Povrezhdenia (2)

1.

ВВЕДЕНИЕ В
НОЗОЛОГИЮ»

2. ПРЕДМЕТ, ЦЕЛЬ, ЗАДАЧИ И РАЗДЕЛЫ ДИСЦИПЛИНЫ ПАТОЛОГИЯ

Патология - <греч.
pathos - страдание, нарушение
logos - учение, наука
Патология — это фундаментальная медицинская наука,
изучающая основные закономерности возникновения, течения и
исхода различных болезней, предболезней, патологических
состояний, процессов и реакций, а именно общие и наиболее
важные закономерности развития нарушений метаболизма,
структуры и функций на различных уровнях организации организма
(субклеточного, клеточного, тканевого, органного и др.), и принципы
их профилактики и лечения.

3. Патология (patos - болезнь, logos-наука)

• раздел медицины, изучающий болезненные процессы и
состояния в живом организме.
• Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая
анатомия и патологическая физиология.
• Патологическая анатомия изучает изменения в строении
органов и тканей, вызванные болезненными процессами.
• Патологическая физиология изучает нарушения функций
органов и организма при заболеваниях.

4. Патология

• Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в
основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение
крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка,
гипоксия, шок, стресс, опухоли.
• Частная изучает конкретные болезни.
В основе патологии лежит нозология – наука о причинах,
механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах
заболеваний.

5. ПРЕДМЕТ, ЦЕЛЬ, ЗАДАЧИ И РАЗДЕЛЫ ДИСЦИПЛИНЫ ПАТОЛОГИЯ

Патология — комплексная дисциплина, основанная на
фактических материалах и теоретических положениях
различных наук:
а) медицинских (патологическая анатомия, патологическая
физиология, иммунопатология, терапия, хирургия и др.),
б) биологических (общая биология, генетика, цитология,
гистология, анатомия, физиология, биохимия, иммунология,
микробиология и др.),
в) гуманитарных (философия, социология и др.),
г) физико-математических

6. ПРЕДМЕТ, ЦЕЛЬ, ЗАДАЧИ И РАЗДЕЛЫ ДИСЦИПЛИНЫ ПАТОЛОГИЯ

Основные задачи предмета патологии заключаются в понимании и изучении:
1) основных вопросов общей нозологии — общего учения о болезни (понятие
и сущность болезни, общей этиологии, общего патогенеза; роль
наследственности, конституции, реактивности и резистентности организма в
развитии болезней и патологических процессов; учение о повреждении клеток);
2) основных закономерностей развития (возникновения, течения и исхода)
ведущих типовых патологических процессов (расстройства местного
кровообращения, воспаление, ответ острой фазы, лихорадка, гипоксия,
экстремальные состояния, основные виды нарушений обмена веществ,
патология тканевого роста, опухоли);
3) основных закономерностей развития (возникновения, течения и исхода)
ведущих нарушений отдельных органов, физиологических систем (внешнего
дыхания, крови, общего кровообращения, выделения, пищеварения, печени,
иммунной, эндокринной, нервной) и функциональных систем организма;
4) принципов профилактики и лечения основных патологических процессов и
заболеваний

7. МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ

• Для решения этих задач используют следующие методы:
- аутопсия (метод изучения трупного материала) - трупы умерших больных
вскрывают с целью изучения вызванных болезнью изменений органов и
выявления причины смерти;
- биопсия - прижизненное исследование и анализирование кусочков органов
больного (биоптата); ставят прижизненный диагноз;
- использование экспериментальных данных, полученных на животных
моделях:
«Правила гуманного отношения к животным» приказа Министра здравоохранения СССР (№755
от 12.08.77);
«Международных рекомендаций по проведению биомедицинских исследований с использованием
животных» (Международный Совет Медицинских Научных Обществ, CIOMS, 1985;
Хельсинская декларация, Всемирная медицинская ассоциация, 2001);
ОСТ 42-511-99 «Правила проведения качественных клинических испытаний в РФ (утв. МЗ РФ
29.12.98)

8. МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ

- визуальные, макроскопические исследования и применение
световой
и
электронной
микроскопии
наиболее
распространенные методы изучения патологии;
- для познания и объяснения сущности патологических
процессов
используют
данные
клинического
обследования,
- сравнительно-патологический (эволюционный) метод,
- метод физического моделирования,
- метод математического моделирования,
- метод теоретического анализа

9. ПРЕДМЕТ, ЦЕЛЬ, ЗАДАЧИ И РАЗДЕЛЫ ДИСЦИПЛИНЫ ПАТОЛОГИЯ

Разделы предмета патологии:
• общая нозология,
• типовые патологические процессы,
• патология отдельных органов и систем,
• клиническая патология

10. НОЗОЛОГИЯ КАК ОСНОВА КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Общая нозология <греч. nosos- болезнь, logos – учение. Включает:
1) основные понятия и категории патологии (здоровье, предпатология,
предболезнь, болезнь), их сущность; классификацию и номенклатуру
болезней;
2) общую этиологию (виды и свойства патогенных факторов и условий, их роль
в возникновении болезней и других форм патологии; принципы этиотропной
профилактики и лечения различных видов патологии);
3) общий патогенез (общие механизмы возникновения, развития и исхода
болезней и других видов патологии; принципы патогенетического лечения);
4) общий саногенез (общие механизмы устойчивости организма к действию
патогенных факторов; общие механизмы выздоровления больного организма;
принципы саногенетического лечения болезни и других форм патологии);
5) понятия, виды и сущность наследственности, конституции, реактивности и
резистентности организма и их роль в развитии болезней и других видов
патологии;
6) учение о повреждении клеток и тканей

11. ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

Здоровье (от лат. sanitas) –
состояние
полного
физического,
духовного и социального благополучия
человека,
допускающего
наиболее
полноценное его участие в различных
видах
общественной
и
трудовой
деятельности, а не только отсутствие
болезней и физических дефектов
(ВОЗ)

12.

Болезнь (греч. pathos, лат. mоrbus)
качественно новый процесс, который возникает в организме при действии
повреждающих факторов внешней среды, сопровождается структурными,
метаболическими и функциональными изменениями в организме и приводит
к снижению приспособляемости и трудоспособности.
Черты болезни:
1. Единство повреждения и компенсаторно - приспособительных процессов в организме.
2. Изменения в структуре и функциях органов, тканей и систем, выходящие за рамки
биологической нормы.
3.Снижение приспособляемости организма к дальнейшим изменениям во внешней среде и
ограничение трудоспособности.
Предболезнь — состояние, при котором в организме происходят изменения показателей
жизнедеятельности в пределах гомеостаза, но при нарушении соотношений между ними.

13. СТУКТУРА БОЛЕЗНИ

• патологическая реакция,
• патологический процесс,
• патологическое состояние,
• предпатология,
• предболезнь,
• болезнь

14. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Патологическая реакция — это реакция какого-либо
уровня организации живой структуры:
а) субклеточного,
б) клеточного,
в) тканевого,
г) органного,
д) системного (физиологического и функционального),
ж) целостного организма
неадекватная силе, длительности действия и
характеру раздражителя.

15. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Патологический
процесс
представляет
возникающий
на
повреждение комплекс различного сочетания патологических и
защитно-компенсаторно-приспособительных реакций (ЗКПР) при той
или иной патологии (болезни)
Примеры патологических процессов:
• расстройства местного кровообращения,
• воспаление,
• кровотечение,
• стресс,
• коллапс,
• шок,
• интоксикация,
• пищевое голодание,
• гипоксия и др.

16. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Типовые патологические процессы — эволюционно
сформированные
процессы,
имеющие
сходные
проявления и механизмы развития, хотя вызываются
разнообразными причинами и существенно не зависят от
локализации повреждения и вида организма.
К типовым патологическим процессам относят:
• острой фазы,
• лихорадка,
• гипоксия и многие другие местные нарушения кровообращения,
• воспаление,
• ответ

17. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Патологическое состояние —
- обычно это очень медленно развивающийся патологический
процесс;
следствие
различных
патологических
процессов
(послеоперационный рубец, рубец в коже после глубокого
ожога и др.);
- отличается от патологического процесса не только
стабильностью и медлительностью течения, но и слабо
выраженными (иногда вплоть до отсутствия) ЗКПР.
Примеры патологических состояний: мозоли, соединительнотканные рубцы, состояния после ампутации части или целой
конечности и др.

18. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Предпатология – такое состояние организма, для которого, в
силу сложившихся неблагоприятных внешних и внутренних
условий, характерно:
а) некоторое ослабление адаптивно-компенсаторных механизмов,
б) снижение порога резистентности организма к различным
неблагоприятным воздействиям, способных приводить к развитию
патологических процессов.

19. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Предболезнь, или преморбидное состояние,
— состояние организма на грани здоровья и
болезни, могущее либо перейти в выраженную
форму какой-либо болезни, либо через
некоторое время закончиться нормализацией
функций организма

20. ОБЪЕКТЫ ПРЕДМЕТА ПАТОЛОГИЯ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Болезнь — возникающие в ответ на действие патогенных
факторов нарушения:
- нормальной (оптимальной) жизнедеятельности,
- работоспособности,
- социально полезной деятельности,
- продолжительности жизни организма и
- его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся
условиям внешней и внутренней сред
- при одновременной активизации защитно-компенсаторноприспособительных реакций (ЗКПР) и механизмов

21. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Определённая система распределения болезней, а
также симптомокомплексов (синдромов) патологических
состояний и симптомов (признаков) в классы, группы и
другие рубрики в соответствии с установленными в
медицине и патологии критериями.
В России, применяют международную статистическую
классификацию болезней, травм и причин смерти. Проект
данной классификации был впервые утверждён на
международной статистической конференции в Париже в
1960г. Согласно последней (десятой) международной
классификации выделяется 17 классов болезней, состояний
и травм (МКБ 10).

22. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

1) инфекционные и паразитарные болезни;
2) новообразования (опухоли);
3) болезни эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ и иммунитета;
4) болезни крови и кроветворных органов;
5) психические расстройства;
6) болезни нервной системы и органов чувств;
7) болезни системы кровообращения;
8) болезни органов дыхания;
9) болезни органов пищеварения;
10) болезни мочеполовой системы;
11) осложнения беременности, родов и послеродового периода;
12) болезни кожи и подкожной клетчатки;
13) болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани;
14) врождённые аномалии (пороки развития);
15) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде;
16) симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния;
17) травмы и отравления

23. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ

• Этиологический (инфекционные, травматические, алиментарные и другие болезни).
• Патогенетический (воспалительные, аллергические, онкологические и другие
болезни).
• Топографо-анатомический (болезни мозга, сердца, лёгких, почек, желудка, кожи и
др.).
• Генетический
(наследственные,
наследственно
предрасположенные,
ненаследственные — приобретённые в процессе онтогенеза болезни).
• Половой (женские и мужские болезни).
• Возрастной (препубертатные, пубертатные, постпубертатные болезни, в том числе
молодого, зрелого, пожилого, старческого возраста).
• Социальный (профессиональные болезни, токсикомании: алкоголизм, табакомания,
наркомании и др.).
• Географический (болезни жарких стран, крайнего севера, горных, равнинных
регионов и др.).
• Экологический (болезни промышленно развитых городов, сельскохозяйственных
населенных пунктов и др.).
• По характеру течения (острые, хронические, рецидивирующие болезни).
• По тяжести состояния больного (крайне тяжёлое, тяжёлое, средней и лёгкой
степени тяжести заболевания).

24. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

Варианты течения
1) острое
В зависимости от характера и
тяжести заболевания
продолжаются
дни и недели
2) хроническое
месяцы, годы, десятилетия
3) рецидивирующее

25. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ

Заболевания характеризуются развитием:
• Обострение (лат. еxacerbatio, син. — экзацербация) — стадия течения
хронической болезни, характеризующаяся усилением имеющихся
симптомов или появлением новых.
• Осложнение (лат. complication, син. - компликация) — присоединение к
основному заболеванию патологических процессов, не обязательных для
данного заболевания, но вызванных им, в силу снижения защитнокомпенсаторно-приспособительных механизмов данного организма.
Для рецидивирующего течения болезни характерны периоды:
• Ремиссии (лат. remissio — уменьшение, ослабление) — временное
облегчение, улучшение состояния больного вплоть до полного
исчезновения симптомов болезни. Обычно сменяется либо рецидивом,
либо обострением.
• Рецидив (лат. recidivus — возвращающийся, возобновляющийся) —
возврат болезни, повторное проявление признаков болезни (после
временного, обычно неполного, выздоровления)

26. ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ

1-й — латентный (скрытый) — период от момента действия
патогенного (болезнетворного, повреждающего) фактора на организм
до появления его ответной реакции. Для инфекционной болезни его
именуют инкубационным периодом.
2-й — продромальный — период, предшествующий клиническим
проявлениям болезни. В этот период появляются первые, как правило,
неспецифические проявления болезни (повышение температуры тела,
головная боль, разбитость, слабость, снижение физической и (или)
умственной работоспособности, аппетита и др.).
3-й — период клинических проявлений (период разгара болезни) —
период, характеризующийся специфическими (патогномоничными,
характерными) для конкретной патологии (болезни) симптомами
(признаками, проявлениями).
4-й — период исхода болезни

27. ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ

• В зависимости от тяжести и характера болезни,
• В зависимости от резервных возможностей организма,
• В зависимости от эффективности лечебных мероприятий и средств:
а)
выздоровление
(реконвалесценция)
—
восстановление
нормальной
жизнедеятельности организма:
- полное (с полным восстановлением структуры, метаболизма и функций)
- неполное, или частичное (с неполным восстановлением структуры,
метаболизма и функций),
б) переход в другую болезнь,
в) переход в патологическое состояние,
г) переход в патологический процесс,
д) смерть (летальный исход)
- клиническая (представляет терминальное, ещё обратимое при оказании
своевременной квалифицированной медицинской помощи, состояние),
- биологическая (необратимым прекращением жизнедеятельности организма как
целого)

28. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

В учении о повреждении клетки можно условно выделить
четыре раздела:
• патология клетки в целом;
• патология субклеточных структур;
• патология межклеточного взаимодействия;
• патология взаимодействия клеток с межклеточными структурами
Повреждения клетки — разнообразные по этиологии,
патогенезу и проявлениям нарушения её структуры, метаболизма
и функции, приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза, а
также снижению приспособляемости к постоянно меняющимся
условиям внешней и внутренней среды организма, резистентности
к действию разных повреждающих факторов и продолжительности
жизни

29. Повреждение клеток наиболее часто возникает при:

• голодании (полном, неполном, частичном);
• расстройствах крово- и лимфообращения (системного, регионарного,
микроциркуляции), дыхания (внешнего и внутреннего);
• гипоксии различных видов и степени выраженности (приводящей к
уменьшению содержания в тканях и/или использования ими кислорода);
• интоксикациях (действие токсинов микроорганизмов и повреждённых
клеток макроорганизма);
• нарушениях механизмов регуляции (метаболической, пептидной,
эндокринной, нервной) трофики, структуры и функций различных
уровней организации (внутриклеточного, клеточного, межклеточного,
тканевого, органного, системного, организменного)

30. КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Острое повреждение клеток под влиянием патогенных факторов и
неблагоприятных внешних и внутренних условий возникает в течение
секунд, минут, часов, дней, хроническое длится недели, месяцы, годы.
При парциальном повреждении выходит из строя та или иная
незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка
в целом остаётся жизнеспособной.
При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с
резким снижением её жизнеспособности.
При тотальном наступает необратимая гибель всей клетки.
Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного
агента не приводят к гибели клеток.
Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким
нарушениям внутриклеточного гомеостаза.

31. КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного
фактора.
Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных
патогенных факторов. К ним относят:
• увеличение объёма (набухание) клеток;
• угнетение энергетического и пластического обменов;
• нарушение метаболизма;
• развитие ацидоза (первичного, вторичного) и т.д.
Морфологически повреждения проявляются:
в физиологических условиях в виде:
в условиях патологии в виде:
- некробиоза
- дистрофий
- апоптоза
- некроз

32. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

• Этиология греч. aitia (причина), logos (учение, наука)
- это учение о причинах возникновения болезни, патологических процессов,
разнообразных сдвигов в больном организме, либо сами эти причины.
а) общая этиология - занимается выяснением причины болезни вообще (любой
болезни), её понятия и сущности;
б) частная этиология - занимается выяснением причины конкретного
заболевания и его составляющих.

33. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Этиологический фактор – это любой (тот или иной)
потенциально патогенный фактор внешней или внутренней
среды.
Под условиями той или иной патологии следует понимать:
- разнообразные обстоятельства или воздействия, которые сами по
себе не способны вызвать данную патологию,
- но способны усилить или модифицировать действие патогенных
факторов,
- либо индифферентный раздражитель сделать болезнетворным.

34. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• В зависимости от свойств (природы) и характеру кинетической
энергии:
1) физические:
- механические,
- температурные (тепловые, холодовые),
- электрические,
- акустические,
- барометрические,
- космические воздействия,
- лучистые (ионизирующая радиация),
- изменения осмотического давления, содержания воды и
электролитов внутри и вне клеток;

35. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

2) химические:
- неорганические, органические, простые, сложные вещества,
- соли тяжёлых металлов,
- токсические вещества различного строения, в том числе
пестициды, лекарственные средства,
- недостаток или избыток многообразных и необходимых для
нормальной жизнедеятельности клетки веществ (кислорода,
субстратов,
медиаторов,
комедиаторов,
витаминов,
гормонов, пептидов, трофогенов),
- патотрофогены, антигены, аутоантигены, аутоантитела и др.;

36. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

3) биологические:
- вирусы,
- микоплазмы,
- плазмодии,
- риккетсии,
- бактерии,
- грибы,
- простейшие,
- растения,
- паразиты (насекомые, гельминты),
- животные, и продукты их жизнедеятельности (токсины и
др.);

37. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

4) психогенные;
5) информационные;
6) социальные (бытовые, производственные);
7) природные (климатические, космические, земные)

38. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• В зависимости от интенсивности действия:
абсолютные - безусловно патогенные факторы независимо от условий (даже благоприятных)
всегда способны вызвать то или иное повреждение
клеток
относительные - условно патогенные факторы могут проявлять патогенные свойства только при
неблагоприятных внешних и/или внутренних
условиях

39. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• В зависимости от происхождения:
1) а) экзогенные (первичные) - прямое (непосредственное)
действие патогенных факторов на клетки (клеточную
мембрану, различные субклеточные структуры, ядро,
цитоплазму) и межклеточные структуры;
б)
эндогенные
опосредованное
действие
повреждающих факторов на клетки и/или межклеточные
образования через нарушение межсистемной, системной,
вне- и внутриклеточной регуляторных систем (нервной,
гуморальной, эндокринной, иммунной, генетической);
2)
а) инфекционные
б) неинфекционные

40. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• По мощности различают:
1) слабые раздражители (чаще выступают в роли факторов
тренировки и закаливания организма);
2) умеренные раздражители (чаще вызывают состояние
эустресса или дистресса с незначительными повреждениями);
3)
сильные
(вызывающие
дистресс
со
значительными
повреждениями);
4) сверхсильные (вызывающие обширные повреждения и гибель
организма)

41. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• По способности изменять или не изменять наследственные
структуры организма:
- наследственно обусловленные
- приобретенные в различные периоды онтогенеза
(пренатально и постнатально).
• По длительности действия:
1) временные (молниеносные или мгновенные,
кратковременные, долговременные);
2) постоянные (на протяжении всей жизни).
• В зависимости от ритмичности действия на организм:
а) ритмичные
б) аритмичные

42. В развитии патологии (болезни) играют следующие взаимодействующие факторы:

• свойства этиологического фактора (характер его кинетической энергии);
• мощность и экспозиция его действия;
• локализация его действия;
• площадь, глубина и характер его повреждающего действия;
• состояние места организма, на которое действует этиологический
фактор;
• общее состояние организма и его отдельных составляющих (систем,
органов, тканей, клеток, субклеточных структур);
• сопутствующие благоприятные и неблагоприятные условия внешней и
внутренней сред

43. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез
греч. pathos (страдание, расстройство)
genesis (происхождение)
Общий патогенез – учение об общих механизмах
возникновения, течения и исхода различных болезней,
патологических состояний, процессов, реакций.
Частный патогенез изучает механизмы возникновения,
течения и исхода тех или иных конкретных форм патологии.
Патогенетические факторы - это такие патологические
изменения в организме, которые возникают в момент и
после действия этиологического фактора.

44. РОЛЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Этиологический фактор действует на всём протяжении болезни и играет решающую роль в её
возникновении, течении и исходе (возникновение острых отравлений организма (хлорофосом,
дихлорэтаном, метиловым спиртом, токсинами ботулизма и др.) со смертельным исходом);
Этиологический фактор является только толчком, запускающим заболевание, которое затем
развивается под влиянием разнообразных системных и местных патогенетических факторов
(действие многообразных патогенных (механических, термических, радиационных, химических,
биологических, психогенных) факторов на организм, которые после вызывания патологических
сдвигов прекращают своё повреждающее влияние и исчезают);
Влияние этиологического фактора сохраняется на всём протяжении болезни, но роль его на
разных этапах её развития неодинакова (например, в начале развития инфекционного
заболевания патогенным микроорганизмам принадлежит решающая роль. Но затем, при
развитии иммунитета (специфического, неспецифического, клеточного, гуморального) организм
оказывается устойчивым к этим микробам, находящимся в организме, у него развивается
ремиссия. При ослаблении иммунитета, вызванного физическим и/или психическим
переутомлением, недоеданием, переохлаждением и другими патогенными воздействиями,
инфекционное заболевание возобновляется, течение его ухудшается. То есть, у него развивается
рецидив заболевания).

45. РОЛЬ ПРИЧИННО – СЛЕДСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ

Порочный круг (circulus vitiosus) — это такая замкнутая цепь
причинно-следственных
связей,
когда
какое-либо
последовательно
возникающее
следствие
становится
причиной новых расстройств, усиливающих первоначальные
патологические изменения, вследствие чего происходит
ухудшение и утяжеление течения и исхода заболевания или
патологического процесса.
• Примерами развития порочных кругов могут быть
- развитие динамического метеоризма после операции на
кишечнике,
- формирование расстройств органов и систем после массивной
кровопотери и многие другие

46.

47. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Основное звено патогенеза — главное изменение, которое
совершенно необходимо для развёртывания других звеньев
патогенеза и предшествует им, и без которого не
развивается патологический процесс или заболевание.
Основное звено патогенеза может быть одно, а может
быть несколько сменяющих друг друга в динамике
заболевания.

48. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Ведущие звенья патогенеза — это те важнейшие
патогенетические факторы, которые хотя и являются
второстепенными по важности в сравнении с основным
звеном патогенеза, но они существенно влияют на ход
заболевания.
Второстепенные звенья патогенеза — это те
патогенетические факторы, которые оказывают лишь
незначительное (несущественное) влияние на развитие
болезни.

49. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ

Локализация - лат. localis — местный
Под этим термином понимают преимущественное
место
развития
патологического
изменения
или
патологического процесса при том или ином заболевании.

50. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ

Locus morbi, определяется следующими факторами:
• количественными и качественными особенностями этиологического фактора;
• локализацией действия причинного фактора;
• реактивностью и резистентностью ткани в месте действия этиологического
фактора;
• реактивностью и резистентностью организма в целом (его и регуляторных,
и исполнительных систем);
• путями распространения (генерализации) патогенного фактора по организму;
• путями выведения (элиминации) патогенного фактора из организма;
• особенностями механизмов локализации очага повреждения (тромбоз сосудов,
воспалительный отёк, фагоцитоз и т.д.).

51. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ

Специфические признаки (симптомы) и симптомокомплексы (синдромы)
характерны только для данного заболевания и позволяют выделить его в ряду
разнообразных болезней. Именно по наличию данных специфических
патологических изменений ставится диагноз заболевания.
Например, боль за грудиной, иррадиирущая в левую лопатку и/или руку,
возникающая и усиливающаяся при физической или психоэмоциональной
нагрузке — надёжный специфический признак (симптом) развития стенокардии.
Неспецифические признаки (симптомы) и симптомокомплексы (синдромы) стереотипно возникающие патологические изменения при разных
заболеваниях.
При различных по этиологии и патогенезу заболеваниях могут возникать
одинаковые изменения, например, головная боль, разбитость, слабость,
повышение температуры тела, снижение физической и/или умственной
работоспособности и др.

52. ЗАБОЛЕВАНИЕ

• Основное
заболевание
обычно
представляет
собой
нозологическую единицу - состояние, потребовавшее лечения
или обследования пациента во время обращения за
медицинской помощью.
• Сопутствующее - патологический фон, способствующий
развитию основного заболевания.
• Осложнение - заболевание, патогенетически связанное с
основным заболеванием, утяжеляющее его течение и исход.
• Сочетанные заболевания - болезни с разными этиологией и
патогенезом, каждая из которых в отдельности не является
причиной смерти, но, совпадая по времени развития и взаимно
отягощая друг друга, они приводят к смерти больного.

53.

Важнейшие части нозологии • медицинская номенклатура
(перечень согласованных названий болезней и
причин смерти)
• медицинская классификация
(группировка нозологических единиц и причин
смерти для достижения определённых целей).

54.

• Модернизацию
номенклатуры
осуществляет
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ),
получающая сведения о болезнях и причинах смерти
из всех стран - членов ООН. Комитет экспертов ВОЗ
анализирует
эту
информацию
и
составляет
Международную классификацию болезней (МКБ) систему рубрик, отражающих заболеваемость и
причины смерти населения.
• В настоящее время весь мир использует МКБ 10-го
пересмотра (1993 г.).
• Медицинские диагнозы должны соответствовать МКБ,
даже если название болезни или её формы не
соответствуют национальным представлениям.

55.

МКБ-10 состоит из трёх томов.
Том 1 - специальный перечень для статистической
разработки.
• Том 2 - сборник инструкций по пользованию МКБ-10.
• Том 3 - алфавитный указатель болезней и травм по их
характеру, включающий следующие разделы:
- указатель болезней, синдромов, патологических состояний и
травм, послуживших причиной обращения за медицинской
помощью;
- указатель внешних причин травм, описание обстоятельств
события (пожар, взрыв, падение и т.п.);
- перечень лекарственных и биологических средств, химических
веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные
реакции.

56.

МКБ-10 содержит более 30 тыс. болезней, разделённых на
21 класс заболеваний и проблем, связанных со здоровьем.
• Внутри классов заболевания объединены в семейства по
родственным признакам. Главный принцип - классификация
по нозологическому признаку, т.е. с учётом этиологии,
патогенеза и исходов болезней.
• Особенностью кодирования является также учёт срока
заболевания (острое, хроническое).
Таким образом, МКБ включает большое количество
болезней, синдромов, симптомов, неясных патологических
состояний, травм.

57. Диагноз (от греч. diagnosis - распознавание)

Диагноз (от греч. diagnosis распознавание)
Медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании (травме) или
о причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и
номенклатурой болезней.
Диагноз может быть:
1.
предварительным или окончательным,
2.
гистологическим или анатомическим,
3.
ретроспективным или судебно-медицинским и др.
• Для того чтобы сравнивать клинический и патологоанатомический диагнозы, они должны быть составлены
по одинаковым принципам. Единообразия в характере и структуре диагноза требует и МКБ, так как
диагноз - базовый документ для всей последующей медицинской документации. Основополагающим
принципом составления диагноза является наличие в нем трёх главных рубрик: основного заболевания,
осложнения основного заболевания, сопутствующего заболевания.

58.

В клинической медицине существуют
диагноз:
1. Клинический. Установление диагноза, т.е. распознавание
болезни - одна из основных задач врача. В зависимости от
клинического диагноза назначают лечение.
2.
Патологоанатомический. Его формулирует
патологоанатом после вскрытия трупа умершего пациента на
основании обнаруженных морфологических изменений и данных
истории болезни.

59. Предагональное состояние (минуты- часы)- нарушение всех функций

Предагональное состояние (минутычасы)- нарушение всех функций
1. Нарушение функций ЦНС
( ступор, сопор, кома)
2. Нарушение функций дыхания
( неглубокое, тканевой ацидоз,
тип обмена- окислительный)
3. Нарушение функций СССи
(снижение АД, Ps)

60. Агония (5-6 мин) - попытка организма использовать последние резервы для сохранения жизни.

1. Нарушение функций ЦНС
(сознание возвращается, узнавание)
2. Нарушение функций дыхания
(видимое дыхание, легкое не вентилируется, типанаэробный)
3. Нарушение функций СССи
( повышается АД, ЧСС)

61. Биологическая смерть

1. Сохранность деятельности сердца
( аускультация, пальпация, проба Магнуса, проба уха)
2. Сохранность дыхания
( аускультация, проба зеркала)
3. Сохранность функций ЦНС
( реакция на раздражители,
феномен кошачьего глаза)

62. 4. Биологическая смерть

Трупные пятна.
сине- фиолетовое окрашивание кожи за счет стекания и скопления
крови.
начало проявления- через 2-4 часа, исчезают при надавливании в
течении 12-14 часов.
Трупное окоченение.
уплотнение и укорачивание скелетной мускулатуры , препятствующие
пассивным движениям в суставах.
Появляется через- 2-4 часа,
максимум- 24 часа, затем исчезает.

63. Диагностика смерти

Сохранность дыхания
Аускультация. Проба зеркала.
Деятельность сердца
Аускультация, Ps,верхушечный толчок, ЭКГ
Проба Магнуса, проба уха.
Деятельность ЦНС
Сильные раздражители- нашатырный спирт.
Отсутствие зрачкового, роговичного рефлексов.
Феномен «кошачьего глаза»

64. клиническая смерть (2-5 мин)

с момента прекращения деятельности СССи.
Продолжительность зависит от остатком питательных веществ в
нервной ткани. Далее- смерть- мозга.

