ЦНС ПАРФЕНОВ 1

1.

Анатомо-физиологические особенности ЦНС,
оценка нарушений сознания
Парфёнов Александр Леонидович

2. Базовый принцип нейроанестезиологии

Стратегия анестезиологического обеспечения и
интенсивного лечения у пациентов с патологией ЦНС
должна быть связана с пониманием взаимоотношений
основных объёмов, составляющих внутричерепное
пространство:
1. клеточной массы,
2. интерстициальной и внутриклеточной жидкости,
3. спинномозговой жидкости и
4. крови

3. Анатомо-физиологические особенности ЦНС

• Масса мозга ≈ 2% массы тела
• Объём мозга большинства людей находится в пределах 1250—1600
кубических сантиметров и составляет 91—95 % ёмкости черепа
• Метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз
превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной
системе
• Объемный кровоток составляет 20% сердечного выброса
• Главными потребителями энергии в нейронах являются ионные насосы
их мембран. Во время чрезмерной мозговой активности метаболизм
нервной ткани может возрастать на величину вплоть до 100-150%
• Энергетические нужды мозга обеспечиваются в основном глюкозой (в
любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в
виде гликогена)
• При внезапном прекращении мозгового кровотока или полном
отсутствии кислорода в крови бессознательное состояние может
развиться в течение 5-10 сек

4. Содержимое полости черепа

паренхима мозга
ликвор
объем крови
- (80% интракраниального объема)
- (10% интракраниального объема)
- (10% - артериальной и венозной крови)
При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним
может присоединяться и 4-й компонент - объемное образование, в роли
которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее
характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.

5.

Клеточная масса

6. Состав и распределение внутричерепного содержимого

8%
8%
Мозговое вещество 1200-1600
мл
Нейроны 500-700 мл
Глия 700-900 мл
Внеклеточная жидкость 75 мл
Кровь 150 мл
Ликвор 150 мл
84%
Ткань мозга
Кровь
Ликвор

7. Распределение воды и отек мозга

Распределение воды в мозге
Отек мозга
1. Вазогенный
12%
22%
(нарушение ГЭБ и /или при злокачественной артериальной
гипертензии)
2. Цитотоксический
(Причина - поломка калий-натриевого насоса – Na+ - K+ АТФ-азы)
3. Интерстициальный
(за счет гидроцефалии головного мозга Выделяют два
основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и
окклюзионная гидроцефалия.
66%
Сухой
остаток
Вода внутриклеточная
Вода внеклеточная
4. Осмотический
(когда осмолярность плазмы становится ниже осмолярности
ликвора и интерстициальной жидкости)

8. Ликворная система

Желудочки мозга
Объем ликворной
системы – 90-150 мл
Скорость продуцирования
ликвора – 20 мл/час

9. Спиномозговая жидкость (ликвор)

Спиномозговая жидкость (ликвор)
•60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую
систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III,
IV и боковых желудочков мозга.
•40% спинномозговой жидкости образуется
посредством трансэпендимального
переноса интерстициальной жидкости.
Ликвор находится в желудочках и цистернах головного мозга, а
также в субарахноидальном пространстве ЦНС.
Главная функция цереброспинальной жидкости - защита
мозга от травмы

10. Желудочки мозга

11. Ликвородинамика

Ликвор движется по системе желудочков
мозга. Из боковых желудочков через отверстия Монро в третий
желудочек, дальше по
Сильвиеву водопроводу в четвертый
желудочек, а затем через
два боковых отверстия Люшка и
срединное отверстие Мажанди в
нижнем парусе мозжечка течет в большую
цистерну, и далее в субарахноидальные пространства и
заполняет все свободное место
между мозгом и черепом.

12. Цистерны мозга

13. Сосуды головного мозга

14.

15. Интракраниальная кровь (150 мл)

Около 75 мл крови, и большая её часть находится в венозной
системе. Только 25% локализуется в артериях и артериолах. Несмотря
на то, что кровь занимает столь малый объём в полости черепа, она
является весьма важным детерминантом ВЧД.
Постоянство мозгового кровотока и, соответственно, перфузии мозга
обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови
сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают
также уровень парциального давления О2 и СО2.

16. Гематоэнцефалический барьер

Представлен эндотелием капилляров мозга. ГЭБ
обеспечивает строго селективную диффузию и
активный транспорт определённых веществ.
Увеличение объёма происходит за счёт увеличения
воды или роста твёрдой субстанции. Нарушение ГЭБ
при ЧМТ, кровоизлиянии в мозг, при гипертоническом
кризе вызывает повышение содержания внеклеточной
жидкости в мозге, а это приводит к развитию локального
или глобального отёка.

17.

18. Церебральное перфузионное давление

ЦПД= АД ср - ВЧД
( не ниже 70 мм.рт.ст.)
Где:
ЦПД – церебральное перфузионное давление;
АД ср. - (АД сист.+2АДдиаст)/3;
ВЧД – внутричерепное давление (Норма -3-7 мм.рт.ст)
Ад 140/80 мм.рт.ст.
ВЧД = 30 мм рт ст
Достаточно ли ЦПД?

