TERMINAL_NYE_SOSTOYaNIYa

1. Презентация на тему: «Терминальные состояния»

Подготовила: Ковальчук
Екатерина ЛД3-С22

2.

Терминальные состояния — это развернутый во времени типовой
патологический процесс умирания организма или процесс
прогрессирующего угнетения его жизненных функций, распада его
физиологических и функциональных систем, обеспечивающих
гомеостаз различных уровней организации организма.
Терминальные состояния можно разделить на три категории:
1) конечные стадии жизни организма;
2) состояния, пограничные между жизнью и смертью;
3) начальные стадии постреанимационного периода.
Следует отметить, что на различных этапах умирания возможно
проведение реанимационных мероприятий и оживление организма.
Причем, чем раньше и более комплексно оказывается
специализированная медицинская помощь, тем больше шансов на
оживление организма.

3.

Терминальные состояния включают следующие стадии умирания
организма:
— предагония (продолжается различное время, но не более суток);
— терминальная пауза (продолжается секунды, но может и отсутствовать);
— агония (продолжительность чаще колеблется от 1 до 4 минуты, но
иногда может отсутствовать);
— клиническая смерть (продолжается обычно от 3 до 5 минут, реже — в
течении более длительного промежутка времени);
— начальный этап состояния организма после успешно проведенных
реанимационных мероприятий.
Биологическую смерть к терминальным состояниям не относят. Для
биологической смерти всегда характерно развитие в организме тех или
иных необратимых изменений. При развитии биологической смерти
проведение даже интенсивных реанимационных мероприятий не
эффективно, так как невозможно восстановить жизнедеятельность
целостного организма.

4.

Экстремальные и терминальные состояния имеют между собой
черты как сходства, так и различия. Сходство этих состояний
определяется наличием следующих общих признаков:
— могут быть вызваны одинаковыми причинными факторами;
— имеют сходные ведущие звенья патогенеза;
— занимают пограничное положение между жизнью и смертью;
— характеризуются сходными нарушениями различных
гомеостатических параметров метаболизма и функций;
— организм из этих состояний самостоятельно выйти не может (для
выхода из них необходимо оказание неотложной
квалифицированной врачебной помощи).

5.

Основные отличия между экстремальными и терминальными состояниями
Критерии экстремальных и терминальных
состояний
Выраженность специфического
причинного фактора
Специфика звеньев патогенеза
Тяжесть состояния организма
Выраженность механизмов адаптации
Эффективность адаптации
Обратимость нарушений под влиянием
своевременного
квалифицированного
лечения
Эффективность лечения (этиотропного и
патогенетического)
Прогноз при лечении
Степень и характер состояния
экстремального
терминального
Высокая
Низкая или отсутствует
Высокая
Низкая или отсутствует
Меньшая
Высокая
Большая
Низкая
Более высокая
Более высокая
Более низкая
Более низкая
Более высокая
Более низкая
Более благоприятный
Менее благоприятный

6.

Процесс умирания организма следует рассматривать как единство
(взаимодействие и взаимовлияние) патологических и компенсаторноприспособительных реакций и механизмов. При прогрессировании умирания и
наступлении клинической смерти патологические реакции и механизмы явно
превалируют над компенсаторно-приспособительными. При затягивании
процесса умирания и наступления клинической смерти обычно срабатывают как
активные, так и пассивные виды приспособления.
В основе активного приспособления лежит активизация жизненно важных
систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной). При
несостоятельности активного приспособления обычно возникает пассивное
приспособление.
В основе пассивного приспособления лежит торможение нервной, эндокринной
и иммунной систем, снижение потребления кислорода и метаболических
процессов в жизненно важных тканях и органах. Несмотря на ослабление
функционирования регуляторных и исполнительных систем, этот вид
приспособления позволяет увеличить время как для проведения
квалифицированной медицинской помощи, так и для эвакуации тяжело
пострадавших больных в специализированные медицинские учреждения.

7.

Основными патогенетическими звеньями неспецифических сдвигов в
умирающем организме является гипоксия, интоксикация, дефицит
макроэргов. Особенности клинического течения умирания организма
определяются первичностью повреждения таких жизненно важных
образований, как сердце, сосуды, дыхание (внешнее или внутреннее), мозг
(спинной или головной). Например, при первичном нарушении
деятельности сердца раньше развивается его недостаточность, позже —
недостаточность либо дыхания, либо мозга.
В основе развития необратимых изменений в умирающем организме, в том
числе и в постреанимационном периоде, как правило, лежат те или иные
необратимые расстройства обмена веществ.

8.

