38ca72ae1bf86e03b2aaeb28a419cb98

1.

Поликлиническая тактика ведения больных с
анемиями
Поликлиническая тактика ведения больных с
анемиями
Зав. кафедрой поликлинической терапии и общей врачебной практики,
доктор медицинских наук, доцент Синькова Галина Михайловна

2.

• Анемия – клинико-гематологический синдром,
характеризующийся снижением ниже нормы концентрации
гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов и
гемоглобина в единице обьема.
• Критерии ВОЗ:
• для диагностики анемий у мужчин является уровень гемоглобина
менее 130 г/л и гематокрита менее 39%,
• у женщин – гемоглобин менее 120 г/л (у беременных женщин менее
110 г/л) и гематокрит менее 36%.
• Анемии выявляются у 10–20% населения Земли, а среди женщин
детородного возраста и детей – у 40–50%.
• Среди больных анемиями преобладают женщины, что
обусловлено большей частотой железодефицитной анемии,
которая является наиболее распространенной формой анемии во
всех странах (в России – около 90%).

3.

• При использовании 18 параметрового анализатора определяется:
7 показателей по эритроцитам:
RBC (количество эритроцитов);
HGB (гемоглобин), HCT (гематокрит);
MCV (средний корпускулярный объем эритроцитов);
RDW (-CV и -SD) (ширина распределения эритроцитов по объему);
MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците);
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците);
7 по лейкоцитам:
WBC (количество лейкоцитов);
GRA (гранулоциты, % и количество в 103
клеток/мм3);
LYC (лимфоциты, % и количество в 103
клеток/мм3);
MON (моноциты % и количество в 103
клеток/мм3);
4 по тромбоцитам:
PLT (количество тромбоцитов);
MPV (средний объем тромбоцитов);
PDW (ширина распределения тромбоцитов по объему);
PCT (тромбокрит).

4.

Классификация анемий по этиологии
Классификация анемий по этиологии
Механизм
Кровопотеря
Острая
Хроническое
Примеры
Во время родов
Желудочно-кишечные кровотечения
Травмы
Хирургическое лечение
Опухоли мочевого пузыря
Рак или полипы в желудочно-кишечном тракте
Сильное менструальное кровотечение
Опухоли почек
Язвы в желудке или в тонком кишечнике
Дефицитный или неэффективный эритропоэз*
Микроцитарная
Нормохромная нормоцитарная
Макроцитарный
Анемия хронического заболевания
Дефицит железа
Нарушение переноса железа (железорефрактерная
железодефицитная анемия [IRIDA])
Нарушение утилизации железа (наследственная сидеробластная
анемия)
Талассемия
Анемия хронического заболевания
Заболевание почек
Эндокринная недостаточность (щитовидной железы, гипофиза)
Миелодисплазия
Миелофтиз
Инфекция парвовируса B19
Истинная эритроцитарная аплазия
Гипотрофия
Расстройство, связанное с употреблением алкоголя
Дефицит меди
Дефицит фолиевой кислоты
Заболевания печени
Мальабсорбция (например, тропические афты)
Миелодисплазия
Недостаточность витамина B12

5.