19. Ишемическая пенумбра (полутень)

• Ядро
Некротический очаг, где кровоток < 15% от
нормального уровня (10-15 мл/100 г в-ва).
Развивается за 6-8 мин. Полностью
формируется за 2-3 дня.
• Пенумбра
Зона полутени –кровоток от 15 до 40% от
нормального значения. Кровоток в 20 мл/100
г в-ва в мин. Формируется за 3-6 час
• Доброкачественная
олигемия
Кровоток > 40% от нормального

20. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

Порог для ишемии: 18-20 мл/100г/мин
50-75 мл /100 г /мин
При срыве
ауторегуляции
При ГБ

21. График сохраненной и отсутствующей ауторегуляции

Кривая без ауторегуляции демонстрирует пассивные по отношению к артериальному
давлению условия, при которых МК изменяется пропорционально церебральному
перфузионному давлению. Она свидетельствует о значениях МК ниже нормального уровня
при нормотензии, что случается сразу после черепно-мозговой травмы и САК. Таким
образом, очевидна угроза ишемии при незначительной гипотензии.
Анестезия Миллера

22. Контроль артериального давления

«Эдинбургский подход» – низкий МК после травмы, нарушении ауторегуляции и необходимости поддержки ЦПД на уровне 70 мм рт. ст.
Концепция «Лунда» - вклад гиперемии в возникновении повышенного ВЧД. Он предполагает использование антигипертензивных средств для
уменьшения артериального давления, при сохранении ЦПД от 60 до 70 мм рт. ст. с периодическим снижением до 50 мм рт. ст.
«Бирмингемский подход», предлагает фармакологически индуцированную гипертензию. Считают, что ауторегуляция во многом сохранена и
гипертензия может привести к церебральной вазоконстрикции с одновременным снижением церебрального объема крови и ВЧД

23.

Концепция управляемой гипертензии
по Рознеру и феномен Робин-Гуда

24.

25.

26. Принцип Фика

Приток крови к органу можно рассчитать с использованием
вещества-маркера, если известна следующая информация:
1. Количество маркерного вещества, поглощаемого органом в
единицу времени
2. Концентрация маркерного вещества в артериальной крови,
снабжающей орган
3. Концентрация маркерного вещества в венозной крови,
покидающей орган

27. Законы диффузии Фика

Первый закон Фика: Движение частиц от высокой
концентрации к низкой (диффузионный поток) прямо
пропорционально градиенту концентрации частиц.[1]
Второй закон Фика: предсказание изменения градиента
концентрации со временем из-за диффузии

28. Метаболизм и мозговой кровоток

УРАВНЕНИЕ FICK, а *
CMRO2=CBF × AVDO2,
где :
CMRO2 – Cкорость метаболизма по кислороду;
CBF – Мозговой кровоток;
AVDO2 – артерио-венозное различие по кислороду
*При увеличении температуры на каждый 1°C, CMRO2 возрастает на 6-7 %.

29. Ауторегуляция мозгового кровотока (определение)

Ауторегуляция мозгового кровотока (АМК) представляет собой
защитный механизм, направленный на поддержание МК в ответ на
изменения церебрального перфузионного давления (ЦПД) и
цереброваскулярной резистентности (ЦВР).
Термин был предложен N. Lassen в 1959 г.
Скорость мозгового кровотока прямо пропорциональна ЦПД и обратно
пропорциональна ЦВР

30.

Механизмы, участвующие в регуляции МК
(норма — 50 мл/100 г/мин)
1. метаболические (pH крови, баланс растворенных в крови CO2/O2, оксид азота,
аденозин, продукты функционирования астроцитов и нейронов);
2. миогенные (эффект Остроумова—Бейлиса — реакция со стороны
гладкомышечного слоя артерий в виде сокращения при повышении АД и
расслабления при его снижении);
3. периферические (или системные) (активность симпато-адреналовой системы,
каротидных клубочков, температура, эндотелиальные факторы);
4. нейрогенные (сосудодвигательный центр, центры регуляции активности
симпатической системы и, возможно, ряд других структур мозга)

31.

Из слайдов А.А.Белкина

32.

Из слайдов А.А.Белкина

33.

Взаимоотношения ЦПД, ауторегуляции мозговых сосудов
и МК при нормальных физиологических условиях
А.В.Ошоров, А.С.Горячев, К.А.Попугаев, А.А.Полупан, И.А.Савин, А.Ю.Лубнин. Мониторинг церебрального перфузионного давления в интенсивной терапии. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2013. Т. 10, No 2

34.

Из слайдов А.А.Белкина

35.

При ЛСК СМА 120 - 200 см/сек
– умеренный АС
При ЛСК СМА более 200 см/сек
– выраженный АС
Из слайдов А.А.Белкина

36.

Из слайдов А.А.Белкина

37. Зависимость мозгового кровотока от изменений концентрации PaCO2

38.

Из слайдов А.А.Белкина

39. Диагностические тесты ауторегуляции

Тест преходящей гиперемии (овершута)
Ортостатический тест – кровать вертикализатор
Спонтанные корреляции с АД, ЦПД, PbO2 , PRx

40.

При сохраненной ауторегуляции, КО
лежит в пределах от 1.23 до 1.54.
Уровень КО выше 1.5 свидетельствует
о повышении тонуса резистивных
сосудов и характерен для
артериальной гипертензии.
При КО менее 1.2 тонус резистивных
сосудов снижен, что характерно для
большинства патологических
состояний (ишемия мозга,
внутричерепная гипертензия,
сосудистый спазм, артериовенозное
шунтирование).
При значениях КО близких к 1.0
следует констатировать нарушение
ауторегуляции, что является
прогностически неблагоприятным
признаком.
Из слайдов А.А.Белкина

41. Ортостатический тест

Активная клиноортостатическая проба. Является
наиболее распространенной.. Сперва человек лежит 15
минут, затем резко поднимается и 10 минут стоит, а
потом опять принимает горизонтальное положение. В
течение всего этого времени измеряется ЧСС (пульс) и
АД с промежутками в 1–3 мин. Важно снять показатели
непосредственно перед и сразу же после изменения
положения тела. Клиноортостатическая проба: 1 —
активная, 2 — пассивная
Тилт-тест (Tilt table test) или пассивная
ортостатическая проба.
Методика ее выполнения требует специального
поворотного стола с подставкой для ног и
фиксирующими ремнями После установки всех
необходимых датчиков пациент лежит горизонтально в
течение 5–10 минут. После стабилизации ЧСС и АД,
стол плавно и быстро поворачивают до наклона в 70
градусов. В таком положении человек будет находиться
от 20 до 45 минут.

