Печеночная недостаточность

1.

2.

ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Состояние, при котором печень не
справляется с функцией поддержания
гомеостаза
Классификация по патогенезу
ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- повреждение
гепатоцитов
ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- нарушение
нормального оттока желчи

3.

ЭТИОЛОГИЯ
ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТОЗЫ
ЦИРРОЗЫ
НАРУШЕНИЕ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПЕЧЕНИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
ДЕФЕКТЫ КЛЕТКИ

4.

ПАТОГЕНЕЗ
ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НЕКРОЗ
АПОПТОЗ
ГИПОКСИЧЕСКОЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕПАТОЦИТОВ

5.

Схема активации апоптоза, вызванного лигандом,
взаимодействующим с рецептором CD95/Fas и
стимулирующим каспазный цикл

6.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗАсвидетельствует о нарушении
структуры клеток
СИНДРОМ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИсвидетельствует о нарушении
функции клеток

7.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА
повышается активность
аспарагиновой и аланиновой
трансаминазы,
снижается их соотношениекоэффициент де Ритиса
АСТ
АЛТ

8.

СИНДРОМ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ДЕТОКСИКАЦИИ

9.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
БЕЛКОВОГО
ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
ДИСПРОТЕИНЕМИЯ
УГЛЕВОДНОГО
НАРУШЕНИЕ ГЛИКОГЕНООБРАЗОВАНИЯ
НАРУШЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
НАРУШЕНИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ МОНОСАХАРОВ В
ГЛЮКОЗУ
ЛИПИДНОГО
ОСЛАБЛЕНИЕ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА
ОСЛАБЛЕНИЕ СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ?

10.

НАРУШЕНИЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЮЩЕЙ
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
Основные способы инактивации:
Соединение с глюкуроновой
и серной кислотой
Включение токсического
вещества в состав сложного
нетоксического
Окислительновосстановительные реакции
Реакции ацетилирования

11.

НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО
ОБМЕНА
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА
Поврежденные клетки хуже захватывают
непрямой билирубин из крови=>его
уровень возрастает
Из-за повышенной проницаемости
мембраны часть прямого билирубина
идет в интерстиций=>попадает в лимфу
и кровь =>увеличивается уровень
прямого билирубина =>обе фракции
увеличиваются

12.

ПЕЧЕНОЧНАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
При патологии печени вследствие
токсического синдрома повреждаются
клетки головного мозга: нейроны и глия
=> развиваются сложные нарушения
движения и чувствительности,
интеллекта и психики- ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ОБРАТИМАЯ
НЕОБРАТИМАЯ
В тяжелых случаях наступает потеря
сознания и развивается
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА

13.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ПЕЧЕНОЧНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ЦЕРЕБРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ РЯДА
ВЕЩЕСТВ:
Аммиак
Жирные кислоты с короткой и средней длиной
цепи
Меркаптаны
МЕДИАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Уменьшается синтез возбуждающих медиаторов:
дофамина, норадреналина
Увеличивается синтез тормозного медиатора ГАМК
Образуются ложные медиаторы, например,
фенилэтиламид

14.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Проявляется в результате нарушения
движения желчи от гепатоцитов до ДПК
ВИДЫ:
ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ- если
блок для движения желчи в пределах
печени
ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ- блок вне
печени

15.

ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ
ХОЛЕСТАЗ
Блок может располагаться на уровне
гепатоцита=>компоненты желчи не
выходят- синдром закупоренной
клетки
Развивается при повреждении
желчевыводящих путей внутри
печени

16.

