1. Некариозные поражения 1

1. Тема: Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика. Флюороз зубов у

МИНЗДРАВ РОССИИ
государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
(ГБОУ ВПО ДВГМУ Минздрава России)
КАФЕДРА СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Стоматологические заболевания и их профилактика
2 курс 4 семестр
Лекция № 1
Тема: Некариозные поражения твердых тканей зуба.
Этиология, патогенез, клинические проявления,
диагностика. Флюороз зубов у детей. Гипоплазия эмали
зубов. Лечение, профилактика в различные возрастные
периоды.
Лектор: ассистент кафедры Стоматологии детского возраста
Гермаш Валерия Ивановна

2. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ (Фёдоров Ю.А. (1995 г)).

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития
их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
гипоплазия эмали;
гиперплазия эмали;
эндемический флюороз зубов;
аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
наследственные нарушения развития зубов
2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
пигментации зубов и налёты;
стирание твёрдых тканей;
клиновидный дефект;
эрозия зубов;
некроз твёрдых тканей зубов;
травма зубов;
гиперестезия зубов.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ (Виноградова Т.Ф. (1987 г)).

I – наследственные аномалии, обусловленные несовершенством строения тканей,
образующих эмаль и дентин (несовершенный эмало- или дентиногененез,
синдром Стейнтона-Капдепона);
II – наследственные аномалии количества и величины и формы зубов;
III – аномалии строения и недостаточное развитие тканей зуба, возникающие как
следствие системной патологии в организме ребенка (янтарные зубы в результате
несовершенного остеогенеза, зубы Гетчинсона при врожденном сифилисе; серосиние и коричневые зубы при гемолитиченском синдроме, адентии, гиподентии и
шиповидные зубы при эктодермальной дисплазии; микродентии при
гипофизарном натизме и др.);
IV – аномалии строения и недостаточное развитие тканей зуба, обусловленные
влиянием внешних факторов: флюороз, «тетрациклиновые зубы» и др.

4. Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Это порок развития эмали зубов, возникающий при
метаболических нарушениях в развивающихся зубах под действием
эндогенных и экзогенных факторов, появляющийся количественными и
качественными изменениями структуры и состава эмали.
Эпидемиология:
распространенность
гипоплазии
среди
постоянных зубов – 16,5 – 40%, временных зубов – 11,9%, гипоплазия,
осложненная кариесом встречается у 48,4%. Чаще выявляется у детей,
проживающих в экологически неблагоприятных районах и у детей,
страдающих соматическими заболеваниями.
Различают два вида гипоплазии эмали: системную и местную.

5. Системная гипоплазия эмали (К00.40)

Обусловлена
комплексом
факторов,
осложняющих течение беременности, родов и
последующего постнатального периода развития
ребенка.
Механизм развития гипоплазии – нарушение
двух взаимосвязанных процессов: секреции
органической матрицы эмали амелобластами и
замедления или
нарушения
процессов
минерализации эмалевых призм в период
амелогенеза. Тесно связано с нарушением
гомеостаза кальция в организме, снижение
уровня которого может наблюдаться при
дефиците
витамина
D,
гипопаратиреозе,
перинатальных нарушениях.

6. Системная гипоплазия эмали (К00.40)

Характерно нарушение внешнего вида и
строения эмали в группе зубов одного периода
минерализации, в результате расствройства
обмена веществ в организме плода под влиянием
нарушенного обмена у беременной или в
организме ребенка под влиянием перенесенных
заболеваний,
таких
как
рахит,
тяжелых
инфекционных
заболеваний,
расстройств
пищеварения, недостаточности эндокринных
желез и прием антибиотиков детьми на первом
году жизни.

7. Системная гипоплазия эмали (К00.40)

Временных зубов отмечают у детей, матери которых во
время беременности перенесли:
- токсикозы;
- инфекционные заболевания (краснуха, токсоплазмоз, грипп,
острые респираторные вирусные инцекции);
- хрониченский пиелонефрит, хронический холецистит в стадии
обострения;
- пороки сердца, нарушение обмена веществ, диабет.
Патологические стостояния ребенка, при которых может быть
гипоплазия эмали временных зубов:
- недоношенность, родовая травма, перинатальная энцефалопатия
- Гемолитическая болезнь, связанная с резус-конфликтном,
искусственное вскармливание, гемотрансфузия в первые дни
жизни, врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

8. Системная гипоплазия эмали (К00.40)

Постоянных
зубов
развивается
при
различных
заболеваниях, возникающих у детей в период формирования и
минерализации этих зубов:
- Инфекционные заболевания

9.

СТИРАНИЕ ЗУБОВ
При нормальном соотношении зубов
(ортогнатический прикус) у постоянных резцов
верхней челюсти быстрее стирается нёбная
поверхность, а у таких же зубов нижней
челюсти — губная. У премоляров и моляров
верхней челюсти быстрее стираются язычные
бугры, у таких же зубов нижней челюсти —
щёчные.
Патологическая стираемость твёрдых
тканей зубов является довольно
распространенным заболеванием и наблюдается
у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет
множество различных факторов (например,
употребление в пищу большого количества
фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в
той или иной степени влияют на стирание
зубов. При этом необходимо учитывать также
такие факторы, как конституция человека,
наследственность, различные заболевания,
особенности нервной, эндокринной систем и пр.