42.

Мониторинг
коэффициента
реактивности
мозговых сосудов
(pressure reactivity
index — PRx). PRx
представляет собой
коэффициент
корреляции между
медленноволновыми
колебаниями АД и
ВЧД
Из слайдов А.В.Ошорова

43.

Из слайдов А.В.Ошорова

44.

Из слайдов А.В.Ошорова

45. Церебральный вазоспазм (ЦВ)

Шкала Hunt and Hess
Баллы
Клинические признаки
1
Отсутствие симптматики или минимальная головная боль с легкой
ригидностью мышц шеи
2
Головная боль от умеренной до сильной, ригидность мышц шеи при
отсутствии неврологического дефицита кроме парезов черепномозговых нервов
3
Умеренно выраженный очаговый дефицит, вялость, спутанность
4
Сопор (глубокое оглушение), умеренный или выраженный гемипарез,
ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
5
Глубокая кома, децеребрационная ригидность

46. Факторы, влияющие на мозговой кровоток

• PaO2
• PaCO2
• Уровень церебрального метаболизма
• Пробуждение/боль
• Судороги
• Температура
• Артериальное давление/состояние ауторегуляции
• Вазоактивные препараты
• Анестетики
• Вазопрессоры
• Инотропы
• Вазодилататоры
• Вязкость крови
Анестезия Миллера

47.

48. Внутричерепное давление

49. Харви Уильямс Ку́шинг (1869-1939) США. Пионер хирургии мозга, основоположник американской и мировой нейрохирургии

«…тот кто знает как лечить отёк мозга у того в
руках ключ от жизни и смерти больного»
Г.Кушинг
Харви Уильямс
Ку́шинг (1869-1939)
США.
Пионер хирургии мозга,
основоположник
американской и мировой
нейрохирургии

50. Доктрина Monro-Kellie (1783)

► 1 - все внутричерепные объемы заключены в ригидном костном
образовании – полости черепа и суммарный объём внутричерепных
компонентов (кровь, ликвор и мозговое вещество) остается постоянным;
► 2 - при появлении дополнительного объемного компонента (опухоль,
гематома, отек) или изменении объема любого из перечисленных трех,
суммарный объем должен оставаться неизменным;
► 3 - объёмное равновесие между компонентами интракраниальной
системы обеспечивает постоянство давления в полости черепа.
В условиях замкнутой полости черепа увеличение
одного из пространств (кровь, ликвор, ткань) ведет к
уменьшению других…

51. Контроль внутричерепного давления

1. Клеточный объем: управление им в большей степени прерогатива хирурга (удаление
гематомы, опухоли, инородного тела и т.д.).
2. Объем ЦСЖ. Дренирование, диуретики
3. Жидкостный объем. На него можно повлиять введением стероидов и диуретиков.
4. Объем крови. Данный объем в силу большой изменчивости заслуживает наибольшего
внимания анестезиолога. Он состоит из двух компонентов:
артериальной и венозной крови.
Артериальный компонент: артериальная гипотензия, гипервентиляция (опасно!)
Венозный компонент: приподнятое положение на операционном столе;
Обеспечение свободной экскурсии грудной клетки и диафрагмы; использование
отрицательного давления на вдохе
Управление клеточным объёмом - прерогатива
хирурга

52. Патофизиология внутричерепной гипертензии

Анестезия Миллера
На рисунке представлено то, каким образом объемы любого составляющего внутричерепное пространство – крови,
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), жидкости (внутриклеточная или внеклеточная) и клеток – могут привести к повышению
внутричерепного давления с исходом в повреждение. Объемы, доступные воздействию анестезиолога, выделены звездочкой
(*). (Контроль объема ЦСЖ требует наличия вентрикулостомического дренажа). АД –артериальное давление; ВЧД –
внутричерепное давление; PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO2 – парциальное давление
углекислого газа в артериальной крови

53. Неврологические признаки внутричерепной гипертензии

Общемозговая неврологическая
симптоматика
Очаговая неврологическая
симптоматика
Нарушение сознания
Нарушение двигательных функций
Психомоторное возбуждение
Нарушение чувствительных функций
Интенсивные головные боли
Нарушение речевых функций
Головокружение, тошнота, рвота

54. Дислокационный синдром

Смещение структур мозга относительно структур костей черепа
при повышении внутричерепного давления при отёке и
кровоизлиянии
Клинические признаки:
Прогрессирующее снижение сознания
Парез (паралич) взора вверх
Декортикационная ригидность при поражении коры мозга
Децеребрационная ригидность при поражении полушарий
Гипертензия с брадикардией

55. Неврологические признаки дислокаций мозга

Вид дислокации
Клинические признаки
Боковое смещение мозга под
серповидный отросток
В клинике мало информативно
Смещение под мозжечковый
намет (одно- или
двухстороннее)
Головокружение, тошноты, рвоты, нарушение взора вверх
(четверохолмный синдром), вегетативные нарушения (
нарушение терморегуляции, и АД)
Вклинение в большое
затылочное отверстие
Ригидность мышц затылка, вынужденное положение
головы, парез взора вверх, нерегулярное дыхание, паралич
каудальных черепных нервов, децеребрационная
ригидность

56. Типичные виды вклинений при дислокации мозга

1. Смещение в-ва лобной доли под
фалькс (сдавление контрлатеральной ПМА- (subfalcial
herniation)
1
4
3
2. Смещение височной доли через
тенториум (uncal herniation)
2
3. Смещение миндалины мозжечка
в большое затылочное
отверстие (tonsillar herniation)
4. Смещение супратенториальных
структур в область тенториума
(transtentorial herniation)

57.