Предагональный период характеризуется снижением двигательной активности,
условных и безусловных рефлекторных реакций, затемнением, спутанностью и даже
отсутствием сознания. Степень реакций и угасания нервной системы зависит от
чувствительности и резистентности к гипоксии и интоксикации различных ее отделов,
особенно коры больших полушарий. АД падает с 65—55 мм рт. ст. до 15—5 мм рт. ст.
Особенно снижается пульсовое и систолическое артериальное давление. Общее
периферическое сопротивление сосудов сначала повышается, потом уменьшается.
Сохраняется тахикардия, снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Сначала отмечают тахипноэ,
затем развивается брадипноэ, обычно сменяющееся периодическим дыханием
(дыхание Чейна-Стокса). Отмечают активизацию процессов гликолиза,
проявляющуюся увеличением содержания недоокисленных метаболитов.
Терминальная пауза, характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания
внезапно возникает его полное прекращение (апноэ). Характеризуется
обездвиженностью пострадавшего, отсутствием у него сознания и рефлексов. АД и
дыхание не определяются. Отмечают выраженную брадикардию (около 20 ударов в
минуту), снижение вольтажа ЭКГ, явления ишемии миокарда. Нарастает
метаболический ацидоз (чрезмерно накапливаются в крови и тканях лактат, пируват,
кетоновые тела). Сначала обнаруживают активизацию, а позже — торможение
гликолиза. На ЭЭГ регистрируют замедление биопотенциалов вплоть до развития
изолинии (характеризующей молчание электрической активности коры больших
полушарий мозга).

9.

10.

Агония, следующая за этим, характеризуется появлением короткой серии вдохов или
единственным вдохом с постепенным нарастанием дыхательных движений (дыхание
Биота и гаспинг-дыхание). При этом может восстановиться пульс на крупных артериях,
рефлексы и даже сознание. Это последние проявления приспособительных и
компенсаторных возможностей организма , заключающихся в мобилизации активности
симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем и, непосредственно,
предшествующие смерти. Отмечают сниженный вольтаж ЭКГ и явления гипоксии
миокарда. На ЭЭГ регистрируют появление и увеличение биопотенциалов, отражающих
десинхронизацию коры больших полушарий.
Клиническая смерть характеризуется обездвиженностью пострадавшего, отсутствием
сознания, рефлексов, дыхания. АД не определяется. ЭКГ либо не регистрируется, либо
определяется сильно измененной. Отмечают угнетение метаболических процессов,
характеризующееся наличием выраженного ацидоза. Важно отметить, что при общей
гипотермии или охлаждении спинного и головного мозга срок клинической смерти
можно существенно удлинить. При невозможности восстановления функций ЦНС
развивается биологическая смерть. Пять признаков клинической смерти:
-Отсутствие пульса на магистральных сосудах;
-Отсутствие сознания;
-Апноэ;
-Мидриаз;
-Изменение цвета кожных покровов.

11.

12.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности
организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его
индивидуального существования.
Абсолютные признаки биологической смерти:
• Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня
температуры окружающей среды.
• Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате
посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и
расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды
тканей.
• Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц
и гладкой мускулатуры внутренних органов.
• Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под
действием собственных протеолитических ферментов и ферментов,
вырабатываемых микроорганизмами.

13.

Основные способы оживления организма. Оживление (реанимацию)
умирающего организма возможно проводить в любой период его
умирания. Причем оно должно быть комплексным. Оживление организма
будет тем эффективнее, чем раньше начато и чем в меньшей степени
нарушены жизнеобеспечивающие регуляторные (особенно ЦНС, прежде
всего — кора больших полушарий головного мозга), исполнительные
(особенно сердечнососудистая и дыхательная) системы, а также
метаболические процессы.
В настоящее время используют комплексный способ оживления
умирающего организма, включающий применение таких мероприятий:
— искусственное дыхание с целью восстановления самостоятельного
дыхания и ликвидации гипоксии;
— искусственное восстановление деятельности сердца и в целом системы
кровообращения;
— мероприятия и средства, предназначенные для нормализации обмена
веществ в организме, особенно в ЦНС, сердце, печени и почках.

14.

Новые режимы реанимации, предложенные Европейским советом: режим
2:30 и режим 30:2.
Режим 2:30 применяется в случаях, когда невозможно определить время
нахождения пострадавшего в состоянии клинической смерти. Режим 30:2 – в
случаях, если пострадавший находится в состоянии клинической смерти не
более 1 минуты или оно наступило на глазах спасателя. Оба режима
реанимации могут проводиться одним или двумя спасателями.
Для проведения реанимации режимом 2:30 в первую очередь необходимо
определить точку проведения компрессий грудной клетки. Вначале спасатель
делает 2 полных искусственных вдоха. Далее спасатель проводит ЗМС
(закрытый массаж сердца) – 30 компрессий грудной клетки согласно правилам
СЛР. Реанимационный комплекс ИВЛ + ЗМС должен осуществляться в
соотношении 2:30. Продолжать реанимацию следует до момента
восстановления самостоятельных сердечных сокращений и восстановления
дыхания.
Режим 30:2 Данный режим реанимации начинается с ЗМС. Спасатель согласно
правилам делает 30 компрессий грудной клетки, затем 2 искусственных вдоха.

