гормональный обмен

1. Обмен гормонов

ЛЕКЦИЯ
Проф. Соловьев В.Г.

2.

Общие сведения
Гормоны (греч.: «hormau» - двигаю, возбуждаю) вещества органической природы, продуцируемые
эндокринными железами (греч: endon – внутрь, krein
– выделять) или отдельными рассредоточенными
клетками - структурами, продукты которых
выделяются не в проток, ведущий на поверхность
тела или внутреннюю полость, а непосредственно в
кровь, лимфу или межклеточное пространство.
Гормоны выполняют связующую роль в
интеграции ЦНС и всех метаболических
процессов организма.

3.

Иерархия регуляторных систем
1) ЦНС. Нервные клетки
получают сигналы,
поступающие из внешней
и внутренней среды,
преобразуют их в форму
нервного импульса и
передают через синапсы,
используя химические
сигналы – медиаторы.

4.

Иерархия регуляторных систем
2) Эндокринная система.
А) Высший отдел скопления нервных клеток
в ядрах гипоталамуса.
Внешнюю информацию
гипоталамус получает
нервными (информация
поступает из коры,
лимбической системы,
ЖКТ и органов чувств) и
гуморальными путями
(поток информации в
результате изменений
концентрации гормонов и
метаболитов в крови).

5.

Иерархия регуляторных систем
В ответ на поступающую
информацию гипоталамус
синтезирует собственные
гормоны (рилизингфакторы), которые по
портальным сосудам
поступают в гипофиз и
активируют (либерины)
или угнетают (статины)
синтез гипофизарных
гормонов. По химической
природе это – белки или
пептиды.

6.

Иерархия регуляторных систем
Б) Гормоны гипофиза (т.н.
«тропные гормоны»)
стимулируют образование
и секрецию гормонов
периферических
эндокринных желез
В) Периферические
гормоны поступают в
общий кровоток и
взаимодействуют с
клетками-мишенями.

7.

Иерархические профили
Кроме рилизинг-гормонов в гипоталамусе синтезируются
также вазопрессин (антидиуретический гормон) и
окситоцин.

8.

Иерархия регуляторных систем
3) Внутриклеточный
уровень - изменения
метаболизма в пределах
клетки или отдельного
пути. Это происходит за
счет изменения
активности или
количества ферментов,
а также изменения
скорости транспорта
веществ через
мембраны клеток.

9.

Иерархия регуляторных систем
Регуляция
межгормональных
взаимодействий
осуществляется по
принципу обратной
отрицательной связи,
т.е. накопление гормонов
периферических желез
тормозит секрецию
рилизинг-факторов
гипоталамуса и тропных
гормонов гипофиза
(профили кортикоидных,
тиреоидных, половых
гормонов).

10.

Иерархия регуляторных систем
Существуют эндокринные
железы для которых
отсутствует регуляция
тропными гормонами –
паращитовидная железа,
мозговое вещество
надпочечников, ренинальдостероновая система
и поджелудочная железа.
Они контролируются
нервными влияниями или
концентрацией
определенных веществ в
крови.

11.

Общие свойства гормонов
1. Образуются специализированными клетками;
2. Секретируются в циркулирующие жидкости;
3. Имеют высокую биологическую активность;
4. Действуют, как правило, на расстоянии от места
образования;
5. Обладают специфичностью (избирательностью)
действия;
6. Действуют кратковременно в связи с высокой скоростью
образования и инактивации.

12.

Этапы метаболизма гормонов
1. Биосинтез;
2. Секреция;
3. Транспорт к клеткам-мишеням;
4. Воздействие на клетки-мишени;
5. Инактивация
Нарушения на любом из этих этапов ведет к развитию
патологических нарушений

13.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
1. СОМАТОТРОПИН (СТГ, гормон роста)
Структура: простой белок. Альтернативное место
образования: плацента
Механизм действия: 1) ч/з рецептор с тирозинкиназной
активностью; 2) аденилатциклазный механизм.
Эффекты могут быть опосредованы соматомединами
(ИФР), образующимися в печени.
Мишени: мышечная, костная, хрящевая, жировая ткани,
печень и ряд других органов и тканей

14.