Чрезмерный гемолиз из-за аномалий эритроцитов, обусловленных
внешними факторами
Ретикулоэндотелиальная гиперактивность в сочетании со спленомегалией Гиперспленизм
Иммунологические аномалии
Болезнь холодовых агглютининов
Медикаментозный
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
Гемолитическая анемия тепловых агглютининов
Инфекция
Клостридиальные инфекции
Вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ВЭБ)
Малярия
Механическое повреждение
Клапанный порок
"Маршевый" гемолиз
Тромботические микроангиопатии (гемолитический уремический
синдром [ГУС], атипичный или комплемент-опосредованный ГУС
и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура [ТТП])
Лекарственные препараты/токсины
Феназопиридин
Рибавирин
Укусы пауков
Чрезмерный гемолиз вследствие внутренних дефектов эритроцитов
Изменения мембран, приобретенные
Приобретенный стоматоцитоз
Гипофосфатемия
Изменения мембран, врожденные
Наследственный овалоцитоз
Наследственный сфероцитоз
Наследственные стоматоцитоз
Наследственный ксероцитоз
Нейроакантоцитоз
Нарушения обмена веществ (наследственная ферментная
недостаточность)
Дефекты гликолитического пути (дефекты пути Эмбдена-Мейергофа)
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД)
Гемоглобинопатии
Болезнь гемоглобина С
Болезнь гемоглобина E
Серповидно-клеточная анемия (болезнь Hb SS, болезнь Hb S-C, Hb Sбета-талассемия)
Талассемии (бета, бета-дельта и альфа)
*Классифицировано в соответствии с эритроцитарными индексами.

6.

• АНЕМИИ АНЕМИЯ – СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАБЛЮДАЕТСЯ
СНИЖЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА И/ИЛИ СНИЖЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
• Hb женщины 120-140 г/л
• Hb мужчины 130-160 г/л
• RBC женщины 3.8–4.5*10*12 /л
• RBC мужчины 4.0-5.0 *10*12 /л
• Критерии анемии (ВОЗ)
• • Мужчины – гемоглобин менее 130 г/л, эритроциты менее
4х10*12 /л, гематокрит менее 39%
• • Женщины – гемоглобин менее 120 г/л, эритроциты менее
3,8х10*12 /л, гематокрит менее 36%
• • Беременные – гемоглобин менее 110 г/л, гематокрит менее
33%

7.

• ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 119 –90 Г/Л
• СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 89 - 70 Г/Л
• ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ <70 Г/Л
• НОРМОХРОМНАЯ АНЕМИЯ - ЦП 0.85 – 1.05
• ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ - ЦП < 0.8
• ГИПЕРХРОМНАЯ АНЕМИЯ - ЦП >1.05
• Цветовой показатель крови – это показатель количества гемоглобина, который содержится в одном эритроците.
Этот показатель рассчитывается автоматически на основе других показателей общего анализа крови.
• Гематокрит – отражает долю обьема крови, занимаемую эритроцитами; выражается в процентах или в виде
индекса в системе (СИ).
• Микроцитарные (гипохромные) анемии могут быть обусловлены: снижением поступления железа
(железодефицитные анемии); повышенным фагоцитозом свободного железа макрофагами (анемия хронических
заболеваний); недостаточным синтезом протопорфирина (сидеробластная анемия), нарушением синтеза цепей
глобина (талассемии).

8.

• Микроцитарные (гипохромные) анемии могут быть
обусловлены: снижением поступления железа
(железодефицитные анемии); повышенным фагоцитозом
свободного железа макрофагами (анемия хронических
заболеваний); недостаточным синтезом протопорфирина
(сидеробластная анемия), нарушением синтеза цепей глобина
(талассемии).
• Нормоцитарные (нормохромные) анемии наибольшая по
количеству нозологических форм группа. В нее входят анемии:
сопровождающиеся компенсаторным повышением продукции
эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические анемии);
обусловленные поражением костного мозга (метастазы солидных
опухолей в костном мозге; специфическая инфильтрация
костного мозга при онкогематологических заболеваниях, острых
и хронических лейкозах, множественной миеломе,
сублейкемическом миелозе; апластическая анемия;

9.

Министерство
Здравоохранения
Российской Федерации
• Клинические рекомендации
• Железодефицитная анемия
• Кодирование по Международной статистической классификации
болезней и проблем, связанных со здоровьем:
• D50, D50.0, D50.1, D50.8, D50.9, E61.1, O99.0, D53.8, D62
• Год утверждения (частота пересмотра): 2024
• Пересмотр не позднее:2026
• ID:669_2
• Возрастная категория: Взрослые, Дети

10.

