Нарушения обмена — копия

1.

Патофизиология обмена белков, жиров и
углеводов
Подготовила: студентка группы 03012319
Комагорова Мария Игоревна
Преподаватель: ассистент кафедры патологии,
Чепкая Виктория Игоревна
1

2. Патофизиология нарушений белкового обмена

2

3. Классификация нарушений белкового обмена

1. Несоответствие поступления белка потребностям:
• Недостаточное поступление (голодание):
• Квашиоркор: несбалансированная недостаточность (дефицит
белка при избытке углеводов). Проявления: гипопротеинемия,
отеки, иммунодефицит, задержка развития.
• Алиментарная дистрофия: сбалансированная недостаточность.
Проявления: истощение, гипопротеинемия, гипогликемия.
3

4. Классификация нарушений белкового обмена

• Избыточное поступление: положительный
азотистый баланс, диспепсия, дисбактериоз.
• Нарушения аминокислотного состава:
1. Дефицит незаменимых аминокислот приводит к
отрицательному азотистому балансу, замедлению
роста и развития.
2. Избыток отдельных аминокислот вызывает
снижение аппетита, нарушения обмена и функций
органов.
4

5. Классификация нарушений белкового обмена

2. Нарушения переваривания и всасывания: Расстройства
расщепления белка в желудке и тонкой кишке (например, при
гипоацидных состояниях, синдромах мальабсорбции).
3. Нарушения трансмембранного переноса
аминокислот (мембранопатии), например, цистинурия.
4. Расстройства метаболизма
аминокислот (наследственные, например, фенилкетонурия,
и приобретенные).
5

6. Классификация нарушений белкового обмена

5. Нарушения содержания белков в плазме крови
(диспротеинемии):
• Гиперпротеинемии (повышение): истинная
(гиперсинтез) или ложная (сгущение крови).
• Гипопротеинемии (снижение): истинная (нарушение
синтеза) или гемодилюционная (разведение крови).
• Парапротеинемии (появление аномальных белков,
например, при миеломной болезни).
6

7. Классификация нарушений белкового обмена

6. Расстройства конечных этапов
катаболизма:
1.Нарушения образования и
выведения мочевины, аммиака, креатинина.
2. Аммиак обладает цитотоксическим действием.
3.При почечной недостаточности мочевина в
кишечнике превращается в токсичный аммиак.
7

8. Классификация нарушений белкового обмена

7. Диспротеинозы — патологические
состояния с изменением свойств белков:
• Амилоидоз: накопление аномального
гликопротеина в межклеточном
пространстве, приводящее к нарушению
функций органов (альбуминурия,
гипопротеинемия, почечная
недостаточность).
• Гиалиноз: накопление в соединительной
ткани неамилоидного белка (при
хроническом воспалении, аутоагрессии,
пропитывании белками плазмы).
8

9. Типовые формы нарушений углеводного обмена

1.
2.
3.
4.
Гипогликемии (снижение глюкозы в крови ниже 3,58 ммоль/л)
Гипергликемии (повышение глюкозы в крови натощак выше 6,05 ммоль/л)
Гликогенозы (наследственные болезни накопления гликогена)
Гексоземии (повышение в крови других сахаров, например, галактоземия).
9

10. Гипогликемия: основные причины

• Патология печени (гепатиты, циррозы, ферментопатии).
• Нарушения пищеварения и всасывания (недостаточность
ферментов, синдромы мальабсорбции).
• Патология почек (нарушение реабсорбции глюкозы, "почечный
диабет").
• Эндокринопатии: недостаток гипергликемизирующих гормонов
(глюкагона, кортизола, гормонов щитовидной железы, адреналина)
или гиперинсулинизм (избыток инсулина).
• Длительное голодание и значительная физическая нагрузка.
10

11. Клинические проявления гипогликемии

• Гипогликемическая реакция: легкое чувство голода, мышечная дрожь,
тахикардия.
• Гипогликемический
синдром:
стойкое
снижение
глюкозы,
сопровождающееся адренергическими (потливость, тахикардия, тревога)
и нейрогенными (головная боль, нарушение координации, спутанность
сознания) симптомами.
• Гипогликемическая кома: потеря сознания при критическом падении
глюкозы, вызванная энергетическим голоданием мозга.
11

