Similar presentations:
ПЗ 2. Диагностика бабезиоза и пироплазмоза крупного рогатого скота
1.
Диагностика бабезиоза ипироплазмоза крупного
рогатого скота.
2.
Бабезиоз – остропротекающая трансмиссивная,
кровопаразитарная болезнь
животных.
У крупного рогатого скота
инвазия протекает
лихорадкой, анемией,
желтухой и гемоглобинурией.
3.
Этиология. Возбудителеминвазии являются
патогенные простейшие
Babesia bovis из семейства
Babesiidae, отряда
Piroplasmida паразитирующие
в эритроцитах крови
крупного рогатого скота.
4.
Царство: Животные (Zoa);Подцарство: Одноклеточные или
Простейшие (Protozoa);
Тип: Простейшие с апикальным
комплексом (Apicomplexa);
Класс: Споровики (Sporozoa);
Отряд:
Пироплазмиды Piroplasmida;
Семейство: Бабезиидае Babesiadae;
Вид: Babesia bovis.
5.
Историческая справка.Под названием «кровавая моча»
возбудитель впервые найдена в
эритроцитах крупного рогатого
скота в Румынии профессором
Виктором Бабешем (1888).
Это открытие принесло Бабешу
мировую славу, а паразиту было
присвоено название бабезия.
6. В организме позвоночного хозяина бабезии паразитируют в эритроцитах, где они размножаются бинарным делением или почкованием
образуя три особи.7.
Бабезии характеризуетсяпериферийным расположением
в эритроцитах, имеет
кольцевидную, эллипсовидную,
грушевидную и другие формы.
По размерам все они меньше
радиуса эритроцита (1,5-2,5
мкм).
8.
Babesia bovis в эритроцитах9.
Однако типичной, характернойформой бабезий является парная
грушевидная форма.
Парные груши расположены под
тупым углом и нередко лежат на
периферии эритроцита, как бы
оседлав его.
10.
Babesia bovis в эритроцитах11.
Пораженность эритроцитов вкрови крупного рогатого скота
составляет 8-40%, в ряде случаев
она доходит до 70%.
При окраске мазков по
Романовскому цитоплазма
паразита окрашивается в
голубой цвет, ядро в красный.
12.
Биология возбудителяСложный цикл развития
бабезии проходят частично у
позвоночных животных,
частично – в клещахпереносчиках.
13. В организм клещей – специфических переносчиков, бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания. В организме клещей
паразитыразмножаются путем мерогонии
(множественного деления).
14.
15.
Через гемолимфумерозоиты попавшие из
эритроцитов животных
мигрируют в слюнные
железы и яйцевые
фолликулы клеща.
16.
17.
В отложенных самками такихклещей яйцах находятся
паразиты (бабезии),
которые передаются
личинке
(трансовариальная
передача возбудителя).
18.
19.
Эпизоотология.В Российской Федерации
бабезиоз крупного рогатого
скота регистрируется, в
областях Северо-Западной зоны
и средней полосы, а также в
степных районах юга Сибири.
20.
Основными переносчикамибабезиоза являются пастбищные
клещи Ixodes ricinus и
I. persulcatus.
Инвазия может передаваться
животным также через укусы
клещей родов Dermacentor,
Rhipicephalus и Hyalomma.
21. Переносчики бабезий клещи lxodes ricinus - личинка, нимфа, имаго самец и самка
Переносчики бабезий клещиlxodes ricinus личинка, нимфа, имаго самец и самка
22.
Клещ l. persulcatus самка23.
Излюбленные местаобитания клещей – заросли
кустарника, лесная поросль
и пастбища, особенно
заболоченные.
24.
Клещи проходят полныйцикл развития (нимфа,
личинка и взрослая особь)
и на всех стадиях этого
цикла они способны
заражать животных.
25.
Бабезиоз протекает с мая пооктябрь. Заболевание
наблюдают через 10–15 дней
после выгона животных на
заклещованные пастбища.
Сезонность связана с появлением
на лесных, кустарниковых
пастбищах клещейпереносчиков.
26. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется
наибольшееколичество больных.
27.
Патогенез. Патологическийпроцесс развивается в
организме животных по
мере размножения
паразитов в кровеносной
системе и накопления
продуктов их
жизнедеятельности.
28.
Попавшие в эритроциты бабезииначинают усиленно размножаться,
поражая огромное число
эритроцитов. Паразиты оказывают
токсическое действие на организм
животных, воздействуя на
центральную нервную систему.
Это приводит к дисфункции многих
органов и систем, к нарушению
обмена веществ и гемопоэза.
29.
Интенсивное размножение бабезийприводит к гибели эритроцитов.
При этом усиливаются функции
сердечно-сосудистой и дыхательной
систем.
Снижается газовый обмен, наступает
кислородное голодание, что
вызывает одышку и застойные
явления.
30.