Биологические эффекты соматотропина
1) повышает транспорт аминокислот в клетки-мишени,
активирует все стадии биосинтеза белка;
2) активирует синтез РНК и ДНК;
3) подавляет поглощение глюкозы в периферических
тканях, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в
печени, вызывая гипергликемию. В мышцах ускоряет
синтез гликогена. У детей стимулирует образование
хондроитинсульфата в костной ткани;
4) активирует липолиз и кетогенез;
5) стимулирует гидроксилирование витамина D в почках,
способствует утилизации Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl–,
фосфатов тканями-мишенями.

15.

Соматотропин
Гипофункция.
При уменьшении выработки СТГ у детей возникает
гипофизарный нанизм (карликовость), у взрослых
отмечается снижение мышечной массы и тенденция к
гипогликемии
Гиперфункция.
При избыточном образовании у детей возникает
гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных
щелей и возможен ускоренный рост кости, у взрослых
развивается акромегалия – из-за акрального роста
костей увеличиваются размеры носа, стоп, кистей,
челюсти.

16.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
2. ТИРЕОТРОПИН (ТТГ, тиреотропный гормон)
Структура: гликопротеин
Механизмы действия: 1) аденилатциклазный; 2)
инозитолфосфатный
Мишени: щитовидная железа, жировая ткань
Гипофункция:
При уменьшении выработки ТТГ изменяется масса тела,
возникают симптомы вторичного гипотиреоза

17.

Биологические эффекты тиреотропина
В щитовидной железе:
1) повышает синтез белков и нуклеиновых кислот;
2) стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
рост и пролиферацию тиреоидных клеток;
3) повышает захват
тиреоглобулин;
йода
и
его
включение
в
4) активирует все стадии образования трийодтиронина
и тироксина.
В жировой ткани активирует липолиз

18.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
3. КОРТИКОТРОПИН (АКТГ)
Структура: пептид
Механизм действия: аденилатциклазный.
Мишени: надпочечники, жировая ткань, меланоциты
Гипофункция: вторичный гипокортицизм
Гиперфункция: болезнью Иценко-Кушинга

19.

Биологические эффекты кортикотропина
В надпочечниках стимулирует образование белка и
нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует
синтез холестерола de novo и его образование из эфиров,
синтез прегненолона (предшественника стероидных
гормонов)
В жировой ткани активирует липолиз
В меланоцитах стимулирует образование меланинов

20.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
4. ПРОЛАКТИН (ЛТГ, лактотропный гормон)
Структура: пептид
Механизм действия: аналогично соматотропину
Мишени: молочная железа, яичники, матка, простата,
яички, почки, другие органы и ткани
Гипофункция: нарушения лактации в послеродовый
период
Гиперфункция: бесплодие, импотенция и гинекомастия
мужчин, бесплодие, аменорея и галакторея женщин

21.

Биологические эффекты пролактина
В яичниках: стимуляция желтого тела беременности и
секреции им прогестерона
Стимуляция роста молочной железы, лактации
(активация биосинтеза белков, липидов, лактозы) и
секреции молока
Яички: в клетках Лейдига увеличение синтеза
тестостерона, стимуляция роста семенных пузырьков,
потенцирование действия ЛГ и ФСГ на сперматогенез и
активность сперматозоидов.
Индукция роста предстательной железы и ее секреции
В почках стимулирует гидроксилирование витамина D.

22.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
5. ФОЛЛИТРОПИН (ФСГ, фолликулостимулирующий)
Структура: гликопротеин
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: яичники, яички
Гипофункция: вторичный гипогонадизм (позднее
половое созревание у детей, у женщин – олигоменорея,
отсутствие овуляции и бесплодие, атрофия молочной
железы и гениталий, у мужчин – импотенция,
азооспермия, атрофия тестикул, у обоих полов – снижение
либидо, роста волос на теле)

23.

