелой пневмонии или сепсиса.
Крайне опасным осложнением лейкоза у детей является лейкемическая инфильтрация
головного мозга, мозговых оболочек и нервных стволов. Нейролейкоз сопровождается головокружением,
головной болью, тошнотой, диплопией, ригидностью затылочных мышц. При инфильтрации вещества
спинного мозга возможно развитие парапареза ног, нарушения чувствительности, тазовых расстройств.

34.

Диагностика лейкоза у детей
Ведущая роль в первичном выявлении лейкозов у детей принадлежит педиатру; дальнейшее
обследование и ведение ребенка осуществляется детским онкогематологом. Основу диагностики лейкозов у
детей составляют лабораторные методы: исследование периферической крови и костного мозга.
При остром лейкозе у детей выявляются характерные изменения в общем анализе крови:
анемия; тромбоцитопения, ретикулоцитопения, высокая СОЭ; лейкоцитоз различной степени или лейкопения
(редко), бластемия, исчезновение базофилов и эозинофилов. Типичным признаком служит феномен
«лейкемического провала» - отсутствие промежуточных форм (юных, палочкоядерных, сегментоядерных
лейкоцитов) между зрелыми и бластными клетками.
Стернальная пункция и исследование миелограммы являются обязательными в диагностике лейкоза у детей.
Решающим аргументом в пользу заболевания служит содержание бластных клеток от 30% и выше. При
отсутствии четких данных за лейкоз у детей по результатам исследования костного мозга, прибегают
к трепанобиопсии (пункции подвздошной кости). Для определения различных вариантов острого лейкоза у
детей выполняются цитохимические, иммунологические и цитогенетические исследования. С целью
подтверждения диагноза нейролейкоза проводится консультация детского невролога и детского
офтальмолога, люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости, рентгенография
черепа, офтальмоскопия.

35.

Вспомогательное диагностическое значение имеют УЗИ лимфатических узлов, УЗИ слюнных
желез, УЗИ печени и селезенки, УЗИ мошонки у мальчиков, рентгенография органов грудной клетки, КТ у
детей (для выявления метастазов в различных анатомических регионах). Дифференциальную диагностику
лейкозов у детей следует проводить с лейкозоподобной реакцией, наблюдаемой при тяжелых
формах туберкулеза, коклюше, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, сепсисе и
имеющей обратимый транзиторный характер

36.

Лечение лейкоза у детей
Дети с лейкозами госпитализируются в специализированные учреждения онкогематологического
профиля. В целях профилактики инфекционных осложнений ребенок помещается в отдельный бокс, условия в
котором максимально приближенны к стерильным. Большое внимание уделяется питанию, которое должно быть
полноценным и сбалансированным.
Основу лечения лейкозов у детей составляет полихимиотерапия, направленная на полную эрадикацию
лейкозного клона. Протоколы лечения, используемые при острых лимфобластных и миелобластных лейкозах,
различаются комбинацией химиопрепаратов, их дозами и способами введения. Поэтапное лечение острого
лейкоза у детей предполагает достижение клинико-гематологической ремиссии, ее консолидацию (закрепление),
поддерживающую терапию, профилактику или лечение осложнений.
В дополнение к химиотерапии может проводиться активная и пассивная иммунотерапия: введение
лейкозных клеток, вакцины БЦЖ, противооспенной вакцины, интерферонов, иммунных лимфоцитов и др.
Перспективными методами лечения лейкоза у детей служит трансплантация костного мозга, пуповинной
крови, стволовых клеток.
Симптоматическая терапия при лейкозах у детей включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной
массы, проведение гемостатической терапии, антибиотикотерапию инфекционных осложнений,
дезинтоксикационные мероприятия (внутривенные инфузии, гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез).

37.

Прогноз лейкоза у детей
Перспективы развития заболевания определяются многими факторами: возрастом возникновения
лейкоза, цитоиммунологическим вариантом, стадией диагностирования и т. д. Худший прогноз следует ожидать у
детей, заболевших острым лейкозом в возрасте до 2-х лет и старше 10-ти лет; имеющих лимфаденопатию и
гепатоспленомегалию, а также нейролейкоз на момент установления диагноза; Т- и В-клеточные варианты
лейкоза, бластный гиперлейкоцитоз. Прогностически благоприятными факторами служат острый лимфобластный
лейкоз L1 типа, раннее начало лечения, быстрое достижение ремиссии, возраст детей от 2 до 10 лет. У девочек с
острым лимфобластным лейкозом вероятность излечение несколько выше, чем у мальчиков.
Отсутствие специфического лечения лейкоза у детей сопровождается 100%-ной летальностью. На фоне
современной химиотерапии пятилетнее безрецидивное течение лейкоза отмечается у 50-80% детей. О вероятном
выздоровлении можно говорить после 6-7 лет отсутствия рецидива. Во избежание провокации рецидива детям не
рекомендуется физиотерапевтическое лечение, изменение климатических
условий. Вакцинопрофилактика проводится по индивидуальному календарю с учетом эпидемической ситуации.

38.

Спасибо за внимание!!!