• ДИАГНОСТИКА ЖДА:
1. Диагностика гипохромной анемии
2. Диагностика железодефицитного характера анемии
3. Диагностика причины ЖДА.
• ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЖДА
• ГИПОХРОМИЯ (ЦП< 0,85)
• • СНИЖЕНИЕ МСН, МСНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя
концентрация гемоглобина в эритроците)
• • СНИЖЕНИЕ MCV (средний корпускулярный объем эритроцитов)
• • АНИЗОЦИТОЗ (СО СКЛОННОСТЬЮ К МИКРОЦИТОЗУ)
• • РЕТИКУЛОЦИТЫ В НОРМЕ ИЛИ СНИЖЕНЫ

11.

• Железодефицитная анемия – полиэтиологичное заболевание,
развитие которого связано с дефицитом железа в организме изза нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь
данного микроэлемента, характеризующееся микроцитозом
эритроцитов и гипохромной анемией.
• Основными причинами развития ЖДА у женщин в
репродуктивном возрасте служат обильные менструальные
кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и
лактация. У женщин в постменопаузе и у мужчин основной
причиной развития железодефицита является кровопотеря из
желудочно-кишечного тракта. Дефицит железа может развиться
и без кровопотери, например, в период интенсивного роста
детей, при растительной диете, вследствие резекции желудка
или кишечника, а также в результате нарушения всасывания
железа у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника.
Развитие ЖДА возможно у доноров крови, постоянно сдающих

12.

Классификация ЖДА
•Вследствие кровопотери
•Желудочно-кишечная
•При менструациях и родах
•Легочная (гемосидероз легких)
•Через мочеполовой тракт (заболевания почек, гемоглобинурия)
•Вследствие нарушения всасывания железа
•Резекция желудка и кишечника
•Недостаточность поджелудочной железы
•Глютеновая энтеропатия, спру
•Болезнь Крона
•Вследствие повышения потребности в железе
•Быстрый рост (недоношенные новорожденные дети, подростки)
•Беременность и лактация
•Вследствие недостаточного поступления с пищей
•Вегетарианская или веганская диета

13.

• Основными клиническими проявлениями ЖДА
являются гипоксический и сидеропенический
синдромы.
• Гипоксический синдром включает общие для всех анемий
симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах,
головная боль, слабость.
• К проявлениям сидеропенического синдрома относятся
извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение
волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический
синдром. Многообразие клинических симптомов
железодефицита объясняется широким спектром
метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция
железосодержащих и железозависимых ферментов .
• К менее известным клиническим проявлениям железодефицита

14.

• Основными проявлениями сидеропенического синдрома
являются :
Клиническая картина
• изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и
слизистых оболочек (заеды в углу рта);
• изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная
исчерченность, вогнутость);
• изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков,
алопеция);
• гипотония (мышечная, артериальная);
• изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок,
ацетона, выхлопных газов автомобиля);
• изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым
продуктам).
• Основные проявления анемического синдрома, обусловленного
развитием анемической гипоксии, включают :

15.

• Выполнение общего (клинического) анализа крови, оценки
гематокрита, исследования уровня эритроцитов в крови,
исследования уровня ретикулоцитов в крови, определение
среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в
эритроцитах, определение размеров эритроцитов у пациентов с
анемическим синдромом с целью диагностики ЖДА .
• при ЖДА отмечается снижение уровня гемоглобина,
гематокрита, среднего содержания и средней концентрации
гемоглобина в эритроцитах (МСН и МСНС, соответственно),
среднего объема эритроцитов (МСV). Количество
эритроцитов обычно находится в пределах нормы.
• Ретикулоцитоз – не характерен, но может присутствовать у
пациентов с кровотечениями.
• Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия
эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу .

16.