Биологические эффекты фоллитропина
В яичниках: стимулирует рост фолликулов яичников в
первую фазу овариального цикла с увеличением
выработки эстрогенов, вызывает индукцию овуляции,
усиливает превращение андрогенов в эстрогены.
В яичках: стимулирует рост семенных канальцев,
пролиферацию сперматогенного эпителия и клеток
Сертоли. Повышает синтез андрогенсвязывающего белка,
обеспечивающего захват из крови и транспорт
тестостерона к семявыносящим канальцам и придатку
яичка. Это позволяет повысить концентрацию
тестостерона и стимулировать сперматогенез.

24.

Гормоны гипофиза (передняя доля)
6. ЛЮТРОПИН (ЛГ, лютеинизирующий гормон)
Структура: гликопротеин
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: яичники, яички
Гипофункция: вторичный гипогонадизм

25.

Биологические эффекты лютропина
В яичниках: стимуляция окончательного созревания
фолликулов, овуляции, образования желтого тела
беременности и секреции им холестерола, прогестерона
и андрогенов
В яичках: стимуляция образования тестостерона в
клетках Лейдига и роста интерстиция семенников.

26.

Гормоны гипофиза (средняя доля)
МЕЛАНОТРОПИН (МСГ, меланоцитстимулирующий)
Структура: пептид
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: меланоциты кожи и ее придатков, радужки,
пигментного эпителия сетчатки глаза
Эффекты: Стимуляция дифференцировки и роста
меланоцитов, синтеза меланина, равномерного
рассредоточения пигмента в коже, сетчатке и сосудистой
оболочке глаза, мозговом слое надпочечников.
Гиперфункция: усиленная пигментации кожи при
недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона)

27.

Гормоны гипофиза (задняя доля)
1. ВАЗОПРЕССИН (АДГ, антидиуретический гормон)
Структура: пептид. Место образования:
супраоптическое ядро гипоталамуса. В гипофиз попадает
по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.
Механизм действия: 1) фосфатидилинозитольный; 2)
аденилатциклазный (в клетках канальцев почек).
Мишени: канальцы почек, периферические артериолы,
печень, миокард и ряд других органов и тканей
Гипофункция: несахарный диабет (diabetes insipidus –
«безвкусный диабет»)
Гиперфункция: гипервазопрессинизм (синдром
дилюционной гипонатриемии)

28.

Биологические эффекты вазопрессина
В почках: увеличивает реабсорбцию воды в эпителии
дистальных канальцев и собирательных трубочек,
благодаря синтезу и «выставлению» в апикальную
мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов
Сосудистая система: Поддерживает стабильное давление
крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость
крови (повышает тонус гладких мышц сосудов кожи,
скелетных мышц и миокарда, повышает чувствительность
механорецепторов в каротидных синусах к изменениям
артериального давления)
В гепатоцитах: стимулирует гликолиз в абсорбтивный
период; активирует гликогенолиз и глюконеогенез в
постабсорбтивный период, поддерживая гликемию

29.

Гормоны гипофиза (задняя доля)
2. ОКСИТОЦИН
Структура: пептид. Место образования: гипоталамус. В
гипофиз попадает по аксонам в комплексе с белкомпереносчиком нейрофизином.
Механизм действия: связан с регуляцией количества
простагландинов и изменением потоков Cа2+ и Na+ (?)
Мишени: матка, молочные железы, жировая ткань
Гипофункция: проявляется слабостью родовой
деятельности

30.

Биологические эффекты окситоцина
В матке: изменяя ионные потоки в миометрии, вызывает
ее сокращение. С повышением срока беременности
чувствительность матки к гормону возрастает.
Молочные железы: в миоэпителиальных клетках
альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.
В жировой ткани увеличивает синтез триацилглицеролов

31.