ЭТИОЛОГИЯ
ВНЕПЕЧЕНОЧНОГО
(ОБТУРАЦИОННОГО)
ХОЛЕСТАЗА
камни,
опухоли печени
и соседних органов,
рубцовые
стриктуры,
закупорка
желчных протоков
паразитами

17.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
ХОЛЕСТАЗА
Независимо от уровня блока для
движения желчи в конечном итоге
повышается концентрация ее
компонентов внутри гепатоцита
Скопившиеся компоненты желчи
начинают сбрасываться по аварийным
путям на кровяном полюсе гепатоцита в
кровь
Под влиянием высокой концентрации
желчных кислот активируется
апоптоз=>массовая гибель гепатоцитов.
Холестаз осложняется
печеночноклеточной недостаточностью

18.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ХОЛЕМИЯ
При попадании желчи в кровь развивается
синдром отравления желчными
кислотами:
Действие на ЦНС- сонливость,
утомляемость
Действие на ССС- снижается ЧСС, тонус
сосудов и АД
Снижается свертывание кровигеморрагический синдром

19.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ- фактор риска для
атеросклероза
В КРОВЬ ПОПАДАЮТ ФЕРМЕНТЫ ХОЛЕСТАЗА:
щелочная фосфатаза,
5-нуклеотидаза,
гаммаглютамилтранспептидаза
СТЕАТОРЕЯ- нарушение пищеварения жирных
кислот в кишечнике из-за прекращения
поступления желчи - диарея, нарушение
всасывания жирорастворимых витаминов

20.

ЖЕЛТУХА

21.

В сыворотке крови здоровых людей
общее содержание билирубина варьирует
от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (0,5—1,2 мг/100
мл)

22.

Желтуха – клинико-лабораторный синдром,
развивающийся вследствие накопления в
крови избыточного количества билирубина.
• Гемолитическая(
надпеченочная)
Паренхиматозня
(печеночная)
Обтурационная
(подпеченочная,
механическая)

23.

Дифференциальная
диагностика желтух:
Показатели
Паренхиматозная
Механическая
Гемолитическая
Окраска кожи Оранжевая, желтая
Желто-серый
Бледно-желтая
зеленый оттенок лимонным оттенком
желтухи,
с
Кожный зуд
-
Устойчивый
Цвет мочи
Темный
(наличие Темный (наличие Нормальный. Может быть
связанного
связанного
при
высокой
билирубина)
билирубина)
уробилирубинурии
-
Содержание
Может отсутствовать Отсутствует при Резко повышен
уробилина в короткий период, в полной закупорке
моче
дальнейшем
чрезмерно
или
умеренно повышен
Цвет кала
Бледный
(снижен
стеркобилин,
повышено
количество жира)
Бледный
(нет Нормальный или темный
стеркобилина,
(повышено
содержание
повышено
стеркобилина)
количество жира)

24.

25.

26.

Этиология и
патогенез
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) обменное заболевание гепатобилиарной
системы, характеризующееся
образованием желчных камней в желчном
пузыре (холецистолитиаз, хронический
калькулезный холецистит), в общем
желчном протоке (холедохолитиаз), в
печеночных желчных протоках
(внутрипеченочный холелитиаз).

27.

Холестерироновые
Биллирубиновые
Смешанные

28.

Основные факторы
образования холестериновых
камней
Перенасыщение желчи холестерином;
Осаждение соли холестерина в виде
кристаллов;
Нарушение функций желчного пузыря.

29.

Факторы, влияющие на
образование пигментных
камней
Перенасыщение желчи билирубином (изза усиления гемолитических процессов в
организме)
инфицирование желчных путей и печени
(вирусный гепатит)
застой желчи

30.

Лечение
купирование желчной колики:
- Введение атропина, платифиллина,
папаверина, но-шпы, дибазола,
- эуфиллина,
- анальгина;
при отсутствии перитонеальных явлений:
- предписываются горячая ванна,
- грелка на область правого подреберья
- введение наркотиков.
При лихорадке назначаются:
- антибактериальные средства.
Питание должно соответствовать диете № 5,
Консервативное лечение проводится с
помощью препаратов желчных кислот:
хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой.
Хирургическое лечение :
-лапароскопическая холецистоэктомия.