• Всем пациентам с подозрением на ЖДА исследовать
сывороточные показатели обмена железа – исследование уровня
ферритина в крови, исследование уровня трансферрина
сыворотки
крови,
исследование
железосвязывающей
способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа
сыворотки крови и исследование насыщения трансферрина
железом (НТЖ) для верификации наличия абсолютного дефицита
железа .
• Отличительными признаками ЖДА являются низкий уровень
сывороточного
ферритина,
отражающий
истощение
тканевых запасов железа, и повышенные показатели ОЖСС и
трансферрина .
• Показатели сывороточного железа и коэффициент НТЖ в
типичных случаях снижены, однако наличие нормальных и даже
повышенных показателей не исключает диагноз ЖДА,

17.

• У всех пациентов с ЖДА проводить комплекс исследований для
выяснения причины развития ЖДА и диагностики
сопутствующей патологии :
• - исследование общего белка в крови, исследование уровня
альбумина в крови c целью оценки белково-синтетической
функции печени и корректной интерпретации показателей
метаболизма железа ;
• - исследование уровня общего билирубина в крови,
исследование уровня свободного и связанного билирубина в
крови, определение активности лактатдегидрогеназы в крови c
целью дифференциальной диагностики ЖДА с гемолитическими
анемиями ;
• - определение активности аспартатаминотрансферазы в крови,
определение активности аланинаминотрансферазы в крови для
исключения цитолитического синдрома с целью корректной

18.

• Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА
проведение следующих инструментальных исследований для
поиска возможного источника кровотечения и выявления
сопутствующей патологии:
• - Рентгенография легких или КТ органов грудной полости;
• - Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
(комплексное), забрюшинного пространства, малого таза
(комплексное);
• - Ультразвуковое исследование щитовидной железы и
паращитовидных желез;
• - Регистрация электрокардиограммы.
• Рекомендуется: всем пациентам с впервые установленным
диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщинам в
постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА

19.

Лечение
• Рекомендуется пациентам с ЖДА легкой или средней степени
тяжести назначение пероральных препаратов двухвалентного
железа или пероральных препаратов трехвалентного железа с
целью возмещения дефицита железа в организме. Дозы
препаратов железа и длительность лечения рассчитывают
индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и
терапевтического плана лечения
• Рекомендуется
назначение
парентеральных
препаратов
трехвалентного железа с тяжелой ЖДА (концентрация
гемоглобина менее 70 г/л), продолжающейся кровопотерей, а
также в случаях неэффективности, плохой переносимости или
наличия противопоказаний к применению препаратов железа в
лекарственной форме для перорального применения для
достижения излечения. Длительность терапии рассчитывается
индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и степени

20.

• Проведение гемотрансфузионной терапии по индивидуальным
показаниям пациентам с ЖДА тяжелой степени и пациентам с
сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск
декомпенсации состояния на фоне анемии.
• Комментарии: показания для начала гемотрансфузионной
терапии должны определяться лечащим врачом в
индивидуальном порядке. При определении показаний к
трансфузии следует принимать во внимание наличие у
пациента сопутствующей патологии, например, ишемической
болезни сердца, что может потребовать проведения
гемотрансфузионной терапии даже при умеренном снижении
гемоглобина.
• Рекомендуется проведение гемотрансфузионной терапии
беременным при наличии выраженных симптомов анемии и/или
снижении концентрации Hb менее 70 г/л .

21.

• Проблема дефицита железа – это прежде всего проблема
питания, поэтому первичная профилактика ЖДА и
латентного дефицита железа – это адекватное,
сбалансированное питание человека в любом возрасте.
Ежедневная потребность взрослого человека в железе
составляет около 1-2 мг, ребенка – 0,5-1,2 мг. Обычная диета
обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного
железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем
отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа,
содержащегося в пище.
• Рекомендуется назначение профилактических доз пероральных
препаратов двухвалентного железа или пероральных препаратов
трехвалентного железа лицам из группы риска развития
латентного железодефицита и ЖДА :
• - детям, находящимся на грудном и смешанном вскармливании,

22.