12. Гипергликемия: основные причины

Эндокринопатии: наиболее частая причина.
• Дефицит инсулина и/или его эффектов (сахарный диабет).
• Избыток
гипергликемизирующих
гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов,
гормонов щитовидной железы, СТГ).
Неврологические и психогенные расстройства (стресс),
приводящие к активации симпато-адреналовой системы.
Переедание (избыточное потребление легкоусвояемых углеводов).
Патология
печени,
когда
гепатоциты
не
способны
трансформировать глюкозу в гликоген.
12

13. Клинические проявления гипергликемии

• Гипергликемический
синдром: характеризуется глюкозурией, полиурией (повыш
енное мочевыделение), полидипсией (сильная
жажда), гипогидратацией (обезвоживание) и артериальной
гипотензией.
• Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома.
13

14. Сахарный диабет. Типы СД

• Сахарный диабет (СД) — это заболевание, характеризующееся
нарушением всех видов обмена веществ вследствие абсолютной или
относительной недостаточности инсулина.
14

15. СД 1-го типа

1. Инсулинзависимый СД (ИЗСД, 1-й тип)
Причина: Абсолютный дефицит инсулина из-за
разрушения бета-клеток поджелудочной железы.
Механизм: Чаще всего аутоиммунный (антитела
и лимфоциты атакуют собственные бета-клетки).
Может быть спровоцирован вирусами, токсинами.
Особенности: Требует постоянного введения
инсулина, склонен к кетоацидозу.
15

16. СД 2-го типа

2. Инсулиннезависимый СД (ИНСД, 2-й тип)
Причина: Относительная недостаточность инсулина при его
нормальном или повышенном уровне. Главная проблема –
инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину).
Механизмы:
1. Рецепторные: Снижение числа или чувствительности
рецепторов к инсулину.
2. Пострецепторные: Нарушения внутриклеточной передачи
сигнала.
Факторы риска: Ожирение, наследственность, гиподинамия.
Особенности: Составляет ~80% всех случаев СД.
16

17. Основные проявления и нарушения обмена веществ

• Углеводный обмен: Гипергликемия (повышение уровня глюкозы в
крови) → Глюкозурия (выведение глюкозы с мочой).
• Жировой
обмен: Гиперлипидемия → Кетонемия и Кетонурия (накопление
кетоновых тел, особенно при ИЗСД).
• Белковый обмен: Гиперазотемия (повышение азотистых продуктов в
крови) → Азотурия.
• Водный обмен: Полиурия (обильное мочеиспускание)
→ Обезвоживание → Полидипсия (сильная жажда).
17

18. Осложнения СД

1. Острые (требуют неотложной помощи):
1. Диабетический кетоацидоз (ИЗСД):
Накопление кетоновых тел → ацидоз →
кома.
2. Гиперосмолярная кома (ИНСД):
Резкое обезвоживание и гипергликемия
без кетоацидоза.
3. Гипогликемическая кома: Резкое
падение уровня глюкозы в крови
(передозировка инсулина, голодание).
18

19. Осложнения СД

2. Хронические (поздние):
• Ангиопатии: Поражение сосудов.
• Микроангиопатии: Поражение мелких сосудов → ретинопатия (слепота),
нефропатия (почечная недостаточность).
• Макроангиопатии: Ускоренное развитие атеросклероза → инфаркт,
инсульт, гангрена.
• Невропатии: Поражение нервной системы (периферические полиневропатии,
автономная невропатия).
• Энцефалопатия: Поражение головного мозга.
• Нефропатия: Ведущая причина смерти от почечной недостаточности.
• Иммунодефицит: Частые и тяжелые инфекции.
19

20. Принципы терапии

Этиотропный: Устранение причин (пока
малоприменим).
Патогенетический: Основной метод.
• Для ИЗСД: Заместительная инсулинотерапия.
• Для ИНСД: Диета, снижение веса, сахароснижающие
препараты, при необходимости — инсулин.
Симптоматический: Лечение и профилактика
конкретных осложнений и симптомов.
20

21. Ожирение

• Ожирение — это избыточное (патологическое) накопление жира в
организме в виде триглицеридов, при котором масса тела увеличивается
более чем на 20–30% от нормы.
• Распространенность: Является глобальной проблемой (например, в
России избыточную массу тела имеют около 60% населения).
• Опасность: Значительно повышает риск развития тяжелых заболеваний:
Ишемической болезни сердца (в 1,5 раза)
Атеросклероза (в 2 раза)
Гипертонической болезни (в 3 раза)
Сахарного диабета (в 4 раза)
Некоторых видов рака.
21