Увеличивается порозностьсосудов, появляются отеки и
кровоизлияния в различных
тканях и органах. Уменьшается
содержание в крови
эритроцитов, лейкоцитов и
гемоглобина в 2-3 раза.
31.
Массовый распадэритроцитов ведет к
освобождению большого
количества гемоглобина,
часть которого выделяется
через почки, окрашивая
мочу в красный цвет
(гемоглобинурия).
32.
Часть гемоглобинапреобразуется в желчные
пигменты (билирубин),
что и дает желтушную
окраску мышц, слизистых
и серозных оболочек.
33.
Иммунитет.У переболевших животных
создается нестерильный
иммунитет (премуниция),
длительность которого
находится в зависимости от
вирулентности возбудителя,
тяжести заболевания и
состояния организма животного.
34.
При легком течении бабезиоза уживотного создается менее
напряженный иммунитет
(до года).
Иммунитет в организме
переболевшего животного
сохраняется, пока бабезии в
небольшом количестве
циркулируют в крови.
35.
Клинические признакиЗаболевание проявляется
высокой температурой тела
(40-42°С) и общим угнетением.
Пульс слабый, сердечный толчок
усилен.
Дыхание учащенное – до 70-80
ударов/мин.
36.
На 2-3-й день болезни, послеповышения температуры
моча становится темнокрасной.
Слизистые оболочки
желтушны, покрыты
точечными или разлитыми
кровоизлияниями.
37.
Аппетит пропадает,прекращается жвачка,
появляется понос, а затем
развивается атония рубца и
завал книжки.
38.
Кровь у больных животныхстановится водянистой,
уменьшается количество
эритроцитов на 50-60%,
гемоглобина – на 30-40%.
При несвоевременном лечении
больные слабеют, температура
тела снижается до 36-35°С и
животное на 4-8-й день погибает.
39.
Патологоанатомическиеизменения
Павшие животные истощены.
Видимые слизистые анемичны и
желтушны.
Подкожная клетчатка
желтушная с кровоизлияниями.
Скелетные мышцы бледные.
40.
Селезенка резко увеличена,капсула напряжена, под
капсулой кровоизлияния.
При разрезе пульпа темновишневого цвета.
Возможен прижизненный
разрыв органа.
41.
Гиперплазия селезенки при бабезиозе42.
Лимфатические узлыотечны, на разрезе
красного цвета, с
точечными
кровоизлияниями.
43.
Печень увеличена, глинистогоцвета, плотная и ломкая.
Желчный пузырь заполнен
густой желчью темно-зеленого
цвета.
Мочевой пузырь заполнен
мочой красного цвета.
44.
Диагнозставят комплексно, на основании
эпизоотологических данных
(наличие клещей-переносчиков,
были ли заболевания в
прошлом, сезонность болезни).
45.
Учитывают такжеклинических признаков
болезни,
патологоанатомических
изменений, с обязательным
исследованием мазков крови
(окраска по Романовскому Гимза).
46.
В мазках из крови ипораженных органов
обнаруживают
многочисленных
бабезий.
47.
Дифференцируют бабезиозот пироплазмоза,
франсаиеллеза,
анаплазмоза, тейлериоза,
сибирской язвы,
лептоспироза, отравлений
минеральными ядами.
48.
Лечение.Больных животных на пастбище не
выгоняют. Им назначают хорошее
луговое сено или зеленую траву,
корнеплоды, свежее молоко и др.
В необходимых случаях лечебную
помощь оказывают на пастбище, так
как больных животных нельзя
перегонять на значительные
расстояния.
49.
Из специфических средств назначают:1. Азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг
массы в виде 7% водного раствора
вводят внутримышечно или
подкожно;
2. Гемоспоридин применяют в дозе
0,0005 г/кг массы в виде 1–2%
водного раствора подкожно или
внутримышечно.
50.
3. Диамидин дают в дозе 0,002г/кг массы в 1–7%-ном
растворе внутримышечно или
подкожно.
4. Флавакридин гидрохлорид
(трипофлавин) – в дозе 0,0030,004 г/кг массы животного в
виде 1%-ного раствора.
51.
Положительным эффектомтакже могут быть применены,
трипансинь, альбаргин,
тиорген, акаприн, наганин
аренал и др.
Перед назначением
специфических препаратов
необходимо применять
сердечное – растворы кофеина
или камфоры.
52.
Обязательно следует проводитьсимптоматическое лечение.
При атониях преджелудков
назначают глауберовою соль
(250–300 г), льняной отвар,
растительное масло, настойку
чемерицы (10–12 мл), 40%ный спирт (до 500 мл).
53.
При стойких атонияхрекомендуется
внутривенно вводить 10%
раствор хлорида натрия по
200–300 мл. Используют
также препараты,
стимулирующие гемопоэза
(витамин В12, кампалон,
антианемин и др.).
54.