15.

Алгоритм СЛР:
• Оценить ситуацию — убедиться, что пострадавшему ничего не угрожает (например,
огонь, электричество, газ). Проверить, реагирует ли человек: громко окликнуть его и
слегка встряхнуть за плечи.
• Вызвать скорую помощь — если человек не реагирует, немедленно вызвать скорую
помощь.
• Проверить дыхание — положить пострадавшего на спину на твёрдую поверхность,
наклониться к его лицу и проверить, дышит ли он. Наблюдать за движением грудной
клетки и прислушиваться к звукам дыхания.
• Начать компрессии грудной клетки — встать на колени рядом с пострадавшим,
положить основание одной ладони на центр грудной клетки (между сосками), вторую
ладонь сверху и сцепить пальцы. Выпрямить руки и начать ритмичные надавливания.
Глубина компрессий — 5–6 см, частота — 100–120 надавливаний в минуту. После
каждого надавливания полностью отпускать грудную клетку, чтобы она могла
вернуться в исходное положение.
• Провести искусственное дыхание — после 30 компрессий сделать 2 вдоха
искусственного дыхания. Запрокинуть голову пострадавшего назад, чтобы открыть
дыхательные пути, зажать его нос и плотно обхватить своими губами его рот. Сделать
два медленных вдоха, наблюдая за подъёмом грудной клетки.
• Продолжать цикл СЛР — чередовать 30 компрессий и 2 вдоха. Продолжать
реанимацию до прибытия медицинской помощи или до появления признаков жизни у
пострадавшего.

16.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) — обязательное, срочное и патогенетически
важное мероприятие, проводимое для восстановления хорошей вентиляции легких в
целях оживления умирающего организма. Ее проводят ритмично и столько времени,
сколько необходимо для восстановления устойчивого (глубокого и регулярного)
самостоятельного дыхания. Объем легочной вентиляции должен быть не менее 10—15
л/мин, но при каждом вдохе в легкие должно поступать не менее 0,8—1,5 л воздуха
(О2, карбогена). До появления самостоятельного дыхания частота ритмичных
искусственных вдохов должна составлять 20—25 в минуту, а после их появления —
10—15 в минуту.
Три способа искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ):
• Ручная реанимация. Используется, когда нужно быстро восстановить дыхание в
экстренной ситуации. Врачи используют специальный мешок, подключённый к
маске, чтобы надуть лёгкие пациента воздухом.
• Респираторный метод. Применяется, когда доступ к аппаратуре ИВЛ невозможен.
Используют технику «рот-в-рот», «рот-в-нос».
• Автоматические респираторы. Механический способ ИВЛ, который используют в
реанимационных отделениях, для проведения анестезии и транспортировки
больных. Респиратор вдувает воздушный поток в лёгкие пациента, который насыщен
кислородом и следует принципу автовдохов-выдохов.

17.

Непрямой (закрытый) массаж сердца осуществляют путем ритмичного
надавливания ладонями рук врача на нижнюю треть грудины больного
с частотой около 60—70 в минуту до подъема и удерживания у него АД
на уровне 70—90 мм рт. ст. или до тех пор, пока кожные покровы
пациента не порозовеют. Если в течение 20 мин непрямой массаж
сердца не дает положительного лечебного эффекта, необходимо
перейти к прямому (открытому) массажу сердца. Для проведения
прямого массажа сердца необходимо сначала выполнить торакотомию
(вскрытие грудной клетки), а затем производить ритмичные сдавления
сердца ладонными поверхностями обеих рук с частотой 60—70 в мин.
Прямой массаж сердца считают эффективным, если АД возрастает до
уровня выше 60 мм рт. ст. Следует отметить, что этот вид массажа
возможен только в специализированной хирургической клинике.

18.