22. Классификация

1.
2.
По индексу массы тела (ИМТ):
• Норма: 18.5 – 24.9
• Избыточная масса: 25 – 29.9 (I степень)
• Ожирение: 30 – 39.9 (II степень) и >40 (III
степень)
По происхождению:
• Первичное
(гипоталамическое):
Самостоятельное
заболевание,
вызванное
нарушением
работы системы регуляции жирового
обмена («липостата»), в частности,
дисбалансом между лептином (гормон
сытости) и нейропептидом Y (стимулятор
аппетита).
• Вторичное
(симптоматическое):
Является
следствием других болезней (например,
гипотиреоза) или образа жизни (главным
образом, избыточной калорийности
пищи и недостаточной физической
активности).
22

23. Содержание сахара в продуктах

23

24. Патогенез

Нейрогенные механизмы:
Эндокринные механизмы:
Центрогенный (психогенный): Нарушение пищевого поведения, когда еда
становится источником удовольствия и комфорта.
Гипоталамический: Повреждение центров голода и насыщения в гипоталамусе,
ведущее к повышенной выработке нейропептида Y и непреодолимому чувству голода.
Лептиновый: Резистентность к лептину или его дефицит, из-за чего не срабатывает
сигнал о насыщении.
Гипотиреоидный: Снижение интенсивности обмена веществ и липолиза из-за
недостатка гормонов щитовидной железы.
Надпочечниковый (глюкокортикоидный): Избыток кортизола активирует
накопление жира.
Инсулиновый: Инсулин напрямую активирует липогенез (синтез жиров).
Метаболические механизмы: Нарушение переключения между окислением
углеводов и жиров, что приводит к их накоплению.
24

25. Диагностика

Биоимпедансометрия (БИА) — метод диагностики состава тела человека, основанный на
измерении электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого
электрического тока. Позволяет оценить количество жира, жидкости, мышечной и костной
массы, скорость обмена веществ.
Метод калиперометрии (калипометрии) — метод антропометрического измерения,
который используется для определения процента подкожного жира в организме. Основан
на измерении толщины жировых складок на различных участках тела с помощью
специального инструмента — калипера.
25

26. Истощение и кахексия

• Истощение и кахексия — это патологическое состояние,
характеризующееся снижением массы жировой, мышечной
и соединительной ткани ниже нормы.
• Истощение: дефицит жировой ткани 20–25% и более (ИМТ
< 20 кг/м²).
• Кахексия: дефицит жировой ткани ниже 50%.
26

27. Причины и виды

1. Экзогенные причины (связанные с поступлением
пищи):
1. Полное или частичное голодание (вынужденное или
осознанное, например, при неполноценном питании).
2. Низкая калорийность пищи, не восполняющая
энергозатраты организма.
27

28. Причины и виды

2. Эндогенные причины (внутренние, связанные с заболеваниями):
1. Первичные (гипоталамические): Нарушение работы центров
голода и насыщения в гипоталамусе.
2. Вторичные (симптоматические): Являются следствием
других заболеваний:
• Нарушения пищеварения и всасывания (мальабсорбция).
• Эндокринные
патологии
(гипоинсулинизм, гипокортицизм).
• Онкологические
заболевания
(опухоли
продуцируют ФНО-α, который вызывает распад тканей).
• Другие болезни (например, избыток соматостатина или
глюкагона).
28

29. Патогенез

Экзогенное истощение: Отсутствие пищи → истощение
запасов жиров → нарушение обмена веществ →
недостаточность биологического окисления → подавление
пластических процессов → полиорганная недостаточность и
снижение массы тела.
29

30. Патогенез

Эндогенное истощение:
• Первичные формы:
• Гипоталамическая: Снижение выработки стимулятора аппетита
(нейропептида Y) → потеря чувства голода → отказ от пищи.
• Анорексическая: Нервно-психическое расстройство (например,
нервная анорексия), приводящее к сознательному отказу от еды.
• Кахектиновая (цитокиновая): Избыточная выработка
провоспалительных цитокинов (например, ФНО-α), которые
напрямую разрушают жировую и мышечную ткань.
• Вторичные формы: Развиваются как осложнение
основного заболевания, которое нарушает обмен веществ
и приводит к прогрессирующей потере веса.
30

31. Патогенез

31

32.

32