Транстенториальная
боковая дислокация

58. Транстенториальная центральная дислокация

Парез взора вверх – важный
симптом дисфункции ядер
четверохолмия в покрышке мозга
Симптом узких зрачков – слабая
реакция зрачков на свет (выпадение
связей III ЧН с гипоталамусом).
Стадает симпатическая иннервация,
преобладает парасимпатическая)
Окулоцефалический рефлекс, плавающие движения
глазных яблок (растормаживание стволовых центров взора)

59. КТ головного мозга (норма)

60. КТ – картина тяжелого отека головного мозга

61. Геморрагические и ишемические повреждения мозга

62. КТ пациентов с ХКЗ

63. Схема прогрессирования ВЧГ и механизмы церебральной защиты

Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
Структурное
повреждение
Метаболическое
повреждение
Отёк популяции клеток
Использование
свободных
пространств в полости
черепа
15
Снижение
ликворопродукции
Распространение отёка на интактные
клетки
Увеличение объёма головного мозга
25
Снижение
объёмного
МК
Появление градиента ВЧД со
смещением стволовых структур
Диффузный отёк и смещение
стволовых структур в большое
затылочное отверстие
Повышение
системного АД
40
мм.рт.ст.
100% экстракция
кислорода
А.А. Белкин: «Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее
клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью»., Журнал Интенсивная Терапия., 2005, N1

64.

Оценка неврологического
статуса при
дислокационном синдроме

65. Уайлдер Пенфилд — один из наиболее оригинальных нейрохирургов своего времени

Уайлдер Грейвс Пенфилд
1891-1976
Наибольшее внимание в своей медицинской
деятельности Пенфилд уделял хирургии эпилепсии
С помощью метода электрической стимуляции
отдельных участков мозга Пенфилдом было
установлено точное представительство в коре
головного мозга различных мышц и органов тела
человека. Схематично его изображают в виде
«гомункулуса» (человечка), части тела которого
пропорциональны зонам мозга, в которых они
представлены. Поэтому пальцы рук, губы и язык с
большим числом нервных окончаний изображаются
крупнее, чем туловище и ноги.

66. Функции основных зон большого мозга

67. Человечек Пенфилда

68. Доли мозга

2

69. Островковая доля

ОД участвует в процессе обработки
сенсорных импульсов (обонятельных и
вкусовых), контроле вегетативных функций
(симпатический контроль сердечнососудистой системы), эмоций и
поведенческих реакций, а также в
произвольном глотании и процессе
модуляции речи. ОД, возможно, является
частью нейрональной системы,
связывающей супрамаргинальную
(надкраевую) извилину (расположена над
задним отделом Сильвиевой борозды) и зону
Брока, и может участвовать (наряду с
премоторной корой) в фонетическом
планировании речи.
ОД осуществляет интегративные функции, обеспечивает взаимодействие моторных, сенсорных,
вегетативных систем, при организации целесообразной адаптивной деятельности, регулирует
сложные поведенческие акты, мнестические процессы. Кроме того, она, регулируя вегетативновисцеральные функции, при повреждениях вызывает нарушения прежде всего сердечно-сосудистой
деятельности, поведенческих актов, связанных с пищевым поведением и эмоциональной сферой.

70. Лимбическая система

В состав лимбической системы входят:
•Обонятельная сенсорная система: обонятельные луковица и тракт;
•Переднее продырявленное вещество
•Поясная извилина: автономная регуляция частоты сердцебиений и кровяного
давления;
•Парагиппокампальная извилина ;
•Зубчатая извилина ;
•Гиппокамп : необходим для формирования долговременной памяти, а также —
обработки и хранения пространственной информации;
•Миндалевидное тело : агрессия и осторожность, страх;
•Гипоталамус: регулирует автономную нервную систему через гормоны (голод,
жажда, половое влечение, цикл сна и пробуждения);
•Сосцевидное тело: участвует в процессе формирования памяти;
•Ретикулярная формация среднего мозга
Главной частью лимбической системы является гипоталамус и связанные с ним структуры. Помимо участия
в регуляции поведенческих реакций эти области контролируют многие показатели внутренней среды
организма, например температуру тела, осмоляльность жидкостей тела, массу тела, а также потребность в
еде и жидкости. Все эти функции называют вегетативными функциями мозга, и их регуляция тесно связана
с поведением

71. Функции черепно-мозговых нервов

Нерв
Чувство или
движение
Функция
I
Обонятельный
Чувство
Обоняние
II
Зрительный
Чувство
Зрение
III
Глазо-двигательный
Движение
Движение глаза
IV
Блоковый
Движение
Движение глаза
V
Тройничный
Оба
Ощущения на лице, жевание
VI
Отводящий
Движение
Движение глаза
VII
Лицевой
Оба
Вкус, движение лицевых мышц
VIII Вестибулокохлеарный Чувство
Слух, равновесие
IX
Языкоглоточный
Оба
Вкус, глотание
X
Блуждающий
Оба
XI
Вспомогательный
Движение
XII
Подъязычный
Движение
Иннервация внутренних
органов
Глотание, движение головы и
плеч
Движение мышц языка
Средний мозг
III, IV
Варолиев мост VVIII
Ствол мозга
IX-XII

72. Неврологическая симптоматика в зависимости от уровня и локализации повреждения мозга