• Показания для экстренной госпитализации в медицинскую
организацию:
• развитие симптомов декомпенсации ЖДА.
• Показания для плановой госпитализации в медицинскую
организацию:
• диспансерное обследование, в том числе при первичной
постановке диагноза ЖДА умеренной или тяжелой степени.
• Показания к выписке пациента из медицинской организации:
• регресс симптомов декомпенсации ЖДА, окончание
обследования для выявления причины ЖДА.

23.

Критерии оценки качества медицинской помощи
Уровень
Уровень убедительности
достоверности
рекомендаций
доказательств
№
Критерии качества
1.
Выполнены общий (клинический) анализ крови, оценка гематокрита, С
исследование уровня эритроцитов в крови, исследование уровня
ретикулоцитов в крови, определение среднего содержания и средней
концентрации гемоглобина в эритроцитах, определение размеров
эритроцитов
5
2.
Проведено исследование уровня ферритина в крови, исследование С
уровня
трансферрина
сыворотки
крови,
исследование
железосвязывающей способность сыворотки (ОЖСС), исследование
уровня железа сыворотки крови и исследование насыщения
трансферрина железом (НТЖ)
5
3.
Выполнен
анализ
крови
биохимический
общетерапевтический С
(исследование общего белка в крови, исследование уровня альбумина
в крови, исследование уровня общего билирубина в крови,
исследование уровня свободного и связанного билирубина в крови,
определение
активности
аспартатаминотрансферазы
в
крови,
определение
активности
аланинаминотрансферазы
в
крови,
определение уровня креатинина в крови, исследование уровня
мочевины в крови, определение активности щелочной фосфатазы в
крови, определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови)
5
4.
Проведены инструментальные исследования для поиска источника С
кровотечения: эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия и
интестиноскопия у всех пациентов мужского пола и у женщин в
постменопаузе
Выполнено лечение пероральными препаратами двухвалентного С
железа, пероральными препаратами трехвалентного железа или
парентеральными препаратами двухвалентного железа пациентам с
ЖДА в соответствии с показаниями
5
5.
5

24.

Алгоритмы действий врача

25.

• Какие имеются возможности коррекции анемии?
• Диета. Обычный пищевой рацион обеспечивает поступление в
организм примерно 10,5 мг железа ежедневно. Усваивается
около 15%. Усвоение железа из пищи зависит от его количества в
рационе, функционирования желудочно-кишечного тракта,
физиологических потребностей. Основным пищевым источником
железа являются мясные продукты, в связи с чем вегетарианская
диета представляет собой фактор высокого риска дефицита
железа. Во время беременности и в послеродовом периоде при
выявлении дефицита железа коррекции диеты недостаточно –
требуется медикаментозная терапия.
• Терапию пероральными препаратами назначает врач
• При подтверждении железодефицитной анемии и дефицита
железа доза препарата зависит от степени выраженности анемии
и наличия сопутствующих изменений. Как известно, существуют

26.

• Министерство
Здравоохранения
Российской Федерации
• Клинические рекомендации
• Витамин-В12-дефицитная анемия
• Кодирование по Международной статистической
классификации болезней и проблем, связанных со
здоровьем:
• D51.0, D51.1, D51.3, D51.8, D51.9, D53.1
• Год утверждения (частота пересмотра): 2024
• Пересмотр не позднее: 2026
• ID:536_3
• Возрастная категория: Взрослые, Дети

27.

• В12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия, пернициозная
анемия,
болезнь
Аддисона-Бирмера),
характеризуется
прогрессирующей гиперхромной, макроцитарной анемией,
гиперсегментацией
ядер
нейтрофилов,
мегалобластным
эритропоэзом и морфологическими аномалиями других ростков
кроветворения в костном мозге; в отличие от других анемий,
• В12-дефицитная анемия часто ассоциируется с развитием
патологических
психо-неврологических
симптомов
(фуникулярный миелоз)

28.