Гормоны щитовидной железы
1. ЙОДТИРОНИНЫ - тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3)
Структура: йодированные производные тирозина
Механизм действия: цитозольный
Мишени: все ткани

32.

Синтез йодтиронинов в щитовидной железе
Синтез тиреоглобулина идет в фолликулярных клетках.
Йодированный ТГ хранится во внеклеточных коллоидах

33.

Синтез йодтиронинов в щитовидной железе
Под влиянием АКТГ йодированный ТГ пиноцитируется
клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется с
выходом Тз и Т4 в кровь

34.

Биологические эффекты йодтиронинов
Главный эффект - повышение активности Na+,K+АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и
по механизму дыхательного контроля запускает
катаболизм углеводов (активация гликогенолиза и
аэробного окисления глюкозы) и липидов (активация
липолиза, β-окисления жирных кислот).
В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФтранслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим
эффектом усиления катаболизма является наработка
тепла (йодтиронины являются также разобщителями
дыхания и фосфорилирования)

35.

Биологические эффекты йодтиронинов
Белковый обмен: усиление транспорта аминокислот в
клетки, активация синтеза белков в ЦНС, гонадах,
костной ткани.
Нуклеиновый обмен: активация начальных стадий
синтеза пуринов и пиримидинов, стимуляция синтеза
РНК и ДНК.
Подавление стероидогенеза и синтеза катехоламинов
Усиление секреции гормона роста (через соматолиберин).
Это обеспечивает у детей в целом анаболическое
действие тиреоидных гормонов. У взрослых эффект
йодтиронинов в целом катаболический

36.

Нарушения обмена йодтиронинов
Гипофункция: гипотиреоз. Причины: недостаточная
стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса,
заболевания самой железы, нехватка необходимых
веществ (аминокислоты, йод, селен). В 90% случаев
причиной является болезнь Хашимото, при которой
вырабатываются антиантитела к рецепторам ТТГ.
При выраженном гипотиреозе у плодов, новорожденных
и детей младшего возраста развивается кретинизм, у
взрослых - микседема, у женщин развивается бесплодие
и галакторея (функции пролактина), у обоих полов –
деменция, психоз.

37.

Нарушения обмена йодтиронинов
Гиперфункция: гипертиреоз. Причины: 90% случаев
выраженного гипертиреоза (тиреотоксикоза) вызвано
наличием активирующих антиантител к рецепторам ТТГ.
В этом случае заболевание носит название болезнь фон
Базедова (в отечественной и европейской литературе),
болезнь Грейвса (в американской литературе).
Симптомами гипертиреоза являются субфебрильная
температура (до 37,5°С, особенно к вечеру), нервное
возбуждение, эмоциональная лабильность и нервозность
(плаксивость), похудание, мышечная слабость,
повышение аппетита, тахикардия, потливость,
непереносимость жары, тремор, диарея.

38.

Гормоны щитовидной железы
2. КАЛЬЦИТОНИН
Структура: пептид. Альтернативное место
образования: паращитовидные железы
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: костная ткань, почки
Биологические эффекты: в костной ткани подавляет
активность остеокластов, в почках тормозит реабсорбцию
ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+. Итог: уменьшение
концентрации кальция и фосфатов в крови

39.

Гормоны паращитовидных желез
ПАРАТИРИН (паратиреоидный гормон, паратгормон)
Структура: пептид
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: костная ткань, почки, кишечник

40.

Биологические эффекты паратгормона
В костной ткани: при высоком уровне гормона активация
остеокластов и резорбция костей, при низком активируется перестройка костной ткани и остеогенез.
В почках: увеличение реабсорбции Ca2+ и Mg2+,
уменьшение реабсорбции фосфатов, аминокислот,
карбонатов, хлоридов, сульфатов. Стимуляция
образования кальцитриола (гидроксилирование по С1).
В кишечнике: при участии кальцитриола усиление
всасывание Ca2+ и фосфатов.
Итог: увеличение концентрации кальция,
уменьшение содержания фосфатов в крови

41.