Уровень
Средний мозг
Варолиев мост
Продолговатый мозг
Локализация
Симптоматика
Птоз, отклонение глазного яблока кнаружи,
Поражение глазодвигательного нерва
книзу, расширение зрачка, утрата его реакции на
(III)
свет
Нарушение движения глазного яблока вниз и
Поражение блокового нерва (IV)
кнаружи; диплопия при взгляде вниз, легкое
сходящееся косоглазие при взгляде вниз
Парез (паралич) рефлекторного взора вверх;
C-м Парино - поражение покрышки
Нарушение конвергенции Вертикальный нистагм
среднего мозга на уровне медиального
Ослабление прямой и содружественной реакции
продольного пучка
зрачков на свет
Окулоцефалический рефлекс отсутствие при повреждении среднего Феномен «головы и глаз куклы»
мозга и моста
Лагофтальм VII, роговичные - V, VII, мимическая
Дно IV желудочка, ядра V, VI, VII, VIII
реакция VII
Разностояние глазных яблок по вертикали (на
Верхние отделы (С-м Гердвига стороне поражения. Глазное яблоко отклонено
Можанди - IV и VI)
вниз)
Глотание, кашлевой рефлекс, реакция на
Проводящие пути, ядра IX - XII ЧН.
санацию и интубационную трубку, ротация
Четвертый желудочек
головы, положение плеч, рвота, икота

73. Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Уровень
поражения
ствола
Неврологические признаки
Промежуточный мозг
Увеличение и изменение числа сердечных сокращений и числа дыхательных движений
(диэнцефалон)
Средний мозг
(мезонцефалон)
Мост
Глазодвигательный нерв, III пара (фотореакция и размер зрачков, расходящееся косоглазие, парез
взора вверх)
Блоковый нерв, IV пара (легкое сходящееся косоглазие, диплопия только при взгляде вниз)
Патологические стопные знаки. Недифференцированные реакции на боль, сгибательные или
разгибательные познотонические реакции.
Тройничный нерв, V пара и лицевой нерв, VII пара (корнеальный рефлекс, тонус мышц лица и
нижней челюсти)
Отводящий нерв, VI пара и медиальный продольный пучок (сходящееся косоглазие, «точечные»
зрачки).
Преддверно-улитковый нерв VIII пара Окулоцефалические и окуловестибулярные реакции
Единичные слабые движения в руках и ногах на болевые раздражители
Продолговатый мозг Реакция на трубку, кашель (IX, X и XII пары)
Мозжечок
Нистагмоидные движения глазных яблок.

74. Симптомы поражения глазодвигательных нервов: III, IV, VI пары (глазодвигательный , блоковой, отводящий нервы)

III пара – птоз (опущения верхнего века), расходящееся
косоглазие, диплопия, отсутствие движений кверху, кнутри,
книзу, расширение зрачка (мидриаз) с отсутствием прямой и
содружественной реакции на свет, паралич аккомодации,
экзофтальм
IV пара - легкое сходящееся косоглазие, диплопия только
при взгляде вниз
VI пара – сходящееся косоглазие, диплопия, усиливающаяся
при взгляде в сторону пораженного нерва

75. Поражение III пары (глазодвигательный нерв)

Птоз, расходящееся
косоглазие, неподвижность
глазного яблока кверху и
внутрь, мидриаз, экзофтальм
Глазодвигательный нерв - n. oculomotorius (III пара) иннервируют верхнюю
прямую мышцу (движение глазного яблока вверх и кнутри); нижнюю прямую
мышцу (движение глазного яблока вниз и кнутри); медиальную прямую
мышцу (движение глазного яблока кнутри); нижнюю косую мышцу (движение
глазного яблока кверху и кнаружи); мышцу, поднимающую верхнее веко

76. Поражение отводящего нерва (VI пара)

Так как отводящий нерв
иннервирует одну
единственную
глазодвигательную мышцу —
латеральную прямую мышцу,
то его функция идентична
функции этой мышцы, а
именно выполнение
отведения глазного яблока
наружу.
Отводящий нерв nervus abducens — VI пара ЧН, который,
иннервируя латеральную прямую мышцу (m. rectus lateralis), отвечает
за отведение глазного яблока

77.

Оценка состояния среднего мозга
Средний мозг –– ножки мозга
(проводящие пути), покрышка (ядра
3,4 ЧН) и крыша четверохолмия. Его
полость –– водопровод мозга
Оцениваем:
- ширину глазных щелей,
- положение и движения глазных яблок
- величину зрачков,
- реакцию на свет,
- взор вверх

78. Основные синдромы поражения медиального продольного пучка

Нарушение роговичного рефлекса
Парез (паралич) рефлекторного взора вверх.

79. Симптоматика четверохолмного синдрома

Четверохолмный
синдром
(характеризуется
триадой
симптомов):
Поражением глазодвигательных нервов (парезом вертикального взора,
расходящимся косоглазием, паретическим мидриазом, одно- или
двусторонним птозом),
Мозжечковой атаксией,
Расстройством слуха (одно- или двусторонней глухотой)
Может также наблюдаться тошнота, рвота, вертикальный нистагм,
"плавающие" движения глазных яблок.

80. Оценка состояния варолиева моста

Проводящие пути, часть
ромбовидной ямки (дно IV
желудочка), ядра V, VI, VII, VIII
ЧН
Оцениваем:
- Ширину глазных щелей (лагофтальм
–VII)
- Роговичные рефлексы V, VII ЧН)
- Нистагм (если не в коме)
- Мимическая реакция VII ЧН
- Положение нижней челюсти
(тризм, отвисание нижней челюсти)

81. Синдром Парино

Парез взора вверх
Нарушение конвергенции
Вертикальный нистагм
Ослабление содружественной реакции зрачков на свет
Причины – поражение задней спайки мозга, верхних
отделов среднего мозга на уровне четверохолмия и
покрышки мозга

82. Реакция на струйное раздражение роговиц и лица

Оценка сохранности ядер тройничного и
лицевого нервов, проводящих путей в стволе:
Мимическая реакция
Дифференцированные движения
Познотонические реакции
Нет реакции (прогностически неблагоприятно)

83. Симптом Гертвига - Мажанди

Верхние отделы моста – симптомы поражения IV и VI ЧН и
медиального продольного пучка: разностояние глазных яблок по
вертикали (на стороне поражения глазное яблоко отклонено
вниз)