• ДИАГНОСТИКА В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
• • СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
• • СНИЖЕНИЕ Hb
• • ПОВЫШЕНИЕ ЦП >1.05
• • МАКРОЦИТОЗ (ЭРИТРОЦИТЫ РАЗМЕРОМ > 8 мкм)
• ПОВЫШЕНИЕ MCV (средний корпускулярный объем
эритроцитов)
• • ТЕЛЬЦА ЖОЛЛИ И КОЛЬЦА КЕБОТА (ЭРИТРОЦИТЫ С
ОСТАТКАМИ ЯДРА)
• • СНИЖЕНИЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ
• • ЛЕЙКОПЕНИЯ
• • ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
• • ПОЛИСЕГМЕНТАЦИЯ ЯДЕР НЕЙТРОФИЛОВ

29.

• Дефицит витамина В12 приводит к нарушению синтеза тимидина
и метаболизма жирных кислот, что, в свою очередь, имеет
следствием нарушение синтеза ДНК, накопление токсичного для
нервных клеток метаболита - метилмалоновой кислоты, и
уменьшению содержания миелина в нервных волокнах.
Клиническими
проявлениями
В12-дефицита
служат
многочисленные нарушения в кроветворной, нервной и
эндокринной системе, атрофия слизистых оболочек желудочнокишечного
тракта
и
развитие
характерной
клиники
фуникулярного миелоза.
• Основная причина развития дефицита витамина В12 – нарушение
его всасывания в кишечнике. Париетальные клетки тела и дна
желудка секретируют белок, т.н. «внутренний фактор Кастла»
(открыт W.Castle в 1930), необходимый для всасывания витамина
В12 (кобаламин, «внешний фактор»). Образование стойкого
комплекса «кобаламин - внутренний фактор Кастла» начинается в

30.

• В12-дефицитные анемии разделяют на:
• приобретенные
• наследственные (врожденные)
• Среди приобретенных В12-дефицитных анемий выделяют
первичную форму, обусловленную наличием аутоантител к
внутреннему фактору Кастла (пернициозная анемия), и
вторичные, ассоциированные с одним или несколькими
факторами риска развития В12-дефицита, например, наличие
врожденной гемолитической анемии и строгая веганская диета.
Первичная форма, обусловленная аутоиммунным характером
дефицита В12, зачастую осложняет течение аутоиммунного
тиреоидита и сахарного диабета 1 типа. Наследственные формы

31.

• Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии
включают постепенно нарастающую слабость, апатию,
непереносимость физических нагрузок, сердцебиение, боли в
сердце, диспепсические расстройства, а также - слабость в ногах
и парестезии, мигрирующие боли, «онемение» конечностей и
постепенную утрату чувствительности пальцев рук.
• Типичны - одутловатость лица и амимичность, бледножелтушный цвет кожи, сглаженность сосочков языка
(«малиновый лаковый язык»).
• У молодых - часто раннее поседение волос.
• Нередко отмечается субфебрильная температура и увеличение
размеров
селезенки,
которые
зачастую
приводят
к
диагностическим ошибкам.
• При отсутствии своевременной диагностики и лечения В12дефицита развиваются нарушение поверхностной и глубокой

32.

• Пациентам с подозрением на В12-дефицитную анемию:
проведение
анализа
крови
биохимического
общетерапевтического (исследование общего белка в крови,
исследование уровня альбумина в крови, исследование уровня
общего билирубина в крови, исследование уровня свободного и
связанного билирубина в крови, определение активности
аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности
аланинаминотрансферазы в крови, определение уровня
креатинина в крови, исследование уровня мочевины в крови,
определение активности щелочной фосфатазы в крови,
определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови,
определение активности лактатдегидрогеназы в крови,
исследование уровня глюкозы в крови), а также исследование
уровня гомоцистеина в крови для определения функционального
состояния печени, почек, поджелудочной железы и выявления
характерных для дефицита витамина В12 лабораторных

33.