Внутриартериальное переливание (фактически нагнетание) крови
(обогащенной глюкозой, витаминами, гормонами, кислородом,
гидрокарбонатом натрия) по направлению к сердцу (то есть против тока
крови) проводят при АД ниже 60—50 мм рт. ст. и (особенно) при
наступлении клинической смерти. Кровь нагнетают ритмично в любую
доступную крупную артерию, начиная с давления 100—120 мм рт. ст.,
быстро доводя его до 180—200 мм рт. ст. При восстановлении сердечной
деятельности внутриартериальное нагнетание крови прекращают и далее
осуществляют внутривенное (сначала струйное под давлением 15—25 мм
рт. ст., а затем капельное) переливание крови. Внутрисердечное введение
раствора адреналина обычно применяют при слабости (асистолии) сердца,
как правило, после неэффективного массажа сердца (как закрытого, так и
открытого). 0,1 % раствор адреналина вводят в объеме 0,5—1 мл либо
однократно, либо многократно. Цель использования адреналина —
активизировать работу миокарда, а также повысить тонус артериальных
сосудов.

19.

Дефибрилляция сердца может быть электрической или химической.
Химическая дефибрилляция миокарда — довольно простой, доступный, не
требующий специальной и дорогостоящей аппаратуры, но недостаточно
эффективный метод. Для этого рекомендуют внутриартериальное введение
по направлению к сердцу сначала 7,5 % раствора калия хлорида (в
количестве 1 мл/кг массы больного) совместно с 5—10 мл 1 % раствора
новокаина, а позже (через 1—2 минуты после применения раствора калия
хлорида) — внутриартериальное введение 10 % раствора кальция
хлорида (в количестве 0,25 мл/кг массы больного).
Электрическую дефибрилляцию миокарда проводят с помощью
специальных аппаратов - дефибрилляторов, работающих как от
постоянного, так и от переменного электрического тока. Электрический
разряд мощностью до 6000—7000Вт и продолжительностью 0,01—0,1 с,
пропускаемый через фибриллирующее сердце, обладая мощным
раздражающим действием, обычно прерывает фибрилляцию миокарда и
восстанавливает активность ведущего водителя ритма сердца —
синусно-предсердного узла.

20. ПРБ

Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма,
возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается
временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока.
Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови,
гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью.
Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки
кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает
гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови,
противоишемические и ноотропные лекарственные средства.
Причины. ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических
факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти.
Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит
к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что
может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных
этиофакторов формирования ПРБ относятся: тотальная ишемия, синдром
реперфузии, ДВС-синдром, кровотечения, метаболическая буря.

21.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате
остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный
септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе
рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические
изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки
двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое
количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния
различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие
участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта.
При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые
изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

22.

Классификация
Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из
которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления
кровотока. Различают следующие фазы развития патологических
изменений:
• Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени
реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение
тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления
циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном
давлении в капиллярах.
• Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная
стабилизация функций организма, временное улучшение состояния.
Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток
снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов,
преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение,
позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение
и исход патологического состояния.

23.

• Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая
активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением
свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают
первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов.
Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
• Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может
характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим
прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе
усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек
легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный
воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних
органов.
• Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические
процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия
неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной
гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения,
усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты
обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти
становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционнотоксический шок, сепсис.

24.

25.

Симптомы ПРБ
Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных
изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный
оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная
тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме.
Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью
выключены. Мышечный тонус снижен.
В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов
и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется
в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться
сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными
методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности –
диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной
вентиляции легких.
Осложнения
К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции
сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят
в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по
результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока –
полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма.
В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие,
сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель
больного наступает от острой кровопотери.

26.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного
изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния
занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля
(неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и
функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют.
Используют такие методы, как:
• Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить
очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением
артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия
начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы
обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
• Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых
ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и
газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной
недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание
белка.
• Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия
на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков
ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных
желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или
крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении
сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

27.

Лечение
ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление
жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют
общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном
пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер
относятся:
• Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля.
Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые
2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или
специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН
показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих
требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление
нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
• Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение
перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы
препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства,
улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная
инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
• Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа,
необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной
недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды,
содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения
ПРБ, не разработаны.

28.

Принципы терапии постреанимационного периода
Респираторная терапия – ИВЛ, оксигенами
Коррекция мозгового кровообращения – коррекция АДср, ВЧД, дегидратация (глицерин, маннитол,
фуросемид, диакарб), глюкортикоиды (дексаметазон)
Базовая терапия:
• Коррекция нарушений микроциркуляции
• Коррекция ОЦК – инфузионная терапия
• Коррекция ВЭБ и КЩР
• Искусственное питание
• Антибактериальная терапия
• Профилактика органной дисфункции
• Ноотропные препараты – в восстановительный период
• Блокада метаболизма арахидоновой кислоты – НПВП
• Угнетение ПОЛ – витамин С
• Детоксикация, ГБО

29.

Спасибо за внимание!