65.

Приказ № 73 от 04.03.2003
«Об утверждении инструкции по определению критериев
и порядка определения момента смерти человека,
прекращения реанимационных мероприятий»
Предусматривает констатацию биологической смерти
человека на основании- наличия трупных изменений, при
смерти мозга.
Реанимационные мероприятия могут быть прекращены
при констатации смерти человека на основании смерти
мозга или при неэффективности мероприятий в течении
30 минут.
Реанимационные мероприятия не проводят при наличии
признаков биологической смерти, при наступлении
биологической смерти на фоне достоверно известных
неизлечимых заболеваний, при травмах, несовместимых с
жизнью.

66.

ПОВРЕЖДЕНИЯ

67.

Альтерация (повреждения) - это изменение структуры
клеток, межклеточного вещества, тканей и органов
Дистрофия —
Атрофия -
Некроз
изменение
структуры и
функции клеток и
тканей в результате
нарушения об мена
веществ
прижизненное
уменьшение
объема и функции
клеток, тканей и
органов.
- омертвение
(прекращение
жизнедеятельности)
тканей в живом
организме

68.

Нарушение обмена
веществ в организме
и в его тканях

69.

Д
И
С
Т
Р
О
Ф
И
И
- это изменение структуры и функции клеток и тканей в результате
нарушения обмена веществ
Чаще дистрофии характеризуются появлением в тканях необычных
веществ или обычных веществ в избыточном количестве, реже —
исчезновением характерных веществ
Причины развития дистрофий:
• Расстройство
саморегуляции
клетки
из-за
ферментативных процессов в ней,
• Гипоксия тканей,
• Расстройство нервной и эндокринной регуляции
нарушения

70. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ

ФЕРМЕНТОПАТИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И
ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ
ДИСТРОФИЯ

71. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

ИНФИЛЬТРАЦИЯ
• Проникновение в клетку избыточного количества какого- либо
вещества в результате повышенной проницаемости мембран
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с
образованием избыточного количества какого-либо вещества

72.

Классификация дистрофий
По виду
нарушений
обмена
веществ
1. Белковые
(диспротеинозы)
2. Жировые
3. Углеводные
4. Минеральные
По локализации
1. Паренхиматозные –
внутри
клеток
паренхимы
2. Мезенхимальные
(стромальнососудистые)
–
изменения
в
соединительнотканной
строме органа и стенке
сосуда
3. Смешанные
По
распростра
ненности
1.
2.
Общие
Местные
По причине
1.
2.
Наследстве
нные
Приобрете
нные
По
выраженности
изменений
1. Обратимые
2. Необратимые.
Исход – некроз.

73. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена веществ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
БЕЛКОВЫЕ
БЕЛКОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО
ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ
МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
УГЛЕВОДНЫЕ
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
В зависимости от причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

74.

Паренхиматозные белковые дистрофии
Вид дистрофии
Причины возникновения
Клинические проявления
Зернистая
• расстройства
кровообращения
появление в цитоплазме большого количества
(застойное полнокровие),
белковых зерен, чаще всего - в печени, почках,
• инфекции
сердце. Органы увеличены в объеме, дрябловаты,
• интоксикации
на разрезе набухшие, тусклые, как бы ошпаренные
кипятком (мутное набухание). Процесс обратим
Гиалиновокапельная
• хронические заболевания органов
• интоксикации
• аллергические реакции.
появление крупных сливающихся белковых
розовых капель в цитоплазме клеток (чаще в
почках, реже - в печени и миокарде). Процесс
неблагоприятный, необратимый
Гидропическая
(водяночная)
• различные заболевания,
• истощение,
• гиповитаминоз
появление в клетках кожи, печени, почек и
надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью. Процесс
неблагоприятный, необратимый
Роговая
• хроническое воспаление,
• вирусные инфекции,
• гиповитаминоз.
появление избытка рогового вещества в
ороговевающем эпителии кожи, а также
образование его там, где в норме его не бывает - на

75.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ДИСПРОТЕИНОЗЫ )
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за счёт
повышения онкотического давления
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие собственные
органеллы клеток, клетки погибают

76.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Зернистая дистрофия
Мутное набухание почек
Зернистая дистрофия почек

77.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Гиалиново-капельная дистрофия
Гиалиново-капельная
дистрофия почек
Алкогольный гиалин

78.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Гидропическая (водяночная) дистрофия
Гидропическая дистрофия
почек
Очаги гидропической
дистрофии гепатоцитов

79.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

80.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

81.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира - возникает
пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в капли - капельное
ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и миокардиоциты
превращаются в жировые клетки
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
• В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно
заполняют всю цитоплазму
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен

82.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

83.

Паренхиматозные жировые дистрофии
Вид дистрофии
Причины возникновения
• заболевания, сопровождающиеся гипоксией
Липидозы
тканей
(голодание, ожирение, интоксикации, инфекционные
заболевания)
• некоторые интоксикации.
• врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна)
Жировая дистрофия печени –
«гусиная печень»
Печень увеличена, малокровна, имеет желтый или
охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе.
Возможно восстановление при устранении причины или
печеночная недостаточность.
Клинические проявления
появление капель жира в
цитоплазме клеток миокарда,
печени, почек (в норме жир при
микроскопии не виден)
Жировая дистрофия сердца –
«тигровое сердце»
Сердце дряблое, имеется
желтое диффузное
окрашивание, сердце
увеличено в объеме, камеры
растянуты. Процесс носит
очаговый характер: желтые
полосы чередуются с
красно-коричневыми
участками. Возможно
восстановление при
устранении причины или
сердечная недостаточность

84.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит инфильтрация углеводами
эпителия почечных канальцев и образование в них гликогена в виде гранул
• Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его липидами, при сахарном
диабете в печени возникает жировая дистрофия
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ
ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ
• При воспалении слизистых оболочек происходит накопление слизистых веществ –
муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз, железы растягиваются, образуются
кисты
КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные вещества –
псевдомуцины, которые постепенно уплотняются, образуется коллоид

85.

Паренхиматозные углеводные дистрофии
Вид дистрофии
Нарушения
обмена
гликогена
Причины возникновения
Клинические проявления
могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения
содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете,
врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные
накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках
в результате их воспаления.

86. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и разрушаются - возникает
фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные массы напоминающие
гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в соединительной ткани

87.

Мезенхимальные белковые дистрофии
Вид дистрофии
Мукоидное
набухание
Характеристика разновидности дистрофии
это дезорганизация соединительной ткани, при которой отмечается набухание коллагеновых
волокон. Макроскопически орган не изменяется. Процесс обратим или переходит в фибриноидное
набухание.
Фибриноидное
набухание
полная необратимая деструкция соединительной ткани (часто в клапанах сердца при ревматизме).
Коллагеновые волокна распадаются, пропитываются, как и основное вещество, фибрином плазмы.
В результате в соединительной ткани образуется сложное вещество — фибриноид. Процесс
завершается некрозом, склерозом или гиалинозом.
Гиалиноз
В межуточном веществе появляются полупрозрачные однородные плотные массы (гиалин),
напоминающие гиалиновый хрящ. Различают гиалиноз:
• сосудов — при гипертонической болезни; повышается проницаемость стенок артериол, они
пропитываются фибрином плазмы, белок свертывается и превращается в гиалин. Стенки
артериол уплотняются и теряют эластичность;
• собственно соединительной ткани — своеобразный исход склероза — в рубцах, спайках
(приводит к образованию келоидного рубца), строме опухолей, в исходе хронического
воспаления. Чаще исход неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиноза.
Амилоидоз
появление в межуточной ткани аномального вещества (амилоида), который, сдавливая
паренхиму, приводит к ее атрофии; бывает наследственный и приобретенный, чаще как
осложнение гнойных процессов. Органы увеличиваются в размерах, на разрезе приобретают
сальный блеск. Если устранить причину, то (редко) возможно рассасывание амилоида.