84. Поражение покрышки варолиева моста в области нисходящих симпатических путей

Билатеральные точечные зрачки с
замедленной реакцией на свет.
Утрачивается симпатическая реакция
зрачков и начинает преобладать
парасимпатическая

85. Рефлекс Кушинга

• Рефлекс Кушинга – физиологический ответ нервной
системы на увеличение внутричерепного давления
• Триада Кушинга:
• Гипертензия
• Брадикардия
• Нерегулярное дыхание
Рефлекс впервые был описан в деталях американским нейрохирургом
Харви Кушингом в 1902 году

86. Патологические позы и двигательные реакции

Декортикационная –
очаг выше среднего мозга
Децеребрационная –
повреждение верхнего отдела
ствола мозга
Эмбриональная поза –
Грубые двусторонние поражения
подкорковых структур

87. Реакция больного на боль

А–дифференцированная реакция
А
Б–недифференцированная реакция
Б
В
Г
Д
В–сгибательная познотоническая
реакция (декортикационная поза)
Г–разгибательная познотоническая
реакция (децеребрационная поза)
Д–подергивание рук и ног
(горметонические судороги)

88. Оценка дыхания

По типу патологического дыхания можно предположить
локализацию и характер патологического процесса
Дыхание Чейна-Стокса
Диэнцефальная область или двусторонняя дисфункция
полушарий головного мозга (метаболические
расстройства, нарастание ВЧД)
Кластерное дыхание
Поражение верхних отделов продолговатого мозга или
нижних отделов моста
Апнейстическое дыхание
Очаг в области варолиева моста
Атактическое дыхание
Дыхательный центр продолговатого мозга

89. Заключение по неврологическому осмотру

Оценка уровня бодрствования
Стволовый синдром (уровень поражения)
Рефлекторно-двигательная сфера (наличие тетра-, гемипареза)
Предположительный топический диагноз
Наличие положительной или отрицательной динамики
Особенности (например седативная терапия)

90.

Нарушения сознания

91. Ясное сознание (определения)

Полная сохранность сознания, активное бодрствование,
адекватное восприятие себя и окружающей обстановки
Адекватное восприятие и осмысление окружающей
обстановки, способность к познавательной (когнитивной)
деятельности.
Способность человека: 1) к безошибочному восприятию и
оценке окружающего мира и самого себя в этом мире; 2) к
адекватным ситуации действиям и поступкам,
целесообразным, полезным для себя и окружающих
людей; 3) к осознанию, предвидению будущих
результатов сейчас реализуемых действий, высказываний

92. Экспресс-диагностика ясного сознания

Необходимо уточнение состояния следующих видов
ориентировок
1) В самом себе (больной правильно называет имя, возраст);
2) Личной ситуации (больной определяет свой семейный, социальный
статус, род своей деятельности);
3) Окружающей ситуации (больной знает, догадывается по
окружающей обстановке, что он находится в лечебном учреждении);
4) Месте (больной правильно называет город и учреждение в котором
оказался и может воспроизвести предшествовавшие этому события);
5) Времени (больной безошибочно определяет год, месяц, время
суток, продолжительность осмотра врача, беседы).

93.

Стадии нарушения сознания
• Легкое оглушение – способность к восприятию речи при
повышенной сонливости (при отсутствии афазии).
• Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при
выраженной сонливости.
• Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз
на значительное раздражение.
• Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения
команд, реакции на боль - дифференцированные.
• Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения
команд, реакции на боль - недифференцированные или
познотонические.
• Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или
гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).

94. Патофизиологические механизмы комы

Всякая депрессия ЦНС, и тем более
кома имеет биохимическую или
анатомическую основу (или обе
одновременно)

95.

Кома (определение)
• Ко́ма (от др.-греч. κῶμα — глубокий сон) —
угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью,
характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением
или отсутствием реакции на внешние раздражения,
угасанием рефлексов до полного их исчезновения.
• Кома развивается в результате глубокого торможения в
коре головного мозга с распространением его на подкорку и
нижележащие отделы центральной нервной системы

96.

Кома (определение)
… - недостаточность мозга, выражающаяся
расстройством саморегулирующихся
механизмов деятельности мозга.
(Kugelmass L.N. 1962 г.)
… - ареактивное состояние, при котором
пробуждение субъекта невозможно.
(Plum F. and Posner L.B. 1966 г.)

97. Биохимические механизмы развития ком

1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с
перевозбуждением нейронов.
2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих
аминокислот — глютамата и аспартата
3. Стойкая деполяризация клеток
4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++, которое
ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и
чрезмерному расходу АТФ
5. Активация фосфолипаз и протеаз с последующей
деградацией клеточных мембран —«кальциевая смерть
клетки»
6. Нарушения в антиоксидантной системе
7. Альтерация клеточных мембран

98.

Этиология
• Кома не является самостоятельным
заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда
заболеваний, сопровождающихся значительными
изменениями условий функционирования ЦНС, либо как
проявление первичного повреждения структур головного
мозга
• Коматозные состояния различаются по отдельным
элементам патогенеза и проявлениям, что
обусловливает и дифференцированную терапевтическую
тактику

99. Виды первичной церебральной комы при структурных нарушениях головного мозга вследствие травм, кровоизлияний, развития

опухолевых процессов и воспалительных процессов в тканях мозга
Цереброваскулярный или апоплексический
Травматический тип, следствие черепно-мозговой травмы
Гипертензионный или опухолевый, вызванный гипертензией из-за
развития опухолевых новообразований в головном мозге
Эпилептический, провоцируемый эпилептическими приступами
Менингоэнцефалический, возникающий при воспалительных
процессах
Апоплектиформный, обусловленный вторичными нарушениями
кровообращения мозга (например, инфаркт миокарда)