• Эзофагастродуоденоскопия и видеоколоноскопия – для
выявления патологии желудочно-кишечного тракта, как причины
нарушения всасывания витамина В12, а также для исключения
опухолевых заболевания желудочно-кишечного тракта у
пациентов с пернициозной анемией.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
(комплексное) (всем пациентам), ультразвуковое исследование
щитовидной железы и паращитовидных желез (для пациентов
старше 18 лет) – для выявления характерных для дефицита
витамина В12 изменений (в частности, умеренной
гепатоспленомегалии как проявления эктрамедуллярного
гемопоэза), а также для диагностики сопутствующей патологии,
аcсоциированной с дефицитом витамина В12 .
• Электрокардиография – для диагностики нарушений ритма
сердца и внутрисердечной проводимости, ассоциированных с
В12-дефицитной анемией.

34.

• Основными лабораторными критериями диагноза В12дефицитной анемии являются:
• В общем (клиническом) анализе крови:
• гиперхромия, макроцитоз, анизопойкилоцитоз;
• гиперсегментация ядер нейтрофилов;
• эритроцитопения и абсолютная ретикулоцитопения
• В анализе крови биохимическом общетерапевтическом:
• высокая активность ЛДГ;
• умеренное повышение свободного билирубина;
• низкий уровень витамина В12 в крови;
• нормальный уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови;
• В пунктате костного мозга:

35.

• Суточная потребность в витамине В12 составляет 2,4 мкг.
Большинство пациентов с дефицитом витамина B12,
манифестирующим
мегалобластной
анемией
и/или
неврологической симптоматикой (фуникулярного миелоза),
имеют синдром мальабсорбции и требуют неотложного
введения
цианокобаламина**
(витамина
В12)
парентерально. Отсутствие своевременной заместительной
терапии может привести к развитию необратимой
полиорганной недостаточности .
• Не рекомендуется пациентам с подозрением на В12-дефицитную
анемию начинать лечение цианокобаламином** до взятия крови
для проведения лабораторных исследований необходимых для

36.

• Пациентам с установленным диагнозом В12-дефицитной анемии
в возрасте старше 18 лет при отсутствии признаков нарушения
функции нервной системы проведение терапии
цианокобаламином** (раствор для инъекций) путем
внутривенного, подкожного или внутримышечного введения в
дозе от 100-200 до 1000 мкг/сут через день до коррекции
анемии, либо цианокобаламином (таблетки, покрытые
оболочкой) в дозе 1000 мкг/сутки, внутрь, ежедневно до
коррекции анемии
• Пациентам с установленным диагнозом В12-дефицитной анемии
в возрасте старше 18 лет при наличии признаков нарушения

37.

Алгоритм действий врача

38.

• Показания для экстренной госпитализации в медицинскую
организацию:
• 1) глубокая анемия с выраженными гипоксическими
проявлениями и/или отсутствие адаптации к сниженному уровню
гемоглобина (декомпенсация анемии).
• Показания для плановой госпитализации в медицинскую
организацию:
• 1) диспансерное обследование, в том числе при первичной
диагностике В12-дефицитной анемии умеренной или тяжелой
степени.
• Показания к выписке пациента из медицинской организации:

39.