Нарушения обмена паратгормона
Гипофункция. Возникает при случайном удалении
железы при операциях на щитовидной железе,
аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая
гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде
высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог,
тетании. Возможны ларингоспазм и паралич дыхания
Гиперфункция. Первичный гиперпаратиреоз возникает
при аденоме желез, вторичный - является результатом
почечной недостаточности, при которой нарушается
образования кальцитриола, снижается концентрация
кальция и компенсаторное возрастает синтез паратирина.
Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение
почек, нефролитиаз. Развивается остеодистрофия.

42.

Кальцитриол
Структура: стероид (производное витамина D)
Окончательное место образования: почки
Механизм действия: цитозольный
Мишени: костная ткань, почки, кишечник
Биологические эффекты: в кишечнике индуцирует
синтез белков, отвечающих за всасывание Ca2+ и
фосфатов, в почках повышает реабсорбцию Ca2+ и
фосфатов, в костной ткани усиливает резорбцию Ca2+.
Итог: увеличение уровня Ca2+ и фосфатов в крови
Гипо- и гиперфункции: соответствуют признакам гипои гипервитаминоза D соответственно

43.

Гормоны поджелудочной железы (α-клетки)
1. ГЛЮКАГОН
Структура: пептид. Альтернативное место
образования: клетки тонкого кишечника
Механизм действия: аденилатциклазный
Мишени: жировая ткань, печень
Биологические эффекты: в жировой ткани активирует
липолиз. В печени активирует кетогенез, глюконеогенез,
мобилизацию гликогена. Итог: повышение
концентрации глюкозы и жирных кислот в крови
Гиперфункция: глюкагонома (опухоль α-клеток)

44.

Гормоны поджелудочной железы (β-клетки)
2. ИНСУЛИН
Структура: полипептид
Механизм действия: через рецептор с тирозинкиназной
активностью (фосфорилирование белков)
Мишени: мышечная, жировая ткань, печень и др.
Гиперфункция: гиперинсулинизм (опухоли β-клеток,
передозировка инсулина) – проявляется гипогликемией
Гипофункция: инсулинзависимый и
инсулиннезависимый сахарный диабет

45.

Биологические эффекты инсулина
В печени: активация ферментов гликолиза
(гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и
гликогеногенеза (гликогенсинтаза), подавление
глюконеогенеза, усиление синтеза жирных кислот
(активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и (ЛПОНП)
В мышцах: стимуляция транспорта глюкозы в клетки,
активация синтеза гликогена, транспорта нейтральных
аминокислот в клетки и синтеза белков (ч/з трансляцию)
В жировой ткани: стимуляция транспорта глюкозы в
клетки, активация синтеза липопротеинлипазы, синтеза
жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы)
синтеза ТАГ (инактивация ТАГ-липазы)
Итог: снижение содержания глюкозы в крови

46.

Гормоны надпочечников (мозговой слой)
КАТЕХОЛАМИНЫ (адреналин, норадреналин)
Структура: производные аминокислоты тирозина.
Альтернативное место образования: нейроны
симпатических ганглиев, брюшного и солнечного
сплетений и ЦНС
Механизмы действия: аденилатциклазный (ч/з α2, β1, β2адренорецепторы), инозитолфосфатный (α1-рецепторы)
Мишени: мышечная, жировая, нервная ткани, печень,
почки, другие органы и ткани
Гиперфункция: опухоль мозгового вещества
надпочечников - феохромоцитома

47.

Биологические эффекты катехоламинов
Конечный эффект катехоламинов зависит от
преобладания типа рецепторов на клетках и уровня
гормонов в крови. В целом катехоламины отвечают за
реакции адаптации к острым стрессам, связанным с
мышечной или эмоциональной активностью:
стимуляция гликогенолиза в мышцах; усиление
липолиза и продукция жирных кислот в жировой ткани
для энергообеспечения мышц; гипергликемия за счет
активации глюконеогенеза и мобилизации
гликогена в печени для повышения устойчивости ЦНС;
активация протеолиза в лимфоидной ткани для
обеспечения глюконеогенеза субстратами –
аминокислотами; снижение анаболических процессов
через уменьшение секреции инсулина.