100. Виды ком вторичного генеза (обусловленные опосредованным воздействием на мозг)

Токсический тип, обусловленный внешним токсином
Эндокринный тип, следствие тяжелых метаболических
нарушений
Гипоксический тип вызывается нарушением поступления
кислорода при дыхании или транспортировки
Голодный тип, вызванный нехваткой питательных и/или
энергетических веществ, жидкости, электролитов
Термический тип, провоцируемый значительным
термическим шоком (крайняя степень теплового удара),
переохлаждением или ударом электротоком
Кома психогенного генеза

101. Причины комы

• Крупноочаговые поражения мозга: (гематома, абсцесс мозга, опухоль и др.).
• Диффузные поражения ткани мозга: (диффузное аксональное повреждение, энцефалит).
• Несостоятельность МК: синдром малого выброса, приступы Эдамса-Стокса, последствия
асистолии, энцефалопатия, гипертензия, ишемический инсульт.
• Токсическое поражение мозга: отравление алкоголем и его суррогатами, этиленгликолем,
углеводородами и др. ядами, отравление грибами, отравление наркотиками, седативными
препаратами, барбитуратами и др.
• Метаболические причины: расстройства водного- электролитного баланса, гипер- или
гипонатриемия, расстройства КЩС, расстройства баланса кальция, гипоксия, гипер- или
гипокапния, печеночная недостаточность, уремия.
• Эндокринные причины: гипер- или гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм.
• Расстройства температурного гомеостаза: тепловой удар, гипотермия

102. Ориентировочная оценка ключевых симптомов при коме

№
п/п
Ключевой симптом
Вероятная причина
Гипертермия
Вероятность инфекционного процесса (сепсис, менингит,
пневмония), теплового удара, поражение гипоталомических
структур при других формах патологии.
Гипотермия
Вероятность периферического коллапса, алкогольной интоксикации,
отравления барбитуратами, передозировка фенотиазиновых
препаратов, общего переохлаждения.
3
Гипертония
Вероятность объемного процесса в мозге, внутричерепной
гипертензии другого происхождения, нарушения мозгового
кровообращения.
4
Отеки и выраженный
сосудистый рисунок
Вероятность цирроза печени и комы печеночной природы
5
Дыхание типа
Чейн- Стокса и
Куссмауля
Вероятность кровоизлияния в мозг, опухоли мозга,
диабетической комы, ацидоза, уремии, отравления этиленгликолем
и метиловым спиртом
1
2

103. Шкала комы Глазго (Teasdale G. and Jennett B.,1974)

103

104. Соотношение градаций состояния сознания и шкалы комы Глазго

Градации состояния
сознания
Ясное
Баллы ШКГ
15
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Оглушение умеренное
13-14
Оглушение глубокое
10-12
Сопор
8-9
Кома умеренная
6-7
(51%)
Кома глубокая
4-5
(62-72%)
Кома терминальная
3
(90%)
«Клиническое руководство по черепно-мозговой травме» под ред. акад. А.Н.Коновалова 1998, т.1

105. Исходы коматозного состояния

КОМА
Смерть мозга
ВС
МС -
МС +
«ЯС»
Стойкое
вегетативное
состояние
105

106. Шкала исходов Глазго

Балл
Исход
1
Смерть
2
Вегетативное состояние (сохранён режим сна и бодрствования, гемодинамика и
дыхание стабильные, контакт невозможен, отсутствуют произвольные движения,
зондовое питание)
3
Нейромышечная несостоятельность: пациент в сознании, однако тяжёлая
неврологическая симптоматика вынуждает продолжать лечение в отделении
реанимации
4
Тяжелая несостоятельность: имеется грубый неврологический дефект, из-за
которого пациенту необходим посторонний уход
5
Умеренная несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. При этом
пациент не в состоянии выполнять ряд необходимых действий. Нуждается в
амбулаторном наблюдении
6
Лёгкая несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. Больной сам
себя обслуживает, может ходить сам или с посторонней поддержкой. Нуждается в
специальном трудоустройстве
7
Хорошее восстановление: пациент постепенно возвращается к прежней жизни.
Имеются
незначительные
неврологические
нарушения.
Передвигается
самостоятельно
8
Полное восстановление

107.

Исходы у коматозных больных после
ТЧМТ и инсультов в США*
Летальный
исход
Персистирующее
ВС
Восстановление
сознания
ЧМТ
33%
15%
35%
Инсульты
53%
32%
15%
Исход в ПВС:
Взрослые
Дети
- 10.000-15.000;
4.000-
25.000
* The neuropathology of the vegetative state after an acute brain insult J. H. Adams, D. I.
Graham and Bryan Jennett, Brain (2000), 123, 1327-1338; L.R. Robinson, P.J.
Micklesen, BS at al., Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 3, 960-967

108.

Вегетативное состояние
(определение)
Термин
Автор
«strangely awake» - чуждое, инородное сознание
апаллический синдром
акинетический мутизм
тяжелая травматическая деменция
Розенблат, 1899 г
Кречмер, 1940 г
Кернс, в 1941
Стрич, 1956 г
перманентная, необратимая, пролонгированная кома или
бессознательное состояние, состояние минимального сознания,
посттравматическое бессознательное состояние или
посткоматозное бессознательное состояние, децеребрация или
декортикация, неокортикальный некроз

109.

Определение
Вегетативное состояние (ВС) - это состояние,
при котором, сознание или понимание окружающего
отсутствует, в то время как продолжается автономная
деятельность ствола мозга и может сохраняться цикл
сон/бодрствование.
Jennet and Plum, 1972
Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage. RN. 1972 Oct;35(10):ICU1-4. PMID:
4485333.
Синдром безответного бодрствования

110.