88.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Мукоидное набухание
Мукоидное набухание клапана
сердца при диффузном
ревматическом эндокардите –
вальвулите. (клапан сердца (а) и
париетальный эндокард (б))
Мукоидное набухание стенки артерии
при ревматизме. Стенка артерии,
особенно интима, утолщена и
метахроматична за счет накопления
кислых гликозаминогликанов.

89.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Фибриноидное набухание
Фибриноидное набухание соединительной
ткани при ревматизме. Участок дезорганизации
соединительной ткани пропитан белками
плазмы, которые приобретают красный цвет.
Фибриноидный некроз
соединительной ткани

90.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Гиалиноз
Гиалиноз мелкой артерии мозга
при артериальной гипертензии.
Стенка артерии утолщена,
представлена однородным
гиалиноподобным веществом,
просвет резко сужен.
Гиалиноз клапанов
при ревматизме
Гиалиноз петель
капилляров клубочков

91.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Амилоидоз
Гистологический срез ткани почки,
пораженной амилоидозом
Амилоидоз почек

92. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных сосудов при
атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

93.

Мезенхимальные жировые дистрофии
Чаще причина жировой дистрофии — заболевания, сопровождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение,
интоксикации, инфекционные заболевания)
при нарушении обмена нейтральных жиров
Ожирение
1. Общее (тучность) — увеличение количества
нейтрального жира в жировых депо и разрастание
жировой ткани в строме органов; бывает
• гиперпластическое
(увеличено
количество
адипоцитов)
• гипертрофическое (увеличено количество жира в
клетке).
Ожирение по механизму развития:
• алиментарное;
• гормональное;
• церебральное
• наследственное
2. Местное (липоматоз) — узловатое отложение жира
в подкожной клетчатке.
Уменьшение запаса
жира в жировых депо
1.
Общее
—
кахексия
(истощение):
а) алиментарная (голодание),
б) раковая,
в)гипофизарная,
г) церебральная,
д) при других заболеваниях,
например, при туберкулезе;
2. Местное (липодистрофии)
— при некрозах жировой
клетчатки
с
образованием
липогранулемы.
при нарушении обмена
холестерина
Атеросклероз,
образование
желчных камней

94.

Ожирение сердца
Сердце увеличивается в размерах за счет разрастания под
эпикардом жировой ткани, которая врастает в строму миокарда
между мышечными волокнами, вследствие чего они
сдавливаются и атрофируются
Ожирение сердца на
гистологическом препарате

95.

Мезенхимальные углеводные дистрофии
Вид дистрофии
Слизистая
Причины возникновения
Клинические проявления
набухает собственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит
пропитывание коллагеновых и эластических волокон слизеподобными веществами с
последующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нарушения
обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отек) наблюдается при снижении
функции щитовидной железы — микседеме, при алиментарном истощении организма
(кахексии).

96. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется пигмент содержащий
железо – гемосидерин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет
• И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в
жёлтый цвет
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ
• При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке –
гиперпигментация кожи
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в
клетках

97.

Смешанные дистрофии
Нарушения обмена сложных белков
Хромопротеидов:
• Производных
гемоглобина
• Тирозиновых
пигментов
• Липидогенных
пигментов
Липопротеидов
Нуклеопротеидов
Минеральные дистрофии
чаще всего проявляются в
виде нарушений обмена
солей кальция, натрия и
калия

98.

Нарушение обмена производных гемоглобина
В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые
пигменты: 1) ферритин и гемосидерин (запас железа),
2) лишенные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие.
Билирубин захватывается клетками печени и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично
всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.
Гемосидероз
Желтуха
— избыточное
количество гемосидерина
(пигмент бурого цвета),
которое проявляется его
отложением в различных
тканях (ожелезнение
сосудов и тканей)
(окрашивание кожи, склер,
слизистых и внутренних
органов в желтый цвет)
возникает при увеличении
содержания билирубина в
сыворотке крови
(гипербилирубинемия).
Появление не встречающихся в норме
пигментов: гематина и порфирина,
вызывающих гемолитический шок (паралич
сосудов и угнетение сердечной
деятельности). Под влиянием соляной
кислоты желудочного сока гематин
превращается в солянокислый гематин,
который обеспечивает рвотным массам вид
–«кофейной гущи», а калу — черный цвет
(«милена»).

99.

Гемосидероз - избыточное количество гемосидерина (пигмент бурого цвета),
которое проявляется его отложением в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей).
Гемосидероз бывает:
• местный — в очагах кровоизлияний или хронического
венозного застоя
• общий — в результате внутрисосудистого гемолиза
эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов,
переливании
несовместимой
крови)
гемосидерин
образуется в избытке и откладывается в органах в виде
зерен, которые приобретают ржаво- коричневый цвет.

100.

Желтуха
Виды желтухи по причинному
фактору:
1) надпеченочная — в результате
внутрисосудистого
гемолиза
эритроцитов;
2)
печеночная
—
при
повреждении печеночных клеток
(болезнь
Боткина,
цирроз
печени);
3) подпеченочная — из-за
нарушения
выведения
билирубина
с
желчью
из
печеночной клетки при закрытии
желчного протока камнем или
сдавлении опухолью.
Желчные тромбы в желчных
протоках
Накопление гранул билирубина в
гепатоцитах

101.

Нарушение обмена тирозиновых пигментов
Меланин придает цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление
пигментации.
• Врожденное отсутствие меланина — альбинизм.
• Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пятна) в результате воспаления — лейкодерма,
витилиго.
• Избыток меланина в коже — меланоз: распространенный (при поражении надпочечников— Аддисонова
болезнь) и очаговый — родимые пятна (невусы).

102.

Нарушение обмена липидогенных пигментов
Липофусцин (золотисто – желтый пигмент) образуется в клетках печени и миокарда в
виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках
сердца и других заболеваниях

103.

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды — это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется
мочевая кислота, которая выделяется с мочой.
При избытке мочевой кислоты и ее солей образуются камни в почках и развивается
подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде
белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

104. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Способствует повышению
артериального давления
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Приводит к развитию отёков и
снижению артериального давления
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Приводит к спазмам желудка и
кишечника
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к атонии кишечника и
нарушению сердечного ритма
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к обызвествлению тканей и
параличам
Приводит к возникновению судорог и
рахита

105.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена натрия
Гипернатриемия
(повышение концентрации натрия в
крови )
Гипонатриемия
(понижение концентрации натрия в
крови )
Может возникнуть:
• при избыточном его поступлении с пищей,
• при потерях воды,
• при задержке его выведения при заболеваниях
сердца, почек, надпочечников.
Может способствовать:
• возникновению гипертонии,
• обезвоживанию клеток и нарушению их функции.
Может возникнуть:
• при потере жидкости с электролитами,
• при нарушении функций надпочечников
(недостаток минералокортикоидов),
• при недостаточной реабсорбции натрия в почечных
канальцах при почечной недостаточности.
Может способствовать:
• снижению осмотического давление в крови и
внеклеточной жидкости,
• снижению АД,
• ацидозу и набуханию клеток, что приводит
гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга

106.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена калия
Гиперкалиемия
Гипокалииемия
(повышение концентрации калия
в крови )
(понижение концентрации калия
в крови )
Может возникнуть:
• при избыточном его поступлении с пищей,
• при переливании крови после ее длительного хранения,
• нарушении выведения калия из организма при недостатке
гормонов коры надпочечников,
• при перераспределении калия между клеткой и внеклеточным
пространством при травмах, шоке, инфекциях.
Может способствовать:
• к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам,
• нарушению
сократительной
функции
миокарда
и
возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки
сердца, что нужно помнить при внутривенном введении
препаратов калия!).
Может возникнуть:
• при недостаточном поступлении калия с
пищей,
• при потере калия при поносе и рвоте,
• повышенной продукции гормонов коры
надпочечников,
• при применении калийвыводящих мочегонных
препаратов (потере калия с мочой).
Может способствовать:
• подавлению процессов нервно-мышечного
возбуждения, что приводит к мышечной
слабости и нарушению сердечного ритма.

