Diareea și sindroamele asociate (malabsorbție, boala celiacă): etiologie, clasificare, diagnostic și tratament

1. Diareea este un sindrom ce se caracterizează prin creşterea numărului de evacuări intestinale (mai mult de 3 ori/zi) şi/sau

emisia unor scaune semiformate sau neformate cu conţinut
majorat (mai mult de 200-300 g în zi).
Semnul diferenţial pentru diareea este majorarea conţinutului
de apă în masele fecale de la 60-75% până la 85-90%.
Este posibilă o variantă a
diareei cu emisia unică a
scaunului, dar cu materii
fecale semioformate sau
neoformate în volum mare.
Pe de altă parte, frecvenţa
scaunului mai mult de 1-2
ori/zi, dar cu emisia unui
conţinut obişnuit al materiilor
fecale oformate nu se include
în sindromul diareic.
Diarea falsă- emisia frecventă
a materiilor mucoase sau
muco-hemoragice fară materii
fecale

2. Date epidemiologice

• Diareea reprezintă unul dintre cele mai frecvente
sindroame în clinica bolilor interne.
• După frecvenţă, diareea acută ocupă locul doi după bolile
respiratorii acute.
• În medie se înregistrează 1,2 - 1,9 episoade de diaree pe
an la un locuitor în ţările dezvoltate şi mai mult de 2,5 - 5
– în ţările în curs de dezvoltare.
• Diareea reprezintă o problemă de sănătate publică de o
deosebită importanţă pentru ţările în curs de dezvoltare.

3. Date epidemiologice

Conform datelor OMS diferite forme de diaree
cauzează 2-3 mln de decese anual

4. Etiologia diareei (1)

Exogenă
Infecţioasă:
bacteriană: E. Coli
enteropatogenă (55-75%),
Campylobacter jejuni, Clostridium
difficile, Shigella, Salmonella,
Tropheryma whippelli (boala
Whipple) etc.;
virală: Rotavirus, Norwalk virus
etc.;
parazitară: Giardia lamblia,
Entamoeba histolitica,
Cryptosporidium, Isospora belli
etc.;
sindromul intestinului subţire
contaminat şi disbioza intestinală.
Neinfecţioasă:
alimentară: alcool, abuz
alimentar, cafea, fibre vegetale
etc.;
medicamentoasă: laxative,
diuretice tiazidice, furosemid,
colinergice etc. (în total - mai mult
de 600);
toxică: substanţe
organofosforice, arsen etc.

5. Etiologia diareei (2)

Endogenă
Patologia intestinului:
Patologia pancreasului
sindromul intestinului iritabil;
cu insuficienţa pancreatică
exocrină.
colita ulceroasă şi boala Crohn;
colitele microscopice;
colita ischemică;
enteropatia glutenică;
limfangiectazia intestinală;
insuficienţa disaharidazică şi
alte enzimopatii selective;
neoplaziile intestinale, inclusiv
tumoare secretorii (VIPomă,
carcinoid) etc.
Bolile endocrine:
hipertiroidism;
diabet zaharat;
hipoparatiroidism etc.
Stări după intervenţii
chirurgicale:
intestinul subţire scurt;
operaţii “by-pass” etc.

6. Fiziopatologia diareei (1)

Diareea
este manifestarea clinică a
dereglării absorbţiei apei şi a electroliţilor
în intestin, de aceea patogenia diareei de
geneză diversă are multe în comun.
Mucoasa
intestinală are 2 funcţii
principale: absorbţie şi secreţie. Absorbţia
se produce de câtre celulele vilozitare, iar
secreţia de câtre celulele epiteliale din
cripte.
În condiţii normale, în duodenul unui om sănătos pătrund zilnic aproximativ 9
l de lichid, dintre care numai 1,5 – 2 l revin produselor alimentare, iar restul
fac parte din compoziţia secreţiilor glandelor salivare, gastrice, ale
pancreasului, intestinului şi din compoziţia bilei.

7. Fiziopatologia diareei (2)

Cea mai mare parte a
absorbţiei apei (mai mult de 80%)
are loc în intestinul subţire şi numai 1 – 2 l de apă pătrund
în colon, de unde ulterior este absorbită.
Cu scaunul se elimină aproximativ 100-200 ml lichid cu un
conţinut de 3 mmol/l Na, 8 mmol/l K şi 2 mmol/l Cl.
În
condiţiile unor tulburări de absorbţie a apei în
segmentele proximale ale intestinului, colonul poate să
absoarbă zilnic maxim 5 – 6 l de lichid.

8. Fiziopatologia diareei (3)

Diareea este definită ca o creştere a conţinutului de apă
în materiile fecale, care poate fi cauzată de:
scăderea absorbţiei apei şi a electroliţilor ca urmare a unor
tulburări ale mecanismului de transport epitelial sau a prezenţei unei
substanţe osmotic active neabsorbabile),
secreţia crescută de apă şi de electroliţi
perturbarea motilităţii intestinale
combinaţii ale acestor mecanisme.

9. CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ

Osmotică
(hiperosmolară)
Secretorie
Exudativă
Prin hiper- şi hipomotilitate
În majoritatea cazurilor în patogeneza bolii sunt împlicate diverse
mecanisme fiziopatologice. De exemplu, în bolile inflamatorii intestinale
diareea are caracter exudativ (prin inflamaţie), osmotic (hiperosmolaritatea
conţinutului datorită substanţelor inflamatorie) şi prin hipermotilitate.