10.

Клинические формы стираемости зубов:
Горизонтальная — зубы стираются по горизонтальной плоскости,
сначала бугры жевательных зубов, а затем передние зубы и в последнюю
очередь клыки.
Характерно уменьшение высоты зубов по мере стирания.
Вертикальная - зубы стираются преимущественно по вертикальной
плоскости на вестибулярной поверхности. Чаще других стираются
премоляры и клыки, затем резцы и моляры.
Смешанная - зубы в равной степени стираются по вертикали и
горизонтали, в том числе иногда и с язычной поверхности, характерно
уменьшение размера и изменение формы зубов.

11.

Лечение
1.В первую очередь необходимо устранить местные причины,
вызвавшие данное патологическое состояние зубов.
2.Устранение повышенной чувствительности
(гиперестезии).
3.Если стирание зубов сочетается с другими видами
некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии,
клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на
устранение этих заболеваний.
4.Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и
языка необходимо сошлифовать острые края зубов.
5.При значительной стёртости коронковая часть зубов
может быть частично восстановлена пломбировочным
материалом (композитным фотополимером) и
ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).
6. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела
лица при генерализованной форме стирания зубов
прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или
съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при
патологической стёртости твердых тканей следует
подходить индивидуально, учитывая морфологические и
функциональные особенности зубочелюстной системы
данного больного.

12.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную
болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию
температурного, химического и механического
раздражителей.
Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль
не только во время приёма пищи, но и при употреблении
холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является
наиболее частой жалобой.
Имеется два рода повышенной чувствительности
дентина:
одна имеет место при непосредственном обнажении
дентинных канальцев с находящимися в них
протоплазматическими отростками одонтобластов,
другая вторично наступает вследствие передачи
воздействия температурного, химического и механического
раздражителей через цемент.

13.

Лечение
1.Применение пасты для чувствительных зубов
2.Покрытие зуба фтор-лаком
3.Глубокое фторирование («Admira Protekt»,
«Gluma»,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом)
4.В отдельных случаях показано изготовление коронок
для большей изоляции зубов от воздействия внешних
факторов.

14.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.
Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у
людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10%
больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда
происходит обнажение шеек зубов.
Причины:
1.эндокринных нарушений
2.заболеваний центральной нервной системы
3.заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще
всего клиновидный дефект выявлялся при хронических
гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
значительно реже — при заболевании печени и
желчных путей. У указанных групп больных
диагностирован также пародонтит.
4.инфекционный энцефалит
5.сочетанное поражение зубов с образованием
клиновидных дефектов и дистрофическим поражением
пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов
дыхания, при сердечно-сосудистой патологии.

15.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре
группы:
Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с
помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям
повышена.
Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений
эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина
дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется
визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями,
располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3
мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом
нормального дентина.
Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более,
сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до
коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и
стенки гладкие, блестящие, края ровные.
По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются
в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные
дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60
лет).

16.

Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным.
Общее лечение
1.Предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью
укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности
поражённых шеек (гиперестезии). С этой целью внутрь назначают
глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по
1,5—2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед»,
«Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по
0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,010,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.
Местное лечение
1.При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят
пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба
отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических,
металлокерамических).
2.С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов
рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие
фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени
реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны
производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов
следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих
паст, содержащих более сильный абразив.

17.

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Эрозия — прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали
и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные
авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает
исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка.
Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу
большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и
неблагоприятное влияние различных заболеваний — подагры, нервнопсихических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых
тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности,
гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых
тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и
пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых
резцов верхней челюсти.

18.

Лечение.
Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление
гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона
или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и
другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический
фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого
заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться
более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных
абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие
глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты,
растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS», «Splat»).

19.

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко
приводит к полной потере зубов.
Причины
нарушение деятельности эндокринных желез
заболевания центральной нервной системы
хронические интоксикации организма
наследственные нарушения развития зубов
Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с
гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после
нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при
сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами
тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена.
Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза
эмали.

20.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной
поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно
реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов
появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей
поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали
увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а
сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области
поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается.
Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У
некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в
области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном
течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически
протекающей беременностью, некротический процесс может
распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего
зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.
Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты
эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной
чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный,
химический, механический).

21.

Лечение.
1.Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно
обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза
«гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное
обслуживание.
2.При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства,
способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению
интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области
некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к
пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем
эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед
пломбированием желательно провести курс реминерализирующей
терапии для укрепления тканей зуба.

22.

ТРАВМА ЗУБОВ.
Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к
которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная
нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам
возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим
проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма.
Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении,
занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32%
случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.
Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом,
реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части
коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у
детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в
возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8—9 лет.