107.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
1. Гиперкальциемия
2. Гипокальцииемия
(повышение концентрации кальция
в крови )
(понижение концентрации кальция
в крови )
Может возникнуть:
• при избытке паратгормона и витамина Д,
• при недостатке тиреокальцитонина
• при ацидозе.
Может способствовать:
• снижению нервно-мышечной возбудимости
• возникновению парезов и параличей.
Может возникнуть:
• при повышении продукции тиреокальцитонина,
• при снижении секреции паратгормона,
• гиповитаминозе Д.
Может способствовать:
• возникновению судорог из-за нарушения
процессов нормального сокращения мышечных
волокон.
Метастатическое обызвествление миокарда
а) Пропитанные солями кальция мышечные волокна
б) Неизмененный миокард

108.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
3. Деминерализация костей и
зубов
4. Выпадение извести в органах и тканях
(обызвествление или петрификация )
Может возникнуть:
• из-за усиленного поступления кальция в
кровь из костной ткани и дентина при
дефиците гормона роста) и
тиреокальцитонина,
• при повышении секреции парагормона и
т. д.
Может способствовать:
• рахиту у детей
• разрушению зубов у взрослых
Очаговые петрификаты в толще
миокарда

109.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
5. Образование камней
(конкрементов)
Камни – это плотные образования, которые
могут возникать в тех или иных полых
органах или в выводных протоках желез.
Причины образования камней:
• нарушения обмена солей,
• нарушения секреции и застоя секрета,
• воспалительные процессы в органах, где
образуются камни (чаще почки и
желчный пузырь)

110.

Голодание
Полное голодание
неполное голодание
частичное голодание
прием пищи полностью
прекращен (если к этому
добавляется и отсутствие
поступления воды, то это
абсолютное голодание)
недостаточное по
количеству калорий
поступление пищи
калорийность рациона соответствует
необходимой потребности, но имеется
недостаточное поступление тех или
иных питательных веществ
Первый период голодания (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза,
потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может быть самой различной)
Периоды
полного характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей
и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень,
голодания
селезенка)
Третий (терминальный) период, который продолжается два - три дня и в течение
которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

111.

Нарушение азотистого равновесия
Азотистый баланс
количество азота,
поступающего в виде
органических
соединений (белка)
равно его количеству,
выводимому из
организма
Положительный азотистый
баланс
Отрицательный азотистый
баланс
• количество поступающего в
организм азота превышает
количество выводимого
• наблюдается во время роста
организма, при беременности,
при избыточном образовании
гормонов – соматотропина,
андрогенов
• из организма выводится больше
азота, чем его поступает с пищей.
• наблюдается
при
голодании,
воспалительных
заболеваниях,
травмах, ожогах, операциях, при
избыточном образовании гормонов
с катаболическими свойствами
(гормоны коры надпочечников,
щитовидной железы и пр.).

112.

Нарушение белкового состава крови
Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Диспротеинемия
• Уменьшение
общего
количества белка в крови
• возникает
при
отрицательном азотистом
балансе, при нарушении
функций тканей и органов,
отвечающих за синтез
белков (например, при
циррозе печени).
• повышение
концентрации белка в
плазме
• возникает при сгущении
крови,
при
потере
организмом жидкости
• нарушение
соотношения
альбумины / глобулины
• она возникает, например, при
некоторых заболеваниях печени

113.

Нарушение водного обмена
Обезвоживание (дегидратация)
Потеря воды может происходить:
• вместе с потерями электролитов через
желудочно-кишечный тракт при рвоте и
поносе, через почки при назначении
больших доз мочегонных препаратов, при
некоторых заболеваниях почек, через кожу
при обильном потоотделении
• без потери электролитов при абсолютном
недостатке воды: через легкие при
длительной гипервентиляции (глубоком
частом дыхании), через почки при
усиленном
выделении
воды
при
несахарном диабете.
Обезвоживание
приводит к
сгущению крови,
уменьшению
ОЦК, снижению
МОК,
центрального
венозного
давления, АД.
Ухудшение
кровоснабжения
органов и тканей

114.

Нарушение водного обмена
Задержка воды в организме (гипергидратация).
Водные отравления могут возникнуть при
поступлении в организм воды, превышающем
ее выделение (при недостаточной функции
почек, в послеоперационном периоде, при
лечении шока и т. д.).
может возникнуть гемолиз из-за
снижения осмотического давления
плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

115.

Нарушение водного обмена
Отеки - патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых
пространствах
Сердечные и венозные
(застойных) отеки возникают при
повышении
гидростатического
давления при
застое крови при
сердечно-сосудистой и
венозной
недостаточности
онкотические отеки
(кахектические,
марантические,
«голодные») возникают
при уменьшении
концентрации белка в
плазме и уменьшении
онкотического
давления, жидкость
переходит в ткани
Воспалительные,
неврогенные,
токсические и
травматические
отеки возникают из-за
нарушения
проницаемости
сосудистой стенки
Почечные отеки
связаны с
уменьшением
концентрации белка в
плазме (в связи с его
потерей с мочой) при
заболевании почек,
повышением
осмотического
давления тканевой
жидкости из-за
задержки солей в
тканях
Лимфатические
отеки
возникают при
повышении
гидростатического
давления в
лимфатических
сосудах из-за
нарушения их
проходимости
Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная
жидкость называется транссудатом.

116.

Нарушение кислотно-основного равновесия (КОС)
рН крови 7,36-7,44
КОС
поддерживается
буферными системами:
• бикарбонатный буфер,
• фосфатный буфер,
• белковый буфер,
• гемоглобин.
Ацидоз - нарушение КОС из-за
появления избытка кислых
продуктов
Алкалоз - нарушение КОС
из-за появления избытка
щелочных продуктов
• Газовый ацидоз - при накоплении
недоокисленных продуктов из-за
недостатках кислорода
• негазовый
(метаболический)
ацидоз - при накоплении кислых
продуктов
при
обменных
нарушениях (сахарный диабет,
голодание
и
т.п.),
задержке
выделения кислых продуктов при
почечной недостаточности, потере
щелочей при поносах и свищах
пищеварительного тракта, при
отравлениях кислотами.
• Газовый алкалоз при
гипервентиляции
(из-за
усиленного
выведения
углекислоты)
• негазовый (метаболический)
алкалоз - при введении в
организм большого количества
щелочных
веществ,
потере
кислых продуктов (желудочного
сока) с рвотой, при повышенной
продукции глюкокортикоидов.

117.