10. Diareea osmotică

se produce din cauza creşterii presiunii osmotice a chimului;
astfel, apa şi substanţele hidrosolubile rămân în lumenul
intestinului
FACTORII CE PRODUC DIAREEA OSMOTICĂ
Sindromul de maldigestie şi de malabsorbţie:
Insuficienţa pancreatică exocrină
Enteropatia glutenică şi alte forme de enteropatii
Carenţa dizaharidazică, primară şi secundară şi alte enzimopatii intestinale
Pătrunderea excesivă în intestin a substanţelor osmotice active:
laxative saline (sulfat de magneziu)
manitol, sorbitol, lactuloză etc.
alcool
Scaunul este abundent, cu un conţinut mare de produse semidigerate
(steatoree, creatoree). Presiunea osmotică a chimului depăşeşte
presiunea osmotică a plasmei sanguine.
Proba cu foame este pozitivă

11. Diareea secretorie

apare ca o consecinţă a predominării secreţiei apei asupra
absorbţiei ei în lumenul intestinului.
FACTORII CE PRODUC DIAREEA SECRETORIE
Factorii exogeni
Factori endogeni
Substanţe endogene (acizi biliari
Substanţe laxative (antrachinone)
Medicamente (mai mult de 600 de
Substanţe toxice (alcool, arsen,
Tumori producătoare de
hormoni (peptidul intestinal vasoactiv
Toxine ale microorganismelor
Enterotoxine bacteriene şi
virale (V. cholerae, E. coli
denumiri)
s.organofosforice)
ce pătrund împreună cu alimentele
(S.aureus, Clostridium botulinum)
enterotoxigen, Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica)
dehidroxilaţi în sindromul intestinului
subţire contaminat)
în VIP-omul pancreatic, gastrina în
sindromul Zollinger-Ellison, substanţa
P în carcinomul medular al tiroidei,
serotonina în sindromul carcinoid)
Factori genetici (malabsorbţia
selectivă, clorhidroreea)
Diaree abundentă, apoasă (deseori mai mult de 1l), indoloră, care duce la
dereglarea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic. Presiunea osmotică a
conţinutului intestinal este considerabil mai mică în comparaţie cu presiunea
osmotică a plasmei sanguine.
Proba cu foame este negativă

12. Diareea exudativă (inflamatorie)

se produce în rezultatul secreţiei în lumenul intestinului a
exudatului inflamator, ce conţine proteine, sânge şi mucus
FACTORII CE PRODUC DIAREEA EXUDATIVĂ
Maladiile inflamatorii ale intestinului
De geneză cunoscută (bacterială, virală etc.)
De geneză necunoscută (CUN, BC)
Tumorile maligne
Boala ischemică a intestinului etc.
Scaunul este lichid, neabundent, deseori cu sânge şi puroi, presiunea
osmotică a materiilor fecale depăşeşte presiunea osmotică a plasmei.
Sunt caracteristici dureri şi febră.
Proba cu foame este negativă

13. Diareea prin hiper- şi hipomotilitate se produce prin dereglarea vitezei de tranzit a conţinutului intestinal

• Accelerarea tranzitului chimului în intestinul subţire duce la faptul că
mecanismele de absorbţie de rezervă a colonului nu sunt în stare să
compenseze insuficienţa absorbţiei apei şi a electroliţilor în
segmentele proximale ale intestinului.
• Cauzele de bază
• dereglări neuroumorale (diareea funcţională, sindromul colonului
iritabil),
• modificări anatomice (postoperatorii)
Scaunul este în formă de terci sau lichid, neabundent, osmolaritatea sa
corespunde celei plasmatice

14. Tabloul clinic (1)

Tabloul clinic al diareei de diversă geneză poate fi asemănător, însă
anamneza detaliată, particularităţile clinice ale sindromului diareic,
prezenţa şi caracterul altor sindroame şi maladii vor permite
elucidarea mai exactă a etiologiei.
Evaluarea frecvenţei defecaţiilor şi caracterul materiilor fecale
permit a stabili segmentul de afectare a intestinului:
scaunul lichid abundent (aproximativ 1000 ml), ce se menţine la foame,
este caracteristic pentru diareea secretorie, în cazul afectării intestinului
subţire;
polifecalia cu frecvenţa scaunului de până la 3 ori/zi, având emisia unor
materii fecale sub formă de terci, spumoase sau grase, este caracteristică
pentru afectarea intestinului subţire în asociere cu sindromul de
malabsorbţie;
scaunul > 4-6 ori/zi, cu o cantitate mică de materii fecale, deseori cu
amestec de mucus şi sânge, însoţit de dureri sub formă de colică
abdominală şi tenesme, este caracteristic pentru afectarea intestinului
gros.

15. Particularităţile diareei în afectarea intestinului subţire şi gros

Simptom
Afectarea intestinului
subţire
Frecvenţa scaunului
> 3-10 ori/zi
Volumul scaunului
1-3 ori/zi (mai frecvent în
infecţii acute)
Abundent
Consistenţa scaunului
Apos, lichid, neformat
Semiformat cu mucus
Amestec de sânge
Nu este caracteristic
Leucocite în scaun
Nu sunt caracteristice
Dehidratarea
Caracteristică
Caracteristic în afecţiuni
organice
Caracteristice în afecţiuni
organice
Nu este caracteristică
Dureri în abdomen
În etajul superior sau
regiunea paraombilicală
Nu sunt
În etajul inferior, în
regiunea iliacă.
Frecvent
Tenesme
Afectarea intestinului
gros
Neabundent

16. Tabloul clinic (2)

Timpul defecaţiei:
diareea, ce este condiţionată de afectarea organică a intestinului, poate
apărea în orice perioadă a zilei, inclusiv noaptea;
pentru dareea de geneză funcţională este specifică defecarea matinală,
de obicei după dejun şi lipsa simptoamelor nocturne.
Sindromul algic:
durerile localizate paraombilical sunt proprii patologiei intestinului subţire;
durerile din regiunea iliacă dreaptă denotă afectarea segmentului terminal
al ilionului şi/sau a cecului;
durerile colicative în regiunea iliacă stângă, ce se intensifică înainte de
defecare, sunt specifice afectării sigmei;
durerile în etajul inferior al abdomenului, ce iradiază în coccis şi se
intensifică după defecare, sunt proprii afectări rectului;
durerile în epigastru, în hipocondrii, durerile sub formă de centură în
etajele superioare ale abdomenului sunt specifice pentru patologia
segmentelor superioare ale tractului gastrointestinal (stomac, duoden)
sau pentru maladii ale pancreasului.