Локализация повреждения мозга в
развитии ПВС*
Тяжелая ЧМТ
Другие причины
Локализация повреждения
%
Локализация повреждения
%
ДАП
71%
Таламус
80%
Таламус
100%
Ишемия коры
37%
Ишемия коры
64%
Интракраниальные гематомы
26%
Очаговые нарушения
29%
*The neuropathology of the vegetative state after an acute brain insult J. H. Adams, D. I. Graham and
B.Jennett, Brain (2000), 123, 1327-1338

111.

112.

113.

114. Шкала глубины коматозного состояния (Глазго—Питтсбург)

Шкала глубины коматозного состояния (Глазго—
Питтсбург)
• Данная шкала предназначена для динамической оценки состояния больного и
прогноза при лечении. Оценка состояния больного производится через каждые
1, 2 или 4 ч с учетом тяжести его состояния. Если больной находится на ИВЛ, то
исключаются пункты В и Ж, при этом соответственно снижается оценка глубины
комы в баллах: 25 баллов свидетельствуют об отсутствии комы, а 5 — о смерти
мозга.
• По классификации Н.К. Боголепова оценка в 27 баллов соответствует коме I
степени, 21 балл — II степени, 15 баллов — III степени. Шкала позволяет
оценивать исходную тяжесть состояния больного и динамику неврологического
статуса

115.

Шкала FOUR (Wijdicks E.F.M. et al., 2005)
Признаки
Глаза
Движения руки
Оценка
Баллы
Е4 — самостоятельное слежение, мигание по команде
ЕЗ — открывание но не слежение
4
3
Е2 — веки закрыты, открываются только на громкую речь,
2
Е1 — веки закрыты, открытие только на болевой раздражитель,
Е0 — веки закрыты, не открываются на болевой раздражитель
М4 — позиционные тесты: показать большой палец, сжать кулак,
знак победы по команде (продемонстрировать как минимум 1
знак любой рукой).
М3 — локализация боли (пациент дотрагивается до руки
исследователя после болевого стимула (давление на
верхнечелюстной сустав или место выхода супраорбитального
нерва).
М2 — сгибательное движение хотя бы одной руки (в том числе
отдергивание).
М1 — разгибательные движения рук на боль.
МО — отсутствие реакции на боль или миоклонический эпилептический статус
1
0
4
3
2
1
0

116. Шкала FOUR (продолжение)

Признаки
Рефлексы
ствола
Дыхание
Оценка
В4 —зрачковые и роговичные рефлексы с двух сторон.
ВЗ — один из зрачков расширен и не реагирует на свет.
В2 — отсутствие зрачковых или роговичных рефлексов с двух
сторон.
В1 — отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов с двух
сторон при сохраненном кашлевом.
ВО — отсутствие всех 3 рефлексов
R4 — самостоятельное дыхание: регулярное дыхание.
R3 — самостоятельное дыхание: дыхание Чейна-Стокса.
R2 — самостоятельное дыхание: нерегулярное дыхание.
R1 — ИВЛ — спонтанные попытки дыхания между
механическими вдохами.
R0 — ИВЛ — отсутствие инспираторных попыток на мониторе
респиратора
Баллы
4
3
2
1
0
4
3
2
1
0
Максимальное число баллов по шкале FOUR - 16, минимальное - 0.

117.

JFK Coma Recovery Scale-Revised (Giacino J.T. et al., 2004)
Оценка слуховой функции
4 — стойкое выполнение вербальных команд*;
3 — воспроизводимое выполнение вербальных инструкций*;
2 — локализация звука;
1 — рефлекторная реакция на звук;
0 — нет реакции
Оценка зрительной функции
5 — распознавание объекта*; 4 — локализация объекта*;
3 —слежение взором*;
2 —фиксация*;
1 — рефлекторная реакция;
0 — нет реакции
Оценка двигательной функции
6 — использование объекта в соответствии с его функциональным
предназначением**;
5 — выполнение двигательных инструкций*;
4 — манипуляция с предметом*;
3 — локализация раздражителя*;
2 — сгибание, отдергивание;
1 — патологические познотонические реакции;
0 — нет реакции

118.

JFK Coma Recovery Scale-Revised (продолжение)
Оценка речевой функции
3 — четкая речь*;
2 — вокализация/попытки к речи;
1 — оромандибулярная активность;
0 — нет реакции
Оценка коммуникативности
2 — функциональная: адекватная**;
1 —нефункциональная: целенаправленная активность*;
0 — нет взаимодействия с внешней средой
Оценка уровня бодрствования
3 — поддержание внимания*;
2 — спонтанное открывание глаз;
1 — открывание глаз в ответ на стимуляцию;
0 — отсутствие открывания глаз
*Характерно для состояния минимальных проявлений сознания (СМПС).
**Обозначает выход из СМПС

119. Шкалы оценки тяжести и прогноза

Оценка тяжести пациентов, необходимость
прогнозирования вероятности развития того или
иного исхода, включая смерть или инвалидность,
нуждаются в использование специальных
инструментов – шкал оценки тяжести и
прогнозирования исхода. Однако следует помнить,
что шкалы это всего лишь инструмент, который
должен быть тщательно подобран под намеченные
цели

120.

Стадии восстановления психической
деятельности после длительной комы
(Т.А.Доброхотова и соавт., 1985, 1994; О.С.Зайцев, 1993)
- адекватность реакций,
эффективность адаптации
- эффективность когнитивных
процессов, волевых усилий
- ориентировка
- ответы на вопросы
- попытки к речи
- выполнение команд
- эмоциональные реакции
на окружающих
- фиксация взора,
слежение взглядом
- открывание глаз
II
- кома
3
X
IX
YIII
YII
YI
Y
IY
III
I
4
5
6
7
8
9
10
11
ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО
12
13
14
15

121.

Спасибо
за внимание!