Нарушение основного обмена
Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания
нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ
Повышение основного обмена
Понижение основного обмена
• при усиленной продукции гормонов
щитовидной железы,
• лихорадке,
• усилении сердечной деятельности и
дыхания,
• гипоксии и гиперкапнии,
• поражениях
головного
мозга
(из-за
нарушений в центрах терморегуляции)
• при недостатке веществ регулирующих
(усиливающих) процессы окисления и,
соответственно, теплообразование,
• при различных эндокринных заболеваниях
(гипотиреоз), болезнь Аддисона,
• передозировка инсулина при сахарном
диабете и т.п.

118.

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток,
тканей и органов со снижением их функций.
•Агенезия
(agenesia;
А+ греч. genesis происхождени
е, развитие)- отсутствие
органа
при
патологии
эмбрионального развития
•Аплазия
(от
a
отрицательная приставка и
греч. plasis образование) - если
орган после рождения имеет
вид своего раннего зачатка
• Гипоплазия - если орган не
достигает полного развития

119.

Атрофия
Физиологическая атрофия
Патологическая атрофия
атрофия пупочных сосудов после рождения,
атрофия половых желез у стариков
атрофия в результате заболеваний и травм
Общая атрофия
Местная атрофия
а) алиментарное истощение (при недостаточном
поступлении питательных веществ в организме);
б) при раковой кахексии;
в) при церебральной кахексии (при поражении
головного мозга и гипофиза вследствие нарушения
усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции
а) атрофия от бездействия;
б) атрофия от недостаточности кровообращения;
в) атрофия от давления (опухолью, аневризмой);
г) нейротическая атрофия;
д) атрофия от воздействия физических и химических
факторов

120.

Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель
клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических
условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и
В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия
вилочковой железы, половых желез, кожи).
Апоптоз переводится с греческого языка как «отпадающий», может встречаться при
патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и
патогенных факторов.
Механизм апоптоза:
конденсация ядра
конденсация и
уплотнение внутренних
органелл
фрагментация клетки с
формированием
апоптозных телец
Аппоптоз исключает развитие воспалительной реакции, на месте погибших клеток ткани возрождаются новые. Ему
свойственно распространение в физиологических условиях. Изменения вследствие аппоптоза естественные,
эволюционно обусловленные и генетически регулируемые механизмом морфогенеза. Он обеспечивает
дифференцировку и специализацию тканей, тогда когда присутствует и пролиферация, сортировка и миграция клеток.

121.

Апоптоз – запрограммированная гибель клеток.
Отличается от некроза тем, что гибель клетки наступает в результате
самоубийства (или убийства ее соседними клетками), а не вследствие
воздействия внешних повреждающих факторов, как при некрозе.
Механизм апоптоза заключается в генетически запрограммированном
включении сложных ферментативных реакций, приводящих к смерти
клетки.
Считается, что при недостаточном апоптозе возникают опухолевые клети,
а при избыточном – некоторые нейродегенеративные заболевания
(болезни, при которых возникает гибель клеток нервной системы).
Следовательно из этого можно сделать вывод о том, что старение – это
запрограммированное явление.

122.

123.

Морфогенез некроза
Некротические процессы проходят ряд стадий:
ПАРАНЕКРОЗ
НЕКРОБИОЗ
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и
становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование,
морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза –это процесс
разрушения и самопереваривания клетки под действием
гидролитических ферментов собственных структур, а также под
действием протеолитических ферментов лейкоцитов и
макрофагов.
НЕКРОЗ
АУТОЛИЗ

124. Макроскопические признаки некроза

Общий для всех форм некроза является:
Изменение
цвета
Изменение
консистенции
Появление
запаха
некротических
тканей
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре
происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на
отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется). Эти изменения связаны с
активацией гидролаз. В некротизированных клетках ядра нет, что является одним из основных
признаков некроза. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белка (коагуляция
цитоплазмы), распад ее на глыбки (плазморексис) и растворение (плазмолиз, цитолиз).

125. Этиология некроза

Некроз
Этиология некроза
Механический фактор;
Температурный фактор;
Ионизирующие излучение (радиация, УФ);
Химические вещества (кислоты, щелочи);
Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей;
Токсины при инфекционных (туберкулез, дифтерия)
инфекционных заболеваниях (уремия).
и

126.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме
В соответствии с различными причинами различают:
травматический
некроз
(в связи с прямым
поврежд. действием
высокой или низкой
температуры, кислот,
щелочей и т. п.
факторов на клетки и
ткани)
токсический
некроз
(развивается в
результате
воздействия на
ткани каких-либо
- чаще
бактериальных токсинов)
трофоневротический
некроз
(в результате нарушения
иннервации
определенного участка
ткани, что ведет к
сосудистым нарушениям
и необратимым
дистрофич. изменениям)
сосудистый некроз
аллергический
(возн. при нарушении
некроз
кровообращения
(является следствие
определенной области
аллергической
вследствие тромбоза,
реакции немедленного
эмболии, сдавления
типа; чаще всего он
сосуда, он носит
развивается по типу
название ишемического
фибриноидного
некроза – инфаркта).
некроза)

127.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом
организме
Различают клинико-морфологические формы некроза :
коагуляционный
некроз
колликвационный
некроз
сухая гангрена
Гангрена
Пролежни
влажная гангрена
Секвестр
Инфаркт
анаэробная гангрена
По механизму развития:
прямой некроз – непосредственное
воздействие на ткань патогенного фактора
(травматический, токсический)
непрямой некроз – обусловлен
воздействием на ткань не самого
патогенного фактора, а опосредованно
через сосуды, нервы и т. д.

128.

Коагуляционный (сухой) некроз
в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание
(творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный
при нарушениях соединительной ткани и в клапанах)
Объём тканей
уменьшается
Наличие чёткой
демаркационной
линии
Отсутствие
интоксикации
Отсутствие инфекции

129.

Колликвационный некроз
характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей
(в веществе головного мозга и кишечнике – инфаркт)
Объём тканей
увеличивается
Отсутствие
демаркационной
линии
Присоединение
гнойной и гнилостной
инфекции
Выраженная
интоксикация

130.

Гангрена
некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
анаэробная гангрена –
развивается при
попадании в рану
анаэробных бактерий
сухая гангрена, при
которой мертвая ткань
высыхает
влажная гангрена, при
которой омертвевшая
ткань подвергается
разложению
гнилостными
бактериями

131.

Пролежень
(участок кожи, подвергающий длительному сдавлению при нарушении трофики)

132.

Секвестр
участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это
костные секвестры при хроническом остеомиелите
Рентген бедренной кости ребенка показывает костный
секвестр (указан синей стрелкой).

133.

Инфаркт
Острое нарушение К\О.
А) Белые
(ишемические)
инфаркты селезёнки
Б) Красные
(геморрагические)
инфаркты легкого
Г) Ишемические
инфаркты почки
Д) Микроскопическая
картина
В) Микроскопическая
картина

134.

Исходы некроза
Организация благоприятный исход, когда
возникает пограничное
воспаление с четко
обозначенной границей
некроза и здоровой ткани.
Некротические массы
постепенно рассасываются;
они также могут замещаться
соединительной тканью
Мутиляция благоприятный исход, когда
возникает
самопроизвольное
отторжение поврежденной
ткани
Если
некротический
участок обрастает
соединительноткан
ной капсулой, то
названный процесс
носит название
инкапсуляции.
В организовавшийся
очаг могут выпадать
соли кальция
(обызвествление или
петрификация);
а в некоторых случаях
здесь образуется
участок костной ткани
(оссификация).
Неблагоприятным
вариантом исхода
некроза является
присоединение
инфекции и гнойное
расплавление
некротического участка,
что сопровождается
тяжелыми
осложнениями.