48.

Гормоны надпочечников (корковый слой)
1. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (глюкокортикостероиды)
Структура: стероиды (производные холестерола)
Механизм действия: цитозольный
Мишени: мышечная, лимфоидная, эпителиальная,
жировая, костная ткани, печень

49.

Биологические эффекты глюкокортикоидов
Белковый обмен: повышение катаболизма белков в
большинстве тканей-мишеней. В печени активируется
протеиногенез.
Углеводный обмен: стимуляция глюконеогенеза
(увеличение синтеза фосфоенолпируваткарбоксикиназы и
аминотрансфераз), снижение проницаемости мембран
для глюкозы в инсулинзависимых тканях, увеличение
синтеза гликогена в печени. Итог: гипергликемия
Липидный обмен: стимуляция липолиза в жировой
ткани за счет увеличения синтеза ТАГ-липазы, что
усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов

50.

Биологические эффекты глюкокортикоидов
Водно-электролитный обмен: слабый
минералокортикоидный эффект - вызывают
реабсорбцию натрия и потерю калия, потеря воды в
результате подавления секреции вазопрессина.
Противовоспалительный и иммунодепрессивный
эффекты: активация миграции лимфоцитов, моноцитов,
и гранулоцитов в лимфоидную ткань, повышение уровня
лейкоцитов в крови, подавление функций лейкоцитов и
тканевых макрофагов (снижение синтеза эйкозаноидов).
Антиаллергическое действие.
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к
катехоламинам, оптимизируя функционирование
сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

51.

Нарушения обмена глюкокортикоидов
Гипофункция: первичная недостаточность (болезнь
Аддисона) проявляется гипогликемией, анорексией,
снижением веса, гипонатриемией и гиперкалиемией,
гиперпигментацией кожи и слизистых за счет
компенсаторного нарастания АКТГ, обладающего
меланотропным действием.
Вторичная недостаточность возникает при дефиците
АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники –
возникают все симптомы гипокортицизма, кроме
пигментации.

52.

Нарушения обмена глюкокортикоидов
Гиперфункция: первичная – болезнь Кушинга проявляется снижением толерантности к глюкозе –
аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки
или после еды, гипергликемией из-за активации
глюконеогенеза, ожирением лица и туловища (связано с
повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на
жировую ткань), повышением катаболизма белков,
остеопорозом и усилением потерь кальция и фосфатов
из костной ткани, лейкопенией, иммунодефицитами
Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ)
проявляется схоже с первичной формой

53.

Гормоны надпочечников (корковый слой)
1. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон)
Структура: стероиды (производные холестерола)
Механизм действия: цитозольный
Мишени: дистальные канальцы и собирательные
трубочки нефронов почек

54.

Регуляция секреции альдостерона

55.

Биологические эффекты минералокортикоидов
В почках усиливает реабсорбцию Na + и потерю K+:
увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной
мембране эпителиальных клеток, активирует синтез
митохондриальных белков и образование АТФ,
стимулирует образование Na-каналов на апикальной
мембране клеток почечного эпителия.
Гиперфункция: первичный альдостеронизм (синдром
Конна) – возникает при аденомах клубочковой зоны.
Проявления - гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и
гиперфункция юкстагломерулярных клеток и
избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

56.

Женские половые гормоны
1. ЭСТРОГЕНЫ (эстрон, эстриол, эстрадиол)
Структура: стероиды (производные холестерола).
Основное место образования: яичники.
Альтернативное место образования: корковый слой
надпочечников, плацента, адипоциты
Механизм действия: цитозольный
Мишени: матка, яичники, маточные трубы, молочные
железы, жировая, костная ткани, кожа и ее придатки

57.