17. Tabloul clinic (3)

Sângele în scaun (hematohesia) este caracteristic pentru diareea
de etiologie infecţioasă (Shigella, Yersinia enterocolitica, E. coli
enteroinvazivă, Entamoeba histolytica, Campylobacter jejuni ), boli
inflamatorii intestinale (colita ulceroasă nespecifică şi boala Crohn),
diverticulită, colita ischemică, tumori maligne ale intestinului. Sângele
în materiile fecale exclude patologia funcţională.
Febra, de asemenea, este specifică pentru diareea infecţioasă, însă
se poate întâlni şi în maladiile inflamatorii intestinale, diverticulită,
tumori maligne.
Sindromul dispeptic este propriu pentru afectarea de origine
infecţioasă şi neinfecţioasă a segmentelor superioare ale tractului
gastrointestinal, de asemenea poate fi manifestarea unui sindrom de
intoxicaţie.

18. Tabloul clinic (4)

Scăderea masei corporale este posibilă în cazul unor boli, însoţite
de sindrom de malabsorbţie, al maladiilor inflamatorii intestinale (în
special boala Crohn) şi al tumorilor maligne.
Simptoamele extraintestinale şi semnele de afectare sistemică
(artrită, eritem nodos, iridociclită etc.) denotă originea în favoarea
maladiilor inflamatorii intestinale, însă pot fi şi manifestarea unui
sindrom de intoxicaţie exprimat (hepatomegalie, splenomegalie), a
simptomelor Yersiniozei (artrită, glomerulonefrită, pericardită,
tireoidită etc.) sau a procesului paraneoplazic.
Multiplele dereglări funcţionale vegeto-neurologice şi psihoemoţionale (cefalea, senzaţia de nod în gât, sudoraţia, răcirea
extremităţilor, disuria, dereglarea somnului, depresia etc.) sunt
caracteristice pentru sindromul intestinului iritabil.
Tactica de management al bolnavului, particularităţile de diagnostic şi
de tratament se deosebesc, în mare măsură, în diareea acută şi cronică.

19. Clasificarea diareei

Acută
Cronică
se înstalează în majoritatea
cazurilor brusc având o durată
până la 2 săptămâni
are o durată > de 4 săptămâni
se întâlneşte ca simptom într-un
şir extrem de larg de patologii,
începând cu bolile intestinale
cronice de diversă etiopatogenie
şi terminând cu bolile sistemice,
endocrine, metabolice etc.
în majoritatea cazurilor are
evoluţia progresivă şi necesită
tratament etiopatogenetic
adecvat.
cauzele sunt exogene, în
majoritatea cazurilor infecţiose
în majoritatea cazurilor are o
evoluţie autolimitată şi nu necesită
tratament etiopategenetic
poate cauza dehidratarea severă şi
tulburările hidroelectrolitice grave
ce dictează necesitatea
tratamentului simptomatic adecvat.

20. Algoritmul acţiunilor în diareea acută

Simptome de alarmă
Nu
(A 9-a Săptămâna Europeană de
Gastroenterologie, Amsterdam, 2001)
Da

21. Diarea acută Semne de alarmă

Sindrom inflamator sever:
hiperpirexie (>38-39o);
• sânge în scaun;
• dureri abdominale pronunţate cu/fără semne
peritoneale
Dehidratare importantă:
hipotensiune arterială;
• manifestări renale: oligurie, oligoanurie;
• dereglările conştiinţei : somnolenţă, agitaţie, comă
etc..
Semne de alarmă se întâlnesc rareori (mai puţin de 5-10%), dar impun
recurgerea la măsuri diagnostice şi terapeutice active

22. Algoritmul acţiunilor în diareea acută

Simptome de alarmă
Nu
Da
Diareea de geneză neinflamatorie
Diareea de geneză inflamatorie
Tratament simptomatic
Coprobacteriologie
Analiza scaunului (helminţi şi
protozoare)
Determinarea toxinei a C.difficile
(dacă bolnavul a administrat
antibiotice)
Însănătoşire
Lipsa
ameliorării
timp de
48 ore
(A 9-a Săptămâna Europeană de
Gastroenterologie, Amsterdam, 2001)
Tratament specific etiologic

23. Tratamentul diareei acute (1)

Diareea acută, în majoritatea cazurilor, este o boală
autolimitantă, negravă.
În legătură cu acest fapt, de regulă, este suficientă:
• respectarea recomandărilor dietetice;
• terapia de rehidratare;
• administrarea preparatelor antidiareice (în caz de
necesitate).

24. Tratamentul diareei acute (2)

Recomandările dietetice
• Abținere completă de la mâncare nu este recomandată.
Se recomandă alimentaţia fracţionată.
• Se exclude produsele care intensifică procesele de
fermentaţie, care stimulează peristaltica intestinală şi
secreţia gastrică, pancreatică etc.: lactoza (lapte), cofeină,
fructoză, sorbitol, alcool, piper, alimente flatulente,
afumate, marinate, murate.
• La substanţele care diminuează peristaltismul se referă:
produsele bogate în tanina (ceaiul concetrat, cacao),
substanţele mucilaginoase (supe, terciuri, jeleuri etc.)

25. Tratamentul diareei acute (3)

Terapia de rehidratare
Forma uşoară
Administrarea suplimentară a
lichidului, ce conţine glucoză şi
electroliţi (ceai, apă minerală,
sucuri etc.)
Soluţie de rehidratare: un pahar
de suc de portocale (conţine 1,5
g KCl), ½ linguriţă de sare de
bucătărie (3,5 g NaCl), 1 linguriţă
bicarbonat de sodiu (2,5 g) şi apă
fiartă până la volumul total 1 litru.
Forma medie
• Soluţii speciale de rehidratare
cu un conţinut electrolitic,
recomandat de OMS (4 g
NaCl, 2 g KCl, 2 g bicarbonat
de Na şi 20 g glucoză pe 1000
ml de apă): rehidron, gastrolit
etc.
• Volumul total al lichidului
administrat pe cale orală
trebuie să fie nu mai puţin de
2-3 litri/zi.
Forma gravă
Introducere parenterală a soluţiilor electrolitice (disol, trisol,
chlosol etc.).