Критерии оценки качества медицинской помощи
Оценка
выполнения
уровня Да/Нет
№
Критерии качества
1.
Выполнены общий (клинический) анализ крови, оценка гематокрита, исследование
эритроцитов в крови, исследование уровня ретикулоцитов в крови, определение среднего содержания
и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, определение размеров эритроцитов у пациентов
с В12-дефицитной анемии
2.
Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (исследование общего белка в крови, Да/Нет
исследование уровня альбумина в крови, исследование уровня общего билирубина в крови,
исследование уровня свободного и связанного билирубина в крови, определение активности
аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови,
определение уровня креатинина в крови, исследование уровня мочевины в крови, определение
активности щелочной фосфатазы в крови, определение активности гамма-глютамилтрансферазы в
крови, определение активности лактатдегидрогеназы в крови, исследование уровня глюкозы в крови)
пациентам с В12-дефицитной анемией
3.
Выполнено исследование сывороточных показателей обмена железа: исследование уровня ферритина Да/Нет
в крови, исследование уровня трансферрина сыворотки крови, исследование железосвязывающей
способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа сыворотки крови и исследование
насыщения трансферрина железом (НТЖ) пациентам с В12-дефицитной анемией
4.
Проведено определение концентрации витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты в Да/Нет
сыворотке крови у пациентов с В12-дефицитной анемией
5.
Проведена терапия цианокобаламином** (раствор для инъекций) путем внутривенного, подкожного Да/Нет
или внутримышечного введения в дозе от 100-200 до 1000 мкг/сут через день до коррекции анемии,
либо цианокобаламином (таблетки, покрытые оболочкой) в дозе 1000 мкг/сутки, внутрь, ежедневно до
коррекции анемии пациентам с установленным диагнозом В12-дефицитной анемии в возрасте старше
18 лет при отсутствии признаков нарушения функции нервной системы
6.
Проведена терапия цианокобаламином** (раствор для инъекций) путем внутривенного, подкожного Да/Нет
или внутримышечного введения в дозе от 400-500 до 1000 мкг/сут в первую неделю ежедневно, далее
– с интервалами между введениями до 5-7 дней до коррекции анемии и регресса/уменьшения
выраженности неврологических нарушений пациентам с установленным диагнозом В12-дефицитной
анемии в возрасте старше 18 лет при наличии признаков нарушения функции нервной системы
7.
Назначена поддерживающая терапия цианокобаламином** (раствор для инъекций) путем Да/Нет
внутривенного, подкожного или внутримышечного введения (в дозе согласно инструкции к препарату,
частота инъекций может варьировать от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц), либо цианокобаламином
(таблетки, покрытые оболочкой) в дозе 1000 мкг/сутки пациентам с установленным диагнозом В12дефицитной анемии в возрасте старше 18 лет после купирования цитопении и неврологических
нарушений

40.

• Министерство
Здравоохранения
Российской Федерации
• Клинические рекомендации Фолиеводефицитная анемия
• Кодирование по Международной статистической классификации
болезней и проблем, связанных со здоровьем:D52
• Год утверждения (частота пересмотра): 2024
• Пересмотр не позднее:2026
• ID:540_3
• Возрастная категория: Взрослые, Дети

41.

• Фолиеводефицитная анемия (ФДА) – это анемия,
развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты.
Основными характеристиками ФДА являются мегалобластный
эритропоэз в костном мозге и макроцитарная гиперхромная
анемия, зачастую сопровождающаяся тромбоцитопенией и
нейтропенией.
• общий (клинический) анализ крови, оценка гематокрита,
исследование уровня эритроцитов в крови, исследование уровня
ретикулоцитов в крови, определение среднего содержания и
средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, определение
размеров эритроцитов;
• определение уровня витамина В12 (цианокобаламина) в крови,

42.

• Анемия хронического заболевания является многофакторной
анемией. Диагноз обычно требует наличия хронического
воспалительного состояния, такого как инфекция,
аутоиммунное заболевание, заболевание почек или рак.
Состояние характеризуется микроцитарной или нормоцитарной
анемией и низким количеством ретикулоцитов. Показатели
сывороточного железа и трансферрина, как правило, снижены,
в то время как сывороточный уровень ферритина может быть
нормальным или повышенным. Терапия направлена на
лечение основного заболевания; кроме того, в некоторых
случаях назначается эритропоэтин.
• Во всем мире анемия хронического заболевания является второй
по частоте разновидностью анемии. На ранних этапах
наблюдается нормоцитоз; со временем анемия приобретает
микроцитарный характер. Основная проблема заключается в том,
что эритропоэз ограничен вследствие неадекватной секвестрации