Биологические эффекты эстрогенов
При половом созревании активируют синтез белков и
нуклеиновых кислот в органах половой сферы и
обеспечивают формирование половых признаков:
ускоренный рост и закрытие эпифизов длинных
костей, определяют распределение жира на теле,
пигментацию кожи, стимулируют развитие влагалища,
маточных труб, матки, развитие стромы и протоков
грудных желез, рост подмышечных и лобковых волос
В организме взрослой женщины стимулируют рост,
созревание фолликулов и овуляцию, рост железистого
эпителия эндометрия, снижают резорбцию кальция из
костной ткани, определяют структуру кожи и подкожной
клетчатки и вызывают ряд других эффектов

58.

Женские половые гормоны
2. ПРОГЕСТИНЫ (прогестерон)
Структура: стероиды (производные холестерола).
Основное место образования: яичники.
Альтернативное место образования: корковый слой
надпочечников, плацента
Механизм действия: цитозольный
Мишени (основные): матка, яичники, маточные трубы,
молочные железы

59.

Биологические эффекты прогестерона
Тормозит овуляцию. Сразу после овуляции является
хематтрактантом для сперматозоидов, движущихся по
маточным трубам. Стимулирует развитие желез
эндометрия матки и закрепление плодного яйца,
развитие молочных желез во время беременности,
расслабляет мышцы беременной матки.
Итог: способствует развитию и сохранению
беременности.
Иные эффекты: повышает активность
липопротеинлипазы, увеличивает концентрацию
инсулина в крови, подавляет реабсорбцию натрия в
почках, ингибирует ферменты дыхательной цепи, что
снижает катаболизм, ускоряет выведение азота.

60.

Гормональная регуляция овариального цикла
Овариальный цикл – итог «слаженной работы»
гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), эстрогенов и прогестинов

61.

Нарушения обмена эстрогенов и прогестинов
Гиперфункция: У женщин повышение уровня
прогестерона и эстрогенов может проявляться
маточными кровотечениями и нарушением
менструального цикла.
У мужчин высокие концентрации эстрогенов ведут к
недоразвитию половых органов (гипогонадизму), к
атрофии простаты и сперматогенного эпителия яичек,
ожирению по женскому типу и росту грудных желез.
Гипофункция: приводит у женщин к развитию
гипогонадизма и остеопорозу.

62.

Мужские половые гормоны
АНДРОГЕНЫ (тестостерон, андростерон)
Структура: стероиды (производные холестерола).
Основное место образования: яички (клетки Лейдига).
Альтернативное: корковый слой надпочечников
Механизм действия: цитозольный
Мишени (основные): мышечная, костная, хрящевая
ткани, семенные канальцы, простата

63.

Биологические эффекты андрогенов
Активируют синтез белков, РНК, ДНК, липидов,
полисахаридов большинства тканей. Ускоряют рост
костей в отрочестве с последующей остановкой роста и
закрытием эпифизов, обусловливают рост мышц.
Увеличивают сперматогенез и развитие предстательной
железы, отвечают за сексуальное влечение (либидо) у
мужчин и женщин. Стимулируют сальные железы,
вызывая возникновение угрей (acne vulgaris). Вызывают
снижение тембра голоса и распределение подкожной
жировой ткани по мужскому типу

64.

Нарушения обмена андрогенов
Гиперфункция: У мужчин - сальность кожи, себоррея,
образование угрей, раннее половое созревание.
У женщин - повышенный рост волос на конечностях,
животе, лице (чаще над верхней губой), вокруг сосков,
угревая сыпь, при длительно повышенном уровне
андрогенов фигура приобретает мужские черты (узкий
таз, широкие плечи, развитая мышечная масса).
Повышенный уровень андрогенов может приводить к
бесплодию или самопроизвольному выкидышу.
Гипофункция: У мужчин замедляется половое
созревание, во взрослом возрасте развиваются
демаскулинизация, бесплодие и все симптомы,
характерные для менопаузы женщин (в т.ч. остеопороз).