26. Tratamentul diareei acute (4)

Medicamente antidiareice
Medicamente ce micşorează tonusul şi
peristaltismul intestinal
Loperamid (imodium, lopedium)
Doza iniţială - 4 mg (2 capsule) cu administrarea ulterioară a unei capsule după
fiecare scaun lichid.
Doza nictimerală maximală pentru adulţi – 16 mg (8 capsule).
Dacă scaunul este normal sau lipseşte timp de 12 ore, tratamentul se anulează.
Dacă diareea continuă timp de 2-3 zile, administrarea ulterioară a loperamidei
se sistează.
Loperamidul este contraindicat în tratamentul diareei acute, care
evoluează cu febră înaltă, intoxicaţie exprimată, emisie de sânge
cu scaunul, deoarece se încetineşte eliberarea organismului de
agentul cauzal.

27. Tratamentul diareei acute (5)

Medicamente antidiareice
Medicamente cu acţiune predominant
absorbantă şi mucilaginoasă
Diosmectit (Smecta)
- silicat de aluminiu şi de magneziu natural
• se indică câte 3g (1 pacheţel) 3 ori/zi cu 15-20 minute înainte de masă în formă de
suspensie, dezolvând conţinutul în 50 ml apă.
Attapulggite (neointestopan) - amestec natural al hidraţilor silicatului de
magneziu şi de aluminiu
• nu se absoarbe în tractul gastrointestinal;
• absorbă o cantitate de apă ce depăşeşte de 8 ori masa substanţe;
• se indică adulţilor câte 4 tablete (fiecare câte 0,63g) după primul episod de scaun
lichid şi apoi câte 2 tablete după fiecare act de defecare, maximal până la 14
tablete pe zi; durata administrării preparatului nu trebuie să depăşească 2 zile.
Carbonat de calciu, cărbune activat
• acţiune antidiareică apare peste 2-5 zile.

28. Tratamentul diareei acute (6)

Tratamentul antibacterian
Actualmente este revizuită esenţial raţionalitatea şi durata
tratamentului etiologic în diareea infecţioasă acută.
Tratamentul antibacterian nu este totdeauna necesar (luând
în consideraţie caracterul autolimitant al evoluţiei bolii) şi/sau
nu este eficace în diareea acută infecţioasă.
Preparatele antibacteriene, dereglând microecologia
intestinului, pot provoca diaree.

29. Tratamentul diareei acute (9)

Tratamentul antibacterian
• În cazul evoluţiei moderate şi grave a diareei acute, preparatele
antibacteriene pot fi indicate timp de 3-5 zile.
• Rifaximină poate fi recomandat ca medicament de prima elecție pentru
tratamentul diareei acute, inclusiv a diareei călătorilor.
• Preparate de alternativă în aceste cazuri sunt chinolonele
(ciprofloxacina 500mg 2ori/zi, norfloxacina 400mg 2 ori/zi, pefloxacina,
ofloxacina) şi cotrimoxazolul (960mg 2 ori/zi).
• Administrarea macrolidelor, tetraciclinelor şi preparatelor de penicilina nu
se recomandă din cauza rezistenţei bacteriilor (tulpini patogene de E.
coli ş.a.) la aceste antibiotice

30. Tratamentul diareei acute (10) Tratamentul antibacterian

• Un efect benefic în diareea infecţioasă acută poate fi obţinut la
administrarea antisepticului intestinal nifuroxazid. Medicamentul se
indică câte 200 mg 4ori/zi, 5-7 zile
• Preparate de bismut: bismut subnitric (denol) şi bismut subsalicilat au o
dublă acţiune: antisecretoare şi antimicrobiană, inhibând creşterea unui
mare numâr de germeni: E.coli, Salmonelle, Shigelle, Campylobacter,
Bacteroides, dar şi replicarea virusurilor enterotropi. Posologie: 1-2 g/zi,
timp de cinci zile.

31. Diarea cronică

Spre deosebire de diareea acută, în forma
cronică este necesară investigarea detaliată şi
diagnosticul diferenţial, cu scopul determinării
formei nozologice a bolii

32. Algoritm de diagnostic în diaree cronică

De exclus:
• Factori exogeni: medicamente, sub. toxice, alcool etc.
• Operaţii anterioare la TGI, chimio- şi radioterapia
• Invazii cu helminţi şi paraziţi
Leucocite în scaun, scaunul la sânge ocult, RRS, irigoscopia (colonoscopia)
Patologie
BII: CUN, BC
Normă
Formaţ. maligne
Volumul zilnic al scaunului, aprecierea steatoreei
Vol. /
• Sindr. colonului iritabil
S. de malabsorbţie
Diaree secretorie
• Diaree funcţională
• Insuficienţă pancreatică
• Enterotoxine bacteriene şi
• Enteropatii, enzimopatii
virale
• SISC
; steatoree
Polifecalie >1l; steatoree abs
Vol. N / ; steatoree abs
• Tumori producătoare de
hormoni etc.

33. Diagnostic şi diagnostic diferenţial în diareea cronică (1)

• Date anamnestice
• Specificul sindromului coprologic: volumul şi consistenţa scaunului,
frecvenţa şi timpul actelor de defecare, proba cu foame.
• Investigarea coprologică este obligatorie în sindromul diareei cronice:
Prezenţa în materiile fecale a leucocitelor, a sângelui denotă geneza inflamatorie
sau infecţioasă a bolii, mai rar – o formaţiune malignă.
• Prezenţa steatoreei relevă diareea cronică cu sindrom de malabsorbţie .
• Scaunul abundent apos (mai mult de 1 l) cu osmolaritate redusă şi proba cu foame
negativă sgerează o diaree secretorie (medicamente laxative; acţiunea
substanţelor toxice; compuşi fosfororganici; arseniu; tumori ce produc hormoni
etc.).
• Lipsa semnelor de inflamaţie şi a steatoreei, cu un conţinut normal al
materiilor fecale este specifică pentru diareea funcţională în sindromul
colonului iritabil.