Профилактика.1. Организовать пастьбу
животных на культурных
пастбищах. При выпасе на
заклещеванных пастбищах
их периодически
обрабатывать акарицидными
препаратами;
55.
2. При появлении первыхслучаев заболевания всем
животным один раз в две
недели вводить азидин или
гемоспоридин.
Лучшие результаты
получают при сочетании
этих препаратов с
наганином;
56.
Во многих странах мирапроводится вакцинация крупного
рогатого скота против бабезиоза.
В качестве вакцины используется
кровь от животных – доноров,
которые недавно выздоровели от
бабезиоза. Каждая доза вакцины
содержит около 10 млн бабезий.
57.
Эффективность вакцинывысокая.
Большая часть вакцины
применяется для крупного
рогатого скота в возрасте
менее 12 месяцев, которые
пасутся в неблагополучных по
бабезиозе местностях.
58.
Пироплазмоз крупногорогатого скота
59.
Пироплазмоз — остропротекающая
трансмиссивная болезнь,
проявляющаяся высокой
температурой, анемией и
желтушностью слизистых
оболочек, и
гемоглобинурией.
60.
Возбудитель – Piroplasmabigeminum.
Они в эритроцитах, в виде
овальных, кольцевидных,
грушевидных форм.
Пироплазмы располагаются в
центре эритроцита.
61.
62.
Преобладают парныегрушевидные формы под
острым углом.
Длина их больше радиуса
эритроцита.
63. В эритроцитах парные грушевидные формы пироплазм в центре, под острым углом
64. Пироплазмы в эритроцитах
65.
Пораженность эритроцитовпироплазмами составляет 5-15%.
При развитии паразитемии может
доходить до 40%.
В эритроцитах кровеносных
сосудов головного мозга и почек
пораженность до 80-100%.
66.
Эпизоотологические данные.На территории России
пироплазмоз распространен
в южных регионах – Крыму,
Северном Кавказе,
Закавказье в Воронежской и
Курской областях.
67.
Переносчиком являются клещи:однохозяйный – Boophilus
calcaratus, двуххозяйный –
Rhipicephalus bursa и
треххозяйный —
Haemaphysalis punctata.
Основную переносчиком
пироплазмоза является клещ –
B. calcaratus.
68. Boophilus calcaratus
69.
Местный аборигенный скотболеет легче, чем завезенный
из других регионов и стран.
Старые, истощенные животные
переболевают тяжелее.
Стельные животные могут
абортировать.
70.
Патогенез.Патологический процесс в
организме больного животного
развивается по мере
размножения паразитов в крови.
Массовый распад эритроцитов
приводит к гемоглобинурии.
.
71.
С усилением интоксикациипроисходит увеличение
порозности сосудов,
нарушается кровообращение,
обмен веществ и возникают
необратимые дегенеративные
процессы в паренхиматозных
органах.
72.
Иммунитет.Переболевшие приобретают
нестерильный иммунитет,
который длится от 4 месяцев до
года.
В крови больных и переболевших
животных появляются антитела,
которые выявляются в реакции
РСК и РИФ.
73.
Патологоанатомическиеизменения.
Труп истощен. Резкая
желтушность слизистых
оболочек, подкожной
клетчатки, межмышечной
соединительной ткани.
74.
Резко выражены явлениягеморрагического диатеза.
Кровоизлияния в
лимфатических узлах, на
слизистой сычуга, толстого и
тонкого кишечника.
75.
Селезенка увеличена,дряблая, на разрезе темновишневого цвета.
Дистрофия почек и печени.
В мочевом пузыре моча
красного цвета.
Легкие отечные, с
кровоизлияниями.
76.
Сердечная мышца дряблая, вполостях сердца рыхло
свернувшаяся кровь.
Головной мозг и его оболочки
гиперемированы, усеяны
точечными
кровоизлияниями.
77.
Диагноз ставят на основанииэпизоотологических данных
с учетом сезонности,
клинических признаков.
Исследуют мазков крови при
жизни животного или мазков
из органов и крови трупа.
78.
Дифференциальный диагноз.Пироплазмоз необходимо
дифференцировать от
бабезиоза, тейлериоза,
франсаиеллеза, анаплазмоза,
лептоспироза, сибирской
язвы, отравлений и других
заболеваний.
79.
Лечебные мероприятияпроводят как при
бабезиозе крупного
рогатого скота.
80.
Профилактика.1. Животных следует выпасать
на культурных пастбищах.
2. В очагах пироплазмоза
животным вводят азидин
(беренил) или трипансинь.
Они способны предохранить
животного от заболевания в
течение 2-3 недель.
81.
3. Уничтожению клещей вбиотопах добиваются с
помощью агротехнических
мероприятий.
4. Снижение численности клещей
возможно, выпасая животных на
одном участке, не более 25 дней.
82.
Владельцы животныхдолжны иметь в виду, что
клещи могут
паразитировать на собаках,
лошадях и других животных,
а также возможен занос их с
других пастбищ.
medicine