34. Diagnostic şi diagnostic diferenţial în diareea cronică (2)

• Investigarea parazitologică a scaunului (la protozoare, paraziţi, ouă de
helminţi) trebuie efectuată de 2-3 ori, deoarece eliminarea paraziţilor şi a
ouălor lor poate fi intermitentă.
• Un şir de infecţii bacteriene intestinale pot avea evoluţie trenantă şi
cronică, de aceea, în cazul diareei cu semne de inflamaţie mai mult de 3
săptămâni, e necesară investigarea bacteriologică a scaunului pentru
depistarea tulpinelor enteropatogene de E. coli, a diferitor tipuri de
Camplylobacter, Yersinia enterocolitica, Shigella etc.
• Cercetări serologice şi/sau bacteriologice ale sângelui, conţinutului
duodenal sunt recomandate în diareea cronică cu semne generale
inportante.

35. Diagnostic şi diagnostic diferenţial în diareea cronică (3)

Metode imagisticee de diagnostic
• Examenul radiologic
• Tomografia computerizată, inclusiv tomografia prin rezonanţa
magnetică nucleară (enteroCT și entroMRI)
• Endoscopia, inclusiv cu videoenterocapsula
Examenul radiologic cu dublu
contrast în enterita cronică
Tomografia computerizată a
intestinului subţire (îngroşarea
difuză a peretelui intestinului subţire,
ascita)
Capsula video pentru
enteroendoscopie

36. PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL DIAREEI CRONICE

Managementul bolnavului cu sindromul diareei cronice constă în
stabilirea formei nozologice a bolii şi în administrarea unui tratament
etiopatogenetic adecvat
Patologia intestinală infecţioasă
Terapie antibacteriană corespunzătoare
boala Whipple
tuberculoza intestinală
colita pseudomemranoasă
Patologia inflamatorie nespecifică
colita ulceroasă nespecifică
boala Crohn
Enteropatia glutenică
Preparatele acidului 5-aminosalicilic
Corticosteroizi
Tumorile maligne
Insufucienţa pancreatică
Sindromul colonului iritabil
Dietă aglutenică
Tratament chirurgical
Chimio-, radioterapia
Enzime pancreatice (creon, pancreatin,
mezim-forte) în doze adecvate
Analgetice, spasmolitice
Anxiolitice, antidepresante

37. Tratamentul simptomatic al diareei cronice (1)

Terapia simptomatică nu poate substitui
tratamentul etiopatogenetic
• Suprimarea sau limitarea alimentaţiei orale (cruţare
mecanică, termică, chimică), asigurarea suportului
nutriţional
• Corectarea disechilibrului hidroelecrolitic şi acido-bazic
• Antispastice

38. SINDROM DE

MALABSORBŢIE

39. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

simptomocomplex de manifestări clinice şi paraclinice,
cauzat de tulburări de utilizare digestivă a produselor alimentare
Termenul de sindrom
de malabsorbţie a
fost propus în 1953,
însă până în prezent în
diverse surse de
specialitate nu se dă o
interpretare unică a lui
şi nu se delimitează
strict de sindroamele
de maldigestie,
malnutriţie ş.a.

40. Asimilarea nutrienților

Proces de asimilare a nutrienților include:
Faza de digestie luminală – hidrolizarea nutrienților sub acțiunea
enzimelor digestive - hidroliza polimerilor pănă la oligo- şi monomeri;
Faza de absorbție parietală – simplificarea ulterioară pe membrana
enterocitelor;
Faza de transport – transportul nutrienților
prin sis. venos sau limfatic
Suc gastric
Enzime
pancreatice
Salivă
Bilă

41. Dereglări de nutriţie

Maldigestie - simptomocomplex de manifestări clinice
şi paraclinice, cauzat de tulburări de digestie intraluminară
Maldigestie
Malabsorbţie
Malabsorbţie (malasimilaţie) - simptomocomplex de
manifestări clinice şi paraclinice, cauzat de
tulbM
uarăl-ri de utilizarM
ea
dli-gestivă a proM
duasle-lor alimentare
digestie
absorbţie
nutriţie
Malnutriţie - insuficienţă nutritivă exogenă şi endogenă

42. Absorbţia intestinală

stomac
bilă
Ca
Mg
Fe
enzime
pancreatice
glucoza
vitamina A
vitamina D
xiloza
vitamine
hidrosolubil
e
tiamina
riboflavina
piridoxina
acid folic
acid ascorbic
vitamine
liposolubile
proteine
lipide
vitamina B12
acizi biliari
colon
Booth C.C., 1968

43. CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE Sindrom de malabsorbţie prin insuficienţa digestiei intraluminale

o
Asociat cu patologia stomacului
Rezecţie gastrică
o Aclorhidrie
o Sindrom Zollinger-Ellison
o
o
Asociat cu insuficienţa exocrină a
pancreasului
Pancreatită cronică
o Tumori pancreatice
o Rezecţia pancreasului etc.
o
o
Asociat cu patologia hepatică şi biliară
Afectări parenchimatoase grave a ficatului
o Colestază intra-şi extrahepatică
o

44. CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE Sindrom de malabsorbţie prin insuficienţa digestiei intraluminale

o
Asociat cu patologia intestinului subţire
o
o
o
o
o
o
SISC
Carenţă dizaharidazică primară şi secundară
Deficitul congenital al enterochinazei
Rezecţia intestinului sau operaţii by-pass
Tranzit rapid
Alte condiţii
o
Acţiunea medicamentelor (precipitarea sau sechestrarea sărurilor
biliare sub acţiunea neomicinei, colesteraminei, etc.)

45. CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE Sindrom de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie

o
Asociat cu reducerea semnificativă a
suprafeţei de absorbţie
rezecţia intestinului subţire
o operaţii by-pass
o fistule ale intestinului subţire
o
o
Asociat cu afecţiuni ale intestinului subţire
Enteropatie glutenică
o Boala Crohn
o Enteropatii infecţioase (boala Whipple,
tuberculoza intestinală, sprue tropical)
o Enteropatii parazitare (lamblioză,
strongiloidoză ş.a.) etc.
o

46. CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

Sindrom de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie și de transport
o
o
Obstacol în drenajul limfatic al intestinului (limfadenopatii infecţioase
şi neoplastice, limfangiectazie ş.a.)
Malabsorbţie ereditară selectivă
o
o
o
o
o
o
Boala Hartnup (tulburarea transportului aminoacizilor neutri)
Malabsorbţia triptofanului (“boala scutecelor albastre” – colorare cu indigotină),
malabsorbţia metioninei, cistinuria etc.
Abetalipoproteinemia, hipolipoproteinemia familială
Clorhidroreea congenitală, malabsorbţia zincului, cuprului etc.
Malabsorbţie congenitală globală
Mastocitoză sistemică
Sindrom de malabsorbţie în afecţiuni extradigestive
o Boli cardio-vasculare generatoare de stază sau de ischemie în
bazinul vaselor mezenterice
o Colagenoze (sclerodermie, lupus eritematos ş.a.)
o Enteropatie asociată cu HIV

47. CLASIFICAREA SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE DUPĂ GRADUL DE SEVERITATE

• Grad uşor
Sindrom astenic
o Deficit al nutrienţilor,
microelementelor, vitaminelor
etc., apreciat numai la
o
• investigaţiile de laborator
o Pierderea în greutate uşoară
• Grad mediu
Sindrom astenic manifest
o Deficit al nutrienţilor,
microelementelor, vitaminelor
etc., manifestat clinic
o Reducerea moderată a masei
corporale (< 15%)
o
Grad sever
Sindrom astenic, sindrom
depresiv şi alte tulburări
psiho-emoţionale
o Simptomatică clinică
manifestă a
hipoproteinemiei,
dezechilibrului
microelementelor, a
hipovitaminozei,
dishormonozelor ş.a.
o Deficit ponderal (până la
30% şi mai mult, caşexie)
o

48. TABLOU CLINIC

Manifestările intestinale
o Diareea cronică, mai frecvent de tip osmotic
o Steatoreea
Diareea nu este simptom obligatoriu (de exemplu, dereglarea
absorbţiei, în particular a vitaminei B12 în ileita terminală
(boala Crohn); malabsorbţiile selective ereditare, enteropatia
glutenică a adulţilor etc.).
o Simptomele dispeptice nespecifice: lipsa poftei de mâncare,
până la anorexie sau invers apetit crescut; greaţă, mai rar vomă,
meteorism, garguiment intestinal
o Disconfortul sau durerile abdominale reprezintă manifestările
bolii de bază şi pot avea caracter variat

49. TABLOUL CLINIC

Manifestările extraintestinale
Deficitul ponderal (96%)
o Carenţa vitaminelor :
o
o
o
o
o
o
o
o
o
xeroftalmie, hiperkeratoză (carenţa vitaminei A),
cheilită (carenţa riboflavinei),
glosită (carenţa vitaminei B12),
hemoragii subcutanate (carenţa vitaminei K),
osalgii şi miopatii, osteoporoză (carenţa vitaminei D),
dermatită (carenţa acidului nicotinic),
neuropatie şi tulburări neurologice (carenţa vitaminelor B1, B6, E).
Manifestările hematologice :
o
o
anemie feriprivă (microcitară), macrocitară sau polimorfă
trombocitoză cu trombocite gigante (enteropatia glutenică)

50. TABLOU CLINIC

Manifestările extraintestinale
o Tulburările hidrominerale
o
o
o
o
o
o
o
parestezie, spasmofilie şi tetanie (deficit de calciu şi magneziu)
slăbiciune musculară (deficit de kaliu şi magneziu)
erupţii cutanate, anemie şi leucopenie (deficit de zinc şi cupru)
anemie hipocromă (deficit de fier)
tahicardie şi hipotonie arterială (deficit de natriu)
mialgii, dereglarea ritmului cardiac, adesea extrasistolii (deficit de kaliu).
Hipoproteinemia - edeme periferice, acumularea lichidului în cavitatea
abdominală şi pleurală
o
Dereglările hormonale: dis- şi amenoree, impotenţă, insuficienţă
suprarenală, tulburări de creştere şi de dezvoltare la copii (nanism,
infantilism).

51. SPECTRUL EXPLORĂRILOR MORFOFUNCŢIONALE ÎN SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

o
o
o
o
o
o
o
o
Explorări funcţionale ale organelor TGI
o explorarea funcţiei secretorii gastrice
o explorarea funcţiei exocrine a pancreasului
o explorarea funcţiei sistemului hepatobiliar
o explorarea funcţiei digestive şi absorbtive a intestinului subţire
Explorări bacteriologice, virusologice, parazitologice
Explorări endoscopice ale TGI
Examen morfologic al mucoasei intestinale
Examen radiologic al TGI
Explorarea motilităţii TGI
Examen de laborator
o static (proteină generală, albumină, electroliţi, vitamine, indice de
protrombină etc. în serul sangvin)
o teste „de încărcare” (cu D-xiloză, testul respirator cu lactoză etc.)
o explorări imunologice (imunitatea celulară şi umorală, prezenţa
anticorpilor specifici şi a autoanticorpilor etc.)
Explorări genetice

52. EXPLORĂRILE INSUFICIENŢEI FUNCŢIEI DE DIGESTIE ŞI DE ABSORBŢIE

I. Explorarea utilizării grăsimilor
examenul coprologic (grăsimi neutre, acizi graşi)
o determinarea cantitativă a steatoreei (determinarea cantităţii de grăsimi în
materiile fecale, colectate timp de 24 ore sau 3 zile; patologică se
consideră steatoreea zilnică mai mare de 5-7 g grăsimi în dieta obişnuită)
o teste cu utilizarea lipidelor marcate cu izotop (I131-acid oleic şi I131-glicerinotrioleat) ş. a.*
o
II. Explorarea utilizării glucidelor
examenul coprologic (pH<5, prezenţa amidonului extracelular)
o testul cu D-xiloză (fiziologic după administrarea per orală a 25g de Dxiloză, timp de 5 ore cu urina se elimină ≥5g de substanţă; eliminarea a
mai puţin de 20% din D-xiloza administrată denotă prezenţa dereglărilor de
absorbţie a glucidelor)
o testul de încărcare cu lactoză (permite relevarea deficitului de lactază)
o teste respiratorii cu 14C-D-xiloză ş. a.*
o

53. EXPLORĂRILE INSUFICIENŢEI FUNCŢIEI DE DIGESTIE ŞI DE ABSORBŢIE

III. Explorarea utilizării proteinelor
examenul coprologic (o cantitate mare de fibre musculare)
o determinarea azotului în materiile fecale (în normă, la utilizarea a 100120g proteine/24 ore, cu fecalele se elimină <2,5g/24 ore; valoarea
informativă a testului este relativă din cauza diferenţierii complicate a
aportului exogen de azot)
o
IY. Explorarea absorbţiei vitaminelor
explorări statice a nivelului vitaminelor în serul sangvin (B12, acid folic,
acid ascorbic etc.)
o teste dinamice cu încărcare cu vitamine, inclusiv cu radioizotopi marcaţi
(de exemplu B12, marcat cu Co58)
o
Y. Explorarea absorbţiei acizilor biliari
teste de încărcare cu utilizarea acizilor biliari
o metoda cromatografiei lichide-gazoase*
o

54. Tratament

Obiectivul terapeutic principal în sindromul de
malabsorbţie constă în tratamentul adecvat
etiopatogenetic al bolii de bază, consecinţa căreia
este sindromul de malabsorbţie.
Concomitent se aplică măsuri pentru corecţia
tulburărilor hidro-electrolitice, a metabolismului
lipidic, glucidic, proteic, vitaminic etc.
Tratamentul sindromului de malabsorbţie poate fi
arbitrar divizat în etiologic, patogenetic şi
simptomatic.

55. TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL BOLILOR ASOCIATE SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

Maladie
Tratament
Enterite specifice, boala Whipple
Tratament antibacterian
Sindrom de contaminare a
intestinului subţire
Tratament antibacterian
Restabilirea eubiozei intestinului subţire
(pre- şi probiotice)
Enteropatii parazitare
Remedii antiparazitare
Enteropatie glutenică
Dietă aglutenică
Insuficienţă dizaharidazică
Excluderea dizaharidelor
Enteropatii alergice
Excluderea alergenului

56. TRATAMENTUL PATOGENETIC AL BOLILOR ASOCIATE CU SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

Boală sau stare, ce provoacă
sindrom de malabsorbţie
Sindrom de maldigestie
Boli
inflamatorii
nespecifice
Tratament
Fermenţi pancreatici (Creon 10000 , 25000)
intestinale Tratament antiinflamator:
preparate ale acidului sulfasalicilic şi 5aminosalicilic (sulfasalazină, mesalazină)
corticosteroizi (prednisolon, budesonid)
tratament imunosupresiv (azatioprină,6mercaptopurină)
Boli
intestinale
cu
substrat Tratament antiinflamator:
preparate ale acidului sulfasalicilic şi 5-aminosalicilic
morfologic inflamator:
(sulfasalazină mesalazină)
colită de iradiere
diverticulită
Corticosteroizi şi/sau tratament imunosupresiv (în caz
Enteropatie glutenică
de neeficienţă a dietei aglutenice)
Tranzit accelerat pe intestinul Preparate antidiareice (loperamid)
subţire

57. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ÎN SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Simptome sau stări
Sindrom dolor
Tratament
Spasmolitice selective şi neselective (mebeverina etc.)
Analgetice (analgină, baralgină etc.)
Meteorism
Simeticonă (espumizan, metsil)
Rezistenţă redusă a mucoasei, Preparate de bismut (carbonat, subnitrat sau subsalicilat
secreţie diminuată a mucusului de bismut)
protectiv
Săruri de aluminiu (almagel, fosfalugel)
Carbonat de calciu
Diaree
Tulburări psiho-emoţionale
Preparate antidiareice (loperamida)
Preparate antidepresive (amitriptilina,
venlafaxină etc.)
Anxiolitice
Tulburări endocrine
Tratament hormonal de substituire
Măsuri pentru corecţia tulburărilor hidro-electrolitice,
a metabolismului lipidic, glucidic, proteic şi vitaminic)
mianserina,

58. ENTEROPATIA

GLUTENICĂ

59. ENTEROPATIA GLUTENICĂ

Enteropatia glutenică
(celiakia, sprue netropicală) –
o boală genetic determinată,
ce se caracterizează prin
atrofie hiperregeneratorie
a mucoasei intestinului subţire
ca răspuns la gluten (proteina unor graminee:
grâu, orz, ovăz, secară) şi se manifestă prin
sindrom de malabsorbţie de diferit grad

60. EPIDEMIOLOGIE

Până la introducerea metodelor imunologice specifice de
diagnostic răspândirea enteropatiei glutenice se
considera a fi rară (1:3000 – 1:6500 în ţările europene),
cu o frecvenţă mai mare în Suedia şi Irlanda şi minimală
în Asia de Sud-Vest şi Africa.
Ulterior în diferite ţări, au fost efectuate studii diagnostice
serologice în populaţie care au demonstrat că
răspândirea enteropatiei glutenice este de 10 ori mai
mare şi poate atinge 1:100 – 1:300.
Răspândirea maladiei printre rudele bolnavilor cu
celiakie constituie 1:10.

61. Concepţia aisbergului în enteropatia glutenică

Predispoziţie genetică
Evoluţie
manifestă
Semne
histologice
ale atrofiei
mucoasei
Evoluţie subclinică
Evoluţie latentă
Persoane sănătoase
Mucoasă
intactă

62. PATOGENIE

Enteropatia glutenică se referă la maladiile, a căror etiologie este
cunoscută. Factor declanşator în patogenia celiakiei este gliadina
(fracţia proteinei grâului – a glutenului).
Celiakia este un caz clasic de afecţiune genetică, legată de genele
complexului major de histocompatibilitate (HLA-DQ2 sau HLA-DQ8)
şi de alte gene.
Dar enteropatia glutenică nu este compatibilă cu o ereditare simplă
de tip mendelian, fiind vorba mai curând de o ereditate poligenică în
cadrul unui model multifactorial, în care se combină predispoziţia
genetică şi factorii ai mediului extern.
Printre gemenii monozigoţi concordanţa constituie aproximativ 70%,
la persoanele HLA-identice – 30%.

63. IMUNOPATOLOGIA CELIAKIEI

Gliadina
IgG
IgM
IL
TH2
B
Plasmocit
TH0
Transglutaminaza
IgA
CAP
HLA-DQ2
TH1
HLA-DQ8
TNF-a
Fibroblast
CAP – celule antigen prezentatoare;
TH0 – T-limfocit helher 0;
B – B-limfocit
IL - interleukine
Autoanticorpi

64. PATOGENIE

Cea mai argumentată este ipoteza patogeniei imune.
Acţiunea lezantă a citokinelor şi a anticorpilor duce la
reacţia hiperregenerativă a criptelor, în rezultat
enterocitele mature sunt înlocuite cu celule imature, slab
diferenţiate, cu activitate funcţională incompletă.
Moartea enterocitelor şi substituirea lor cu celule imature
duce la reducerea suprafeţei funcţionale a intestinului
subţire, la dereglarea absorbţiei şi a digestiei
membranare, care, la rândul său, duce la sindrom de
malabsorbţie cu diferit grad de manifestare.

65. TABLOU CLINIC

Simptoame intestinale
Diaree cu polifecalie, steatoree
Dureri abdominale spastice
Balonare
Sindrom de malabsorbţie
reducerea masei corpului
întârzierea creşterii şi a dezvoltării
carenţa vitaminică
atrofia musculară
hipotonia şi alte manifestări
anemie feriprivă
diateză hemoragică
insuficienţă endocrină etc.

66. Forme clinice

Clasică
Atipică
• Manifestări
clasice
• diaree cu
polifecalie
• steatoree
• meteorism
• colica
intestinală
• Sindrom de
malabsorbție
•Reducerea
masei corporale
etc.
• Histologie +
• Ac +
• HLA +
• Manidestări
intestinale atipice:
• constipație
• dispepsie
• Malabsorbția
atipică, selectivă
• anemie
• osteoporos
• Neuropatie
• Histologie +
• Ac +
• HLA +
Silențioasă
• Fără
manifestări
intestinale
• Fără sindrom
de
malabsorbție
• Histologie +
• Ac +
• HLA +
Latentă
• Fără
manifestări
intestinale
• Fără sindrom
de
malabsorbție
• Histologie • Ab -/+
• HLA +

67. TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al bolii la adulţi este puţin
exprimat şi se poate limita numai la
manifestări extraintestinale
Deficitul masei corporale
Anemie feriprivă
Edeme
Osteoporoză
Dereglări endocrine

68. EVOLUŢIA NATURALĂ

Sunt caracteristice perioade de remisiune spontană şi de
recăderi.
Formele clinice manifeste netratate evoluează spre
instalarea unui sindrom de malabsorbţie sever, ce poate
duce la sfârşitul letal.
Pe fundalul unei diete aglutenice stricte se atestă o
evoluţie regresivă până la restabilirea mucoasei
funcţional normale (în special în copilărie).
Însă la 5-10% dintre bolnavi dieta aglutenică strictă nu
contribuie ameliorarea stării, probabil din cauza apariţiei
complicaţiilor bolii:
Tumori maligne
Jejuno-ileita ulceroasă etc.

69.

DIAGNOSTIC
poate fi confirmat prin prezenţa a 2 criterii majore:
modificările histologice caracteristice în
bioptatele mucoasei intestinului subţire sau ale
regiunii postbulbare a duodenului la bolnavii
netrataţi (atrofia mucoasei de tip
hiperregenerator);
ameliorare clinică şi histologică cu tendinţă de
restabilire a structurii normale a mucoasei pe
fundalul unei diete aglutenice stricte (ameliorare
clinică – timp de câteva săptămâni, ameliorare
histologică – 6-12 luni);
markeri imunologici.

70. Anticorpii în enteropatia glutenică

Anticorpii antigliadinici (AAG) se depistează nu la toţi bolnavii
cu celiakie netratată. Astfel determinarea AAG nu este un test diagnostic
sigur şi se aplică în cercetările screening pentru depistarea primară a
bolnavilor cu celiakie şi pentru controlul tratamentului (respectarea dietei
aglutenice).
Mai specifici sunt anticorpii la proteinele mucoasei intestinului subţire
anticorpii antiendomisiali (AEM),
anticorpii antigliadină deamidați (DGP -deamidated
gliadin peptide;)
anticorpii la transglutaminaza tisulară IgA.
Nivelul lor corelează cu gradul afectării mucoasei şi se reduce pe măsura
restabilirii membranei mucoase normale pe fundalul dietei aglutenice.
AEM şi ATGT nu se atestă în cazul altor afecţiuni, specificitatea lor
constituie 95-100%.

71. TRATAMENT

Măsura terapeutică fundamentală în EG o reprezintă
respectarea strictă a dietei aglutenice pe toată durata
vieţii pacientului.
Se recomandă excluderea totală a alimentelor cu conţinut de gluten
(grâu, secară, orz) şi limitarea produselor ce conţin ovăz. Se acordă o
atenţie deosebită preparatelor cu un conţinut minimal al glutenului: cârnaţi,
mezeluri, diferite conserve în sos, tocături de carne, supe, creme etc., care
pot conţine faină.
Se permite orez, hrişcă, soia, porumb, cartof.
Tratamentul medicamentos al EG are o valoare secundară
pentru compensarea insuficienţei în sindromul de malabsorbţie
(preparate de fier, acid folic, kaliu, calciu, vitamine etc.).
preparate de fermenţi pancreatici în caz de steatoree
preparate antidiareice simptomatice
Prednisolon (30-60 mg/zi, cu micşorarea treptată a dozei,
timp de 6-8 săptămâni) în caz de